心脏彩超显示心肌收缩尚正常

创伤后心功能不全（cardiac insufficiency）和心力衰竭（heart failure），是导致创伤伤员死亡的一个重要原因，也是创伤后多内脏并发症的组成部分。因此，做好创伤后心功能不全的防治是提高创伤救治率的重要环节。

【病因】

1.心脏的直接损伤 心脏创伤约占胸部外伤的3.5%，可分为：①穿入性损伤：往往为暴力直接导致心脏贯通伤，通常导致心脏结构或传导束的损伤。②闭合性损伤：因暴力第一作用点不在心脏而易被忽视，但可发生心脏挫伤或胸膜腔内压急骤升高造成的压力传导性损伤，后者可撕裂心内结构。损伤多见于心房、心室和室间隔。

2.心肌收缩力下降 严重创伤后大量失血、失液致有效循环血容量锐减，特别是超过总血容量的30%～35%而得不到及时补充时，即发生失血性和创伤性休克。休克时，有效循环血量不足，冠状动脉循环血量减少，心肌可遭受严重的缺氧性损害，使心肌收缩力下降。另外，创伤后机体产生释放的心肌抑制因子可明显抑制心肌收缩，并可收缩内脏毛细血管。创伤后的酸中毒和水电解质紊乱、一氧化碳中毒；细菌毒素、一些药物及激肽类物质等也可降低心肌收缩力。

3.急性机械性阻塞 创伤（特别是颅脑伤）或持续输入血管收缩药物时，外周血管收缩，外周循环阻力升高，增加左心室的后负荷，可导致左心室排血功能障碍；创伤并发肺功能不全时，肺循环阻力增高，增加右心室的后负荷，可导致右心室排血功能障碍。

4.心室舒张受限 心包积液、心脏压塞或大量的纵隔及胸腔内积血、积液及积气等，均可增加心室外压力，致心脏舒张受限，心排血量降低。

5.急性循环血量增加 短期内过快地大量输血、输液，特别是创伤水肿回收期或伴有急性少尿型肾功能衰竭时，可导致循环血量骤增，使心脏前负荷迅速增加。

6.严重心律失常 一般而言，创伤后心律失常是各种原因引起的心功能不全的表现，但在某些严重创伤的患者，并发严重休克或感染时，可先出现某些性质严重的心律失常，如室性自动节律和心房纤颤等，然后发生心功能不全。

7.细菌感染 严重创伤后期并发的心功能不全多与感染有关。心功能不全可并发于肺部感染或脓毒症，可引起急性心肌炎、心包炎或心包积液等；在严重脓毒症时，可发生心肌出血或灶性坏死，甚至发生心肌脓肿，从而导致心肌收缩力减弱。

8.全身炎症反应综合征（SIRS） 创伤导致过度而失控的炎症反应是SIRS乃至多器官功能障碍综合征（MODS）的重要机制。炎症细胞之间以及炎症细胞与内皮细胞之间相互作用，产生炎症介质的级联反应；如果炎症反应进一步放大，则可引起血管和组织损伤乃至远离部位器官功能不全。

【临床表现】 创伤后心功能不全的常见表现是输出障碍，休克、感染等原因纠正后，心脏的输出障碍也大多能纠正，而不遗留严重损害；但是若病因持续存在将发展成为严重的心力衰竭。典型的心力衰竭的症状与非创伤者并无不同，如心慌、气急、阵发性哮喘、咳粉红色泡沫痰、心率增快、心律失常、舒张期奔马律、肺动脉瓣第2音增强和亢进、急性肺水肿、颈静脉怒张、心室肥大等。但由于创伤病情复杂，特别是胸部创伤影响胸部检查的准确性，其症状常与创伤本身休克、感染的表现混同，因而临床诊断，特别是早期诊断，困难较多。有的患者只有在死后才确诊。

