收缩期杂音

全收缩期杂音（Holosystolic or pansystolic murmurs）是因血液流经整个收缩期均存在较高压力梯度的两个心腔所产生。因此，全收缩期杂音伴有二尖瓣或三尖瓣反流和室间隔缺损。尽管二尖瓣反流典型的高调杂音贯穿整个收缩期（图1-6），杂音的形态却变化多端。二尖瓣反流和室间隔缺损所致的全收缩期杂音可因一过性运动而增强，和吸入亚硝酸异戊酯而减弱。肺动脉高压伴三尖瓣反流时的杂音亦属全收缩期型，常因吸气而增强。收缩中期杂音又被称之为收缩期喷射音，因血流被喷射通过主或肺动脉流出道而产生，其形状为递增-递减型（图1-6）。若半月瓣正常，血液以增加的速率被喷射入瓣后扩张的血管，或因胸壁瘦弱而声音的传导增加时亦可产生类似杂音。多数功能性（良性）杂音出现于收缩中期和起源于右心室流出道。任何一侧心室的半月瓣或瓣下梗阻均引起该类型的收缩中期杂音。

主动脉瓣狭窄的杂音可视为左心系统收缩中期杂音的代表。主动脉瓣狭窄的患者，通常杂音于右侧第2肋间隙最响亮，并可放射至颈部。主动脉瓣上狭窄时，偶尔可以发现杂音的最响亮处高于第2肋间隙，且呈不对称性放射至右颈动脉。肥厚型心肌病的收缩中期杂音源于左心室腔内，杂音最响亮处位于胸骨左缘偏下和心尖部，很少放射至颈动脉。当主动脉瓣弹性降低（如钙化）时，主动脉瓣关闭音（A2）往往轻微和难以闻及，因而杂音的形态和持续时间往往难以确定。收缩中期杂音亦可见于乳头肌功能不全导致的二尖瓣反流。

图1-6　收缩中期喷射音可因前向的血液流经左心室或右心室流出道所产生；相反，全收缩期反流性杂音则因血液由压力高的腔室逆向流入压力低的腔室所产生

左：收缩中期喷射音和全收缩期反流性杂音的示意图，及其与左心室、主动脉和左心房（LA）压力的关系。产生于左心室射血期的收缩期喷射音之起始点与S1之间由等容收缩期所分隔，该递增-递减型的杂音终止于A2前。全收缩期反流性杂音与S1同步，甚至取代S1，由于在等容松弛期左心室的压力仍高于左心房，该杂音可持续至A2。该杂音的形态呈平台状，很少随呼吸周期变化。右：血流示意图
（本图的左半部分引自：Reddy PS, Shaver JA, Leonard JJ: Cardiac systolic murmurs: Pathophysiology and differential diagnosis. Prog Cardiovasc Dis 1971，14: 19. 本图的复制获得了Shaver JA:Systolic murmurs. Heart Dis Stroke 1993，2: 10的批准）

主动脉和肺动脉的收缩中期杂音在吸入亚硝酸异戊酯后和室性期前收缩后的心动周期中增强；相反，源于二尖瓣反流的杂音此时强度并无变化或更为柔和。

收缩早期杂音始于第一心音，终止于收缩中期。收缩早期杂音是无肺动脉高压之三尖瓣反流的特征性表现。急性二尖瓣反流至顺应性较差的左心房，和伴有大V波的患者常常有一个响亮的收缩早期杂音，后者可因收缩晚期左心室和左心房间的压力梯度降低而减弱。

收缩晚期杂音是一个微弱或呈中等强度的高调心尖部杂音。该杂音始于射血后、且不掩盖任何心音。这些杂音可能与乳头肌功能失调有关，也可能仅出现于心肌缺血时（如心绞痛），但更常见于心肌梗死或弥漫性心肌疾病等患者。收缩中期喀喇音后出现的收缩晚期杂音是由于二尖瓣脱垂至左心房导致收缩晚期二尖瓣反流所致，该杂音出现的时间与二尖瓣脱垂的严重程度无关。