螺旋波和转轴

在过去的10年中，螺旋波的概念吸引了很多人的兴趣。虽然主导环和螺旋波折返被认为有某些相似处，但是有很多概念上的区别。前面活化过程的曲率决定了螺旋波模型中折返环路的核心（归因于接收端-信号源不匹配），而这与主导环模型不同。主导环模型和螺旋波模型主要区别也在于核心的状态：前者保持永久性不应，而后者核心是易兴奋的而不是已兴奋的。

螺旋波在心房纤颤（AF）和心室纤颤（VF）中的作用可能最为常见。有两个主要理论解释AF/VF的起因。第一种理论，最早由Gordon Moe及同事提出，纤维性颤动的维持是由许多不稳定的折返子波持续演变而成。另一种理论，“单一源头假说”，AF/VF的维持可以依靠单个高频率的信号源，其引起纤维性颤动传导到心室或心房的其他部位。折返机制被认为是在大多数情况下下面的单个信号源维持了AV/VF（所谓的母转轴）。然而，病灶信号源快速活化（自动或触发活动）也可导致某些形式的AF/VF。

无论纤维性颤动起因于单个还是多个折返信号源，传导波中止（即传导阻滞）是折返产生和传导的不可缺少的必要条件。传导波中止发生在活化波形传导过程中遇到了结构上或功能上（不应状态）的障碍时。在正常的心室和特别是存在结构异常的心室中，结构上的多相性也促进了传导波中止、折返和AF/VF的发生。有两个基本假说解释了在没有结构上的障碍时存在传导波中止。第一种假说涉及了空间不应期多相性。Gordon Moe提出的多子波概念的基本根据是不应期的空间多相性、为传导阻滞提供底物、波峰裂解。第二种概念，被认为是恢复假说，应用瞬间的电动力多相性（本质上决定于心肌的电恢复性质）解释AF/VF期间的螺旋波不稳定性和分解。除了动作电位时间和传导速度恢复之外，许多其他“功能性”因素也导致了VF/AF期间的传导波中止，包括心脏记忆性和各向异性。