【诊断】

1.心慌、气急 是值得注意的症状。

2.心率增快 是创伤后常见症状，大多非心功能不全的表现，但若持续心率过快，则要注意。若出现舒张期奔马律或“胎儿样”心音，则系心功能减退的征象。同时可出现心尖搏动弥散、减弱。

3.心电图 显示QRS波低电压、ST段抬高和降低等心肌缺氧、劳损图形和心室肥大图形等。

4.胸部X线摄片 如发现心脏扩大，有助于诊断，但患者宜斜卧（头高脚低），球管距离应较远，以免横膈抬高及摄片距离太近，影响对心脏大小的判断。

5.功能指标 心功能衰竭血流动力学改变的共同特点是：心排血量减少、心脏指数下降、射血分数降低、外周血管阻力增高、心室舒张末压升高，不同类型的心功能衰竭各有其特殊性。

（1）左心收缩功能衰竭：①左室每搏量下降，射血分数降低，心排血量减少，心脏指数降低，动脉血压下降；②体循环血管阻力增高；③左室舒张末压力升高，左房压升高。肺动脉压及肺毛细血管楔压也升高，肺循环阻力增大。左室舒张末容量增大；④中心静脉压和右房压可以正常，继发右心功能受累时则增高；⑤由于肺淤血、肺水肿、外周组织灌注不良，使肺血氧合障碍而外周组织摄氧增加，故混合静脉血氧饱和度降低。

（2）左心舒张功能衰竭：①左室舒张末容量正常而舒张末压力明显增高，左房压、肺动脉压、肺毛细血管楔压增高；②肺循环阻力增大；③右室功能受累时右房压、中心静脉压也增高；④左室射血分数正常。

（3）右心功能衰竭：①中心静脉压、右房压升高；②右室舒张末压升高；③肺毛细血管楔压、左室舒张末压降低；④心排血量降低，动脉血压下降。

6.心肌损伤指标 创伤后心肌损害的诊断，以往主要靠临床症状、心电图、血清酶学检查如肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）等，因缺乏敏感和特异的指标，所以诊断标准不尽相同。近年来，人们不断寻找能特异性反映心肌损害的指标，发现CK-MB、CK-MM亚型在早期诊断心肌损害时具有很高的特异性；肌钙蛋白T（Tn T）和肌钙蛋白I（TnI）因其在心脏和骨骼肌之间氨基酸顺序同源性非常低，故有明显的器官特异性，能更特异地诊断创伤后心肌损害程度。

【防治措施】

1.去除病因 创伤后如能及时除去或控制引起心功能不全的病因，多能防止或减少心功能不全的发生，如及时给予输血、输液，迅速纠正休克，改善组织灌流，防止心肌长时间缺血和缺氧损伤。在输血、输液过程中，应注意观察并随时根据血容量补充情况调整输液速度，防止过多、过快输液。及时解除心脏压迫和治疗胸部外伤。慎用或少用血管收缩药物。防治感染、心律失常等。

2.一般治疗 休息是减轻心脏负荷的重要方法，应尽可能保证患者休息，以降低组织需氧量。有缺氧表现者，应给予吸氧，如果一般吸氧仍不能改善缺氧，氧分压低于8.0kPa（60mm Hg），特别是有肺部病变，出现明显呼吸困难、二氧化碳潴留者，可使用呼吸机辅助或控制呼吸，以消除缺氧，减少机体耗氧量，减轻心脏负担。使用呼吸机时，须注意消除抗拒呼吸机情况，以免引起气道和胸膜腔内压急剧上升，影响心脏功能和增加呼吸工作量。贫血时，心脏代偿性的做功增加，以满足机体的需氧量。因此，纠正贫血，使血红蛋白维持在100g/L以上，也是减轻心脏负担的必要措施。体温过高者，应予以降温，以降低机体代谢，减少氧耗。还应及时纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。有心源性哮喘时，给予氨茶碱（0.25g，稀释后缓慢静滴）或静脉注射地塞米松，以解除支气管痉挛，减轻呼吸困难。

