休克时的微循环变化和机制

7.2.2　休克时的微循环变化和机制

各种原因引起的休克有共同的发病环节，但各自的病情发展又有自身的规律。以下以失血性休克为例，介绍休克发生的微循环机制，包括以下3期。

7.2.2.1　休克早期(休克代偿期、缺血性缺氧期)

(1)微循环变化的特点　①全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉均持续收缩和痉挛。收缩程度不均，前阻力增加显著，毛细血管前阻力明显大于后阻力。②大量真毛细血管网关闭，动-静脉吻合支开放。③微循环灌流量明显减少，处于“少灌少流、灌少于流”的状态。④微循环处于缺血、缺氧状态。此期微循环与正常情况微循环的比较，见图7-2 A和B。

(2)微循环变化的机制　交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺释放量增加是休克早期的基本机制。除儿茶酚胺外，还有血管紧张素Ⅱ、血栓素A₂、醛固酮、抗利尿激素(ADH)等也参与休克早期微循环的变化。

(3)微循环代偿的意义　微循环代偿的意义主要表现为:回心血量增加、动脉血压维持及血液重新分布3方面。

1)回心血量增加　①儿茶酚胺等物质使微静脉、小静脉及真毛细血管收缩，迅速地增加回心血量，这起到“自身输血”的作用；②真毛细血管内压降低使组织液回流到毛细血管，血容量得到补充，起到“自身输液”的作用；③动-静脉吻合支的开放，增加了回心血量；④醛固酮和ADH分泌增多，有助于补充血容量增加回心血量。研究表明，休克早期通过代偿反应增加的血容量较为可观，如中度失血性休克的病人，其组织间液回流量可达50～120 ml/h。

图7-2　正常微循环及休克各期微循环变化

2)动脉血压维持　①回心血量增加有利于血压的维持；②交感-肾上腺髓质系统的兴奋使心率加快、心肌收缩力增强，从而增加心排出量；③小动脉、微动脉的收缩增加外周阻力。以上3方面综合作用利于动脉血压的维持。

3)血液重新分布　不同器官血管对儿茶酚胺的反应性不同。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌及肾脏血管的α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性高，血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体较少，加上心脏受局部代谢产物影响，冠状动脉反而舒张，所以心脏血流量增加，脑血流量保持稳定。血液重分布，以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价，但保证了心、脑重要生命器官的血液供应，在紧急时刻对机体有很重要的价值。

(4)临床表现　主要为皮肤苍白、四肢冰凉、皮温及肛温下降、出冷汗、尿量减少、脉搏细速、烦躁不安、脉压减小等。总结如图7-3。

图7-3　休克早期的临床表现

7.2.2.2　休克期(休克失代偿期、淤血性缺氧期)

(1)微循环变化的特点　①微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张，微静脉仍收缩，毛细血管前阻力小于后阻力；②真毛细血管开放数目增多，毛细血管内压显著升高加上微血管壁通透性升高，血浆外渗；③微循环“灌而少流，灌大于流，血液淤滞”；④血液浓缩黏滞性升高，血流速度缓慢，组织缺氧加剧。此期微循环与休克早期微循环的比较，见图7-2 B和C。

(2)微循环变化的机制　主要有以下3方面。

1)酸中毒　休克早期微循环持续缺血缺氧，无氧酵解增强，乳酸大量堆积引起酸中毒。酸性环境使微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致收缩逐渐减弱，甚至发展到舒张；而微静脉对酸的耐受性较强，因而仍保持收缩；总之，毛细血管网大量开放，血液淤滞在微循环中。

2)内毒素　休克病人肠道细菌产生的内毒素可通过肠黏膜入血，它激活激肽系统和补体系统，间接引起血管扩张、血管壁通透性增高，导致微循环淤血。

3)血液流变学的改变　此期血浆外渗使血液浓缩，另外很多细胞间黏附分子的表达，使红细胞聚积、白细胞贴壁嵌塞、血小板黏附聚集，血液黏滞性增加，导致微循环血流缓慢，血液“泥化”淤滞。

(3)休克期变化对机体的影响　主要有3方面:①“自身输液”停止；②回心血量急剧减少；③心、脑血液灌流量减少。

(4)临床表现　休克失代偿期，病人主要表现为血压和脉压差进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤黏膜出现发绀或花斑，表情淡漠甚至昏迷。总结如图7-4所示。

图7-4　休克失代偿期的临床表现

7.2.2.3　休克晚期(微循环衰竭期、休克难治期)

(1)微循环变化的特点　①微血管对血管活性物质失去反应，表现为麻痹性扩张，毛细血管大量开放；②微循环中有微血栓形成，处于“不灌不流”状态，组织几乎完全不能进行物质交换，故又称为微循环衰竭期；③因血流缓慢、血液浓缩、黏滞度高，此期易发生DIC；④严重缺氧和酸中毒使细胞内溶酶体酶释放，细胞自溶。此期微循环的状态见图7-2 D。

(2)微循环变化的机制　主要有以下方面。

1)微血管麻痹性扩张　持续严重的缺氧、酸中毒及其他毒性物质共同作用，使微循环血管对神经和体液调节失去反应。

2)血液流变学改变　微血管受损通透性增大，血浆外渗加剧；血液中多种细胞因子和毒素使红细胞聚积、白细胞贴壁、血小板黏附，血液流速进一步减慢。

3)DIC形成　血液处于高凝状态、血流速度缓慢、内皮细胞损伤启动内源性凝血系统、组织因子释放启动外源性凝血系统、体内释放的大量促凝物质等，多方面综合作用极易导致DIC。不是所有休克都会发生DIC。不同的休克病人和休克病人的不同脏器中，DIC是否形成及形成的早晚各异。但DIC一旦发生，必将进一步加重休克的病情，使其进入难治阶段。

(3)休克合并DIC对机体的影响　①微血栓形成进一步减少回心血量；②DIC发生时大量凝血因子消耗会继发纤溶亢进，易发生出血加重微循环障碍；③凝血和纤溶过程中很多产物能增加血管通透性，加重微循环损伤；④持续低血压、酸中毒、溶酶体破裂及多种细胞因子的释放，可使心、脑、肺、肝、肾等重要器官发生不可逆性损伤，发生多器官功能衰竭甚至死亡。

(4)临床表现　休克症状进一步加重，可出现DIC的表现，如皮下出血和重要脏器功能衰竭的表现。