高渗透压脱水的临床表现

3.2.1　高渗性脱水

高渗性脱水(hypertonic dehydration)的特点是失水多于失钠，血清Na⁺浓度＞150 mmol/L，细胞外液渗透压＞310 mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，又称为低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。

3.2.1.1　原因和机制

(1)水摄入减少　见于水源断绝，无水可饮；昏迷、极度衰竭；精神病病人不能饮水或丧失口渴感；口腔，咽部食管疾病妨碍饮水。

(2)水丢失过多　①经皮肤丢失水，见于因高热不感性蒸发增加，如体温升高1℃，多失水200～300 ml/d；②经呼吸道丢失水，见于发热及各种原因造成的通气过度，都会使呼吸道黏膜水分蒸发增加；③经肾脏丢失水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，达10～15 L/d，使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引起渗透性利尿；④经胃肠道丢失水，见于呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失。

3.2.1.2　对机体的影响

(1)口渴　细胞外液渗透压升高、渴觉中枢兴奋、引起渴感，病人主动饮水。

(2)细胞外液量减少、渗透压升高　早期、轻症病人因血容量减少不明显，醛固酮不增加，尿Na⁺增高；晚期、重症病人血容量减少，醛固酮增加、尿Na⁺减少。细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，ADH释放增加使远曲小管和集合管重吸收水增多，引起尿量减少或无尿，尿比重升高。

(3)细胞内液向细胞外液转移　细胞外液渗透压升高，可使渗透压相对低的细胞内液向细胞外转移，因此，高渗性脱水细胞内、外液都减少，但以细胞内液丢失为主，导致细胞脱水(图3-2)。由于渴感强烈而饮水、抗利尿激素分泌增多使肾小管重吸收水增加和细胞外渗透压升高引起细胞内水向细胞外转移等变化，有助于循环血量的恢复，所以高渗性脱水较少发生休克。

图3-2　高渗性脱水时体液分布改变

(4)中枢神经系统功能障碍　严重高渗性脱水病人，由于脑细胞脱水引起中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂出现局部脑出血和蛛网膜下隙出血。

(5)脱水热　严重患者，特别是小儿，皮肤蒸发水减少，散热受限，体温升高。

3.2.1.3　防治和护理的病理生理学基础

(1)祛除病因，治疗原发病。

(2)主要补水　口服或静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液，但是需要控制输液的速度，如果过多过快输入不含电解质的溶液可能会导致水中毒，或增加心脏负担。

(3)适当补钠　高渗性脱水的病人虽然血钠浓度高，但是仍然有钠的丢失，只不过是失钠少于失水，在治疗过程中可以将生理盐水与5%～10%葡萄糖溶液混合使用，以防止细胞外液转变为低渗性状态。

(4)适当补钾　由于细胞内脱水，细胞内钾向细胞外转移，造成血钾升高，肾脏排钾增多；醛固酮分泌增多也促进肾小管排钾。补充葡萄糖溶液和生理盐水，促进K⁺向细胞内转移，则易发生低钾血症，所以应适当补充K⁺。