3.减轻心脏前负荷 主要因前负荷过重引起的心功能不全，如严重创伤经过快速大量补液后虽纠正了休克，但循环血量常超过正常水平，特别在体液开始回吸收时心脏前负荷增加，引起心功能不全。患者可出现颈静脉怒张、血压升高，心率快而有力、肺充血、PAWP及中心静脉压升高等表现，心排血量开始并不降低，但如果不及时采取有效措施，则可导致心功能不全，造成心排血量降低。治疗上首先应根据伤情，立即减慢输液速度、减少输液总量，同时应用利尿药，降低心室充盈压力，可静注呋塞米（速尿）40～80mg或依他尼酸（利尿酸钠）50mg，15～20min后通过排出大量尿液可使心脏前负荷减轻。

在某些创伤患者，经大量补液纠正休克后，回收开始或并发感染时，可出现高动力性心功能不全心排血量超过正常，心率增快，血压轻度增高，脉压增大。但与前负荷增加不同的是，一般少有颈静脉怒张和肺充血，中心静脉压和PAWP大多正常或偏高。心率过快时，可给予小剂量β受体阻滞剂如普萘洛尔（5mg，缓慢静滴）、美托洛尔（美多心安）、阿替洛尔（氨酰心安）等，即可使心率下降，心排血量及血压降至正常范围。

4.减轻心脏后负荷 主要因后负荷过重引起的心功能不全，治疗重点是尽快减轻心脏的后负荷。如果后负荷增加系使用血管收缩药物所致，应立即停用血管收缩剂，并适量应用血管扩张药物，如硝普钠，其主要成分为亚硝基，可直接作用于血管平滑肌，使动脉和静脉扩张，可减轻心脏前、后负荷，增加心排血量；可减慢心力衰竭患者的心率，降低心肌耗氧，增加肾血流量，产生利尿作用。应用时，将硝普钠50mg加入5%葡萄糖液500ml中，缓慢静滴，应从小剂量开始，一般为15μg/min，无效时每5～10min增加1次，每次增加5～10μg/min，直至达到所需效果。若已达到80μg/min的滴速仍无效，则按每5min增加20μg/min，维持量25～250μg/min，最高剂量300μg/min。大剂量应用本药，可发生氰化物中毒。如患者有明显肺水肿，中心静脉压和PAWP增高，特别是伴有周围血管强烈收缩时，也可使用速效的α受体阻滞剂，如苄胺唑啉5～10mg，加入5%葡萄糖液250ml中，缓慢静滴，使周围血管扩张，外周阻力降低，减轻心脏负担，缓解肺水肿。应用血管扩张剂时，需严密观察血压变化，防止因过量使用而引起的严重低血压，此类患者还多伴有创伤后肺功能不全，故应积极扶持肺功能。

5.扶持心肌收缩力 各种原因所致的心功能不全，最终均可造成心肌结构改变，影响心肌收缩力。心肌收缩力减退时，常表现为心动过速、心跳乏力、心音弱，心电图显示QRS低电压、心肌缺血和劳损等，严重者出现心力衰竭。及时给予必要的心力扶持，是防治心力衰竭的有效措施。对心率较快者，可应用洋地黄类药物，一般可立即缓慢静注毛花苷C（西地兰）0.4mg（加入10%葡萄糖液20ml中），必要时4～6h后可重复用0.2～0.4mg，当日总量可达1.6mg；亦可用毒毛花苷K 0.125～0.25mg（加入10%葡萄糖液20ml中，缓慢静注）。洋地黄类药物能直接增强心肌收缩力，提高心排血量。使用洋地黄类药物时，需掌握适应证，同时要防止用药过量引起洋地黄中毒。

