房颤伴心室停搏诊断

房颤有多种危险因素（表10-1）。在发达国家，与房颤相关最大的临床诊断是高血压和与冠心病。

有关房颤发病机制的两个基本概念得到了相当关注，这种心律失常的触发因素和维持因素。触发灶快速兴奋的心房肌细胞套内细胞延伸到肺静脉已经明确证明是大多数阵发性房颤的发病机制。在动物模型，这些肺静脉病灶明显的延迟后电位和被儿茶酚胺刺激激活，快速心房起搏，或急性延伸。阵发性房颤患者的肺静脉显示传导异常以至于在肺静脉内有效不应期间明显缩短，针对快速起搏或程序刺激，肺静脉内的传导延迟，往往在肺静脉和左心房之间出现传导阻滞（图10-2）。

表10-1　房颤触发和维持的解剖和电生理机制

CTGF. 结缔组织生长因子；ERP. 有效不应期；PV. 肺静脉；RAAS. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统；TGF-α. 转化生长因子α

a.基质在窦性心律时也会改变，但通常由心室重塑，心房压力负荷过度，以及随后的心房扩张引起，或因房颤（AF）时快速的心房率所致，依据“房颤引起房颤”原则

b.所列出的变化可能只发生在长期快速房率时

c.短ERP和缓慢传导可能会产生短的波长，从而促进房颤

d. ERP分散与自发的或拉伸诱导的异位活动可能启动房颤。长ERP发生在巴赫曼束等组织

e. AF时心房收缩力的下降可能会增强心房扩张，导致持续的房颤

Fuster V, Rydén LE, Cannon DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). EurHeart J, 2006, 27:1979-2030. (See also Chapter 59.)

节选自第37 章Prystowsky EN, Waldo AI. Atrial fibrillation, atrial flutter, and atrial tachy-cardia. In:Fuster V, O’Rourke RA, Walsh RA, et al., eds. Hurst’s The Heart. 12th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2008, with permission of authors and publisher.

图 10-2　快速的聚焦于上腔静脉 (SVC) 诱发的房颤

体表Ⅰ, aVF和 V1导联同时记录到了来自心内上腔静脉远端(SVC d)的和近端(SVC p)的双极电描记图。右肺静脉 (RSPV p and RSPV d), 希氏束 (HBE p and HBE d), 冠状窦 (CS p, CS m, CS d).箭头表明在上腔静脉的早期激活

对于有肺静脉病灶的患者，据报道在先于阵发性房颤发生前，迷走神经的显著优势伴随着肾上腺素的最初增加。在未经选择的阵发性房颤与各种心脏条件的患者报道也是类似的模式。迷走神经刺激缩短了心房肌不应期，但为非均匀分布效应。这些因素支持迷走神经刺激在诱导阵发性房颤的重要性。

长时期的房颤导致肌原纤维的损伤，糖原颗粒的聚集，自动对焦的结果，细胞与细胞连接的中断和细胞器聚合。

一项基于没有房颤的老年人群研究，Tsang与他的同事指出，AF的发生与超声心动图左心房容积指数有直接关系。一个更充分的关于非瓣膜性房颤发展的预测是限制性二尖瓣多普勒血流图。因此，舒张期功能障碍的临床证据强烈的支持心肌牵张是老年人房颤的重要机制。心房肌细胞牵张的改变引起牵张激活通道的开放。