【摘要】：结构上和电生理学上正常的心脏很少发生折返性心律失常。缓慢的传导速度和（或）缩短的复极化常常通过减少波长而促使折返性心律失常的发生。电多相性的增加，通过增加传导阻滞的概率，也大大诱发了心脏发生折返性心律失常。心脏疾病常常与电多相性增加、传导速度减慢、不应期的变化相关，也就解释了由于异常心脏存在诱因而导致折返性心律失常。加速的期外收缩或触发可能是自动的、被触发的或折返的。
由于结构上或功能上障碍产生的冲动旁路传导导致心脏再兴奋被描述为旁路折返运动。几种不同概念的折返描述如下：①环路模型（图8- 2A）；②主导环模型（图8-2B）；③螺旋波模型。环路模型折返不同于其他类型，其结构上障碍是必需的。
电多相性及其波长是理解环路折返运动演变的关键概念。波长、被激活反应占据的折返路径距离，被用来计算折返产生的传导速度和不应期。波长必须短于路径长度，使折返得以开始和维持。健康的心脏，传导速度在心脏多数区域是快速的，而且不应期是较长的，以至于不能接纳心房或心室内部的折返环路。结构上和电生理学上正常的心脏很少发生折返性心律失常。缓慢的传导速度和（或）缩短的复极化常常通过减少波长而促使折返性心律失常的发生。电多相性的增加，通过增加传导阻滞的概率（即传导波中止），也大大诱发了心脏发生折返性心律失常。心脏疾病常常与电多相性增加、传导速度减慢、不应期的变化相关，也就解释了由于异常心脏存在诱因而导致折返性心律失常。典型的折返演变需要触发及底物。加速的期外收缩或触发可能是自动的、被触发的或折返的。底物常常归因于电和（或）结构的多相性。
图8-2 折返机制
A.折返环路模型图解；B.主导环折返活化过程及向心汇合的示意图
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