【摘要】：目前临床工作中对休克进行微循环治疗的同时，应用促细胞功能恢复药物，使休克的疗效得到了很大提高。溶酶体损伤 休克时缺血缺氧及酸中毒等可导致溶酶体膜通透性增加，溶酶体肿胀，甚至破裂释放溶酶体酶，引起细胞自溶和周围组织的破坏。休克时炎症细胞活化产生多种细胞因子、炎症介质、氧自由基等物质，攻击血管内皮细胞、中性粒细胞、单核-吞噬细胞、淋巴细胞和各脏器细胞，促使细胞发生变性、坏死或凋亡。
7.2.3 休克时细胞变化及发生机制
临床工作中发现，根据休克的微循环障碍机制进行针对性治疗，使血压恢复正常、微循环复流，但机体各器官的功能却没有恢复。这促使医疗工作者对休克进行更深入地研究，进而对休克有了细胞、分子水平的认识。目前临床工作中对休克进行微循环治疗的同时，应用促细胞功能恢复药物，使休克的疗效得到了很大提高。
休克时细胞的损伤是各器官功能衰竭的共同机制，而细胞的损伤首先表现在细胞膜和细胞器膜的通透性改变(图7-5)。
图7-5 休克时细胞损伤
7.2.3.1 细胞损伤
(1)细胞膜损伤 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。缺氧、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基、炎症介质和细胞因子等都可损伤细胞膜，引起离子泵功能障碍，Na+和Ca2+内流，K+外流，从而引起细胞水肿。
(2)线粒体损伤 休克时Ca2+内流增加，钙盐沉积于线粒体，使呼吸链中断、氧化磷酸化障碍，ATP合成减少，进一步影响细胞功能。
(3)溶酶体损伤 休克时缺血缺氧及酸中毒等可导致溶酶体膜通透性增加，溶酶体肿胀，甚至破裂释放溶酶体酶，引起细胞自溶和周围组织的破坏。
缺血缺氧、创伤、烧伤等病因，均可激活体内的炎症细胞，产生失控性炎症反应。目前认为，休克是一种全身炎症反应综合征。休克时炎症细胞活化产生多种细胞因子(如肿瘤坏死因子、白介素-1)、炎症介质、氧自由基等物质，攻击血管内皮细胞、中性粒细胞、单核-吞噬细胞、淋巴细胞和各脏器细胞，促使细胞发生变性、坏死或凋亡。
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