扶持心肌收缩力也可应用非洋地黄类药物。近10年来出现了许多非洋地黄类正性肌力药物，总的来看都有相当疗效，这确实为治疗心力衰竭开辟了新的途径，展现了新的前景。

（1）β受体兴奋剂

①多巴胺是去甲肾上腺素的前体，能兴奋肾上腺素α、β受体，其治疗作用特点随剂量大小有所不同：a.小剂量[2～5μg/（kg·min）]兴奋肾、肠系膜及冠状血管等多种脏器的多巴胺受体，引起血管扩张，肾血流量增加；b.中剂量[6～10μg/（kg·min）]直接兴奋心肌的βl受体，增强心肌收缩力，扩张冠状动脉，从而改善心功能；c.大剂量[＞10μg/（kg·min）]兴奋α受体，使所有动脉及静脉收缩。常用剂量为0.75～1.0mg/（kg·d）。

②多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，对各受体作用的强弱顺序为β1、β2、α具有强烈的选择性β1受体作用，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，其强心作用优于多巴胺。因其半减期仅2～3min，故一般以5～10μg/（kg·min）静滴为宜，可先从2～5μg/（kg·min）开始，渐增至有效量。

（2）磷酸二酯酶抑制剂：本类药物能选择性地抑制降解c AMP的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，使心肌细胞内c AMP含量增加，而c AMP又可使Ca2＋从肌浆网及钙池中动员出来，细胞内ca2＋浓度升高可因而增加心肌收缩力。而c AMP在血管平滑肌细胞内浓度增高时反可减少Ca2＋从肌浆网释放，使肌浆内c AMP减少，导致血管扩张。

①氨力农的直接正性肌力，降低左、右室充盈压和周围血管扩张作用随剂量增大而加强。对血流动力学的影响类似多巴酚丁胺与硝普钠的联合应用。它与洋地黄制剂有相加作用，与β受体兴奋剂有协同作用。可先静注（0.75mg/kg），而后静滴[5～10μg/（kg·min）]做短期治疗。

②米力农，是氨力农的衍生物。在同等剂量时，其效价为氨力农的20倍。给药剂量为50μg/kg，静注，而后0.25～0.5μg/（kg·min），静滴维持。

6.解除心脏压迫 对心室外压力增高引起的心功能不全，应尽快解除对心室及大静脉的机械压迫，如有心包填塞者，应给予心包穿刺，严重者开胸止血；纵隔及胸腔积血、积液或积气者，给予胸腔引流减压，一般多能奏效。

7.避免过多输液 心功能不全时，应避免过多、过快输液，以免加重心脏负担或诱发心力衰竭。输液最好在中心静脉压严密监测下进行，有条件者最好放置血流导向气囊导管（Swan-Ganz导管），连续测定肺动脉压、心排血量和PAWP。PAWP低于1.3k Pa（10mm Hg）时，补液较为安全；当超过2.4k Pa（18mm Hg）时，应慎重补液，注意控制好补液总量与速度。

8.改善心肌缺血及心肌能量代谢 创伤后心肌缺血、缺氧及感染等，常引起心肌能量代谢障碍，故应常规给予改善心肌缺血、增加心肌血液灌流、改善心肌能量和代谢的药物，如给予极化液（葡萄糖、胰岛素、10%氯化钾混合液）、ATP和氯化镁、辅酶A、肌苷、细胞色素C等，补充心肌能量供给。改善心肌缺血可给予钙通道阻滞剂，如氨氯地平（络活喜）（5mg，口服，每日1次），可增加心肌供氧量，减少心肌需氧和耗氧量。血管紧张素转换酶抑制剂可以拮抗心肌内在的肾素-血管紧张素系统，改善心肌血液供给，保护心肌间质网架结构，故也可酌情选用。卡托普利通常用量为25mg，每日3次，有人主张开始剂量为6.25mg或12.5mg，每日3次，以后逐渐增加剂量，最大剂量为每日150～400mg。此外，还可应用复方丹参等。

