虽然诱发EAD的情况和机制可能不同，复极化严重延长和心动过缓/停搏常常伴随大多数但不是全部的EADs。图8-1C，图解说明了常常在浦肯野纤维遇到的两种类型的EAD。振动情况下出现的可达30 mV的正相电位是泛指第2位相的EADs。更多在负相电位发生的为第3位相的EADs。与浦肯野氏纤维相对比，心室标本中记录的EAD活动常常是第2位相的EADs。在延长复极化情况下，开始缓慢速率的情况下应用β肾上腺素能的刺激和（或）加速可以诱导短暂性EADs（应归于细胞内的钙负荷）。EADs更容易在浦肯野纤维中形成，而且EADs在心室的中间部位心肌组织比心外膜或心内区域更易于形成。
大多数药理学干预或病理生理相关的EADs，可以因主导动作不同而被分为4个不同的机制：①复极化钾电流的减少（IKr，ⅠA类和Ⅲ类抗心律失常药物；IKs，色原烷醇293B）；②钙电流利用率增大（Bay K 8644、儿茶酚胺）；③钠钙交换电流增大，归因于胞内钙活动增强或交换上调；④晚期钠电流增大（晚期INa）（乌头碱、花侧耳菌素- A、ATX - Ⅱ）。综合这些干预因素（即，钙负荷和IKr 减少）或病理生理的状态可以协同或帮助EADs的发生。
表8-1 心律失常特征和假定机制
AV. 房室；DAD. 迟后去极化；W-P-W. Wolff-Parkinson-White 综合征；EAD.早后去极化；bpm. 每分钟心搏次数； SVC. 上腔静脉。
资料源于：Waldo AL, Wit AL. Mechanisms of cardiac arrhythmia andconduction disturbances. In:Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA, eds.Hurst’s The Heart. 11th ed. NewYork, NY: McGraw-Hill, 2004: 787-816.
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