9.纠正心律失常 严重创伤，特别是并发严重休克、感染或电解质紊乱者，可出现心律失常。创伤后心律失常最常见的为窦性心动过速，可因应激、情绪激动、发热、代谢率增高、血容量不足时心脏代偿等因素引起，如果心率在120次/min左右，一般不需特殊治疗，若达140次/min左右，应针对病因进行相应治疗，必要时可给予毛花苷C或β受体阻滞剂。阵发性室上性心动过速亦较为常见，尤其是小儿，心率可达180次/min以上，多与血容量不足、过度刺激、激动、感染等因素有关，部分病例可因洋地黄中毒或心肌病变引起。由于心率过快，心室充盈时间缩短，可影响心排血量和心肌血供，如果持续时间较长，特别在心肌已有损害的情况下可引起严重的循环障碍。应尽快控制其发作，可皮下注射吗啡10mg。伴有血压低、有休克表现者，可用盐酸甲氧明（美速克新命）10～20mg或去氧肾上腺素（新福林）5mg肌注，必要时可稀释后缓慢静注，通过血压突然上升，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。也可选用维拉帕米（异搏停）5～l0mg，静注。伴有心功能衰竭而非洋地黄中毒所致者，首选毛花苷C 0.4mg，静注。心房颤动和室性心律失常多系创伤后心功能不全的表现，但在严重休克或感染时，由于心肌严重受损，也可先出现心房颤动和室性心律失常（常见为室性期前收缩），继而引起心功能不全。对心房颤动伴心室率显著增快者，可先给予毛花苷C，使房室传导减少，控制心室率，减轻心室负荷，有时心房颤动亦可消失。对过频的室性期前收缩，即使症状不明显，也应设法控制，以防出现室性心动过速与心室颤动，可静注利多卡因等。

10.控制感染 感染是创伤患者常见的并发症，也是引起创伤后心功能不全的重要原因之一。创伤感染有需氧菌感染、厌氧菌感染和真菌感染。需氧菌感染又称化脓性感染或一般感染，主要致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌、沙雷菌、克雷伯杆菌、肠感菌和拟杆菌等化脓性致病菌；厌氧菌感染又称特异性感染，主要致病菌为破伤风杆菌和产气荚膜杆菌；此外还可发生真菌感染。防治创伤感染的原则是消除感染病因和毒性物质（脓液、坏死组织等），增强人体的抗感染和修复能力。及时彻底清创，对于污染较重的伤口，要切除坏死及无活力的组织，清除异物，切开死腔，敞开伤口，充分引流，并用3%过氧化氢溶液冲洗；已有局部感染或脓肿形成时，要及时、彻底地清除感染坏死组织，切开脓肿引流，局部和（或）全身应用抗生素。已发生严重感染者，除加强局部治疗外，全身应使用大剂量的有效广谱抗生素，并做分泌物和血培养，根据药物敏感试验，随时调整抗生素的应用。同时，进行必要的支持治疗及对症治疗，如给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食或静脉制剂。进食困难者，可给予胃肠道喂养。有贫血、低蛋白血症和水、电解质紊乱者，应及时纠正。深部肌肉组织广泛坏死者，要选用对厌氧菌敏感的抗生素。严重真菌感染，可静脉应用氟康唑等有效抗真菌药物，同时注意调整抗生素的剂量。

11.其他治疗 急性左心室功能不全并发急性肺水肿时，可加压呼吸配合氧疗，对改善通气、缓解肺水肿更为有效，主要有间歇加压呼吸配合氧疗和呼气末加压呼吸配合氧疗两种方法。可静注氨茶碱0.25g，以减轻支气管痉挛，增加心肌收缩力和尿液排出；静注呋塞米20～40mg或依他尼酸25mg；静脉应用地塞米松或氢化可的松。为减轻介质和毒素对心脏的作用，可应用血液透析和血浆置换治疗等。

（蒋东波）