弥散性血管内凝血的发病机制

8.1.2　弥散性血管内凝血的发病机制

DIC的发病机制比较复杂，是凝血和抗凝平衡失调的结果。DIC发生的起始环节就是引起凝血系统过度激活的各种因素。

8.1.2.1　组织损伤

组织因子(TF)广泛存在于机体正常组织细胞中，如脑、肺、胰腺、前列腺、肾、肝脏、子宫、胎盘、蜕膜等，恶性肿瘤组织中也含有大量TF。严重创伤、挤压综合征、大面积烧伤、病理产科、外科大手术、恶性肿瘤、实质性脏器坏死、严重感染等情况下，大量TF释放并入血，启动外源性凝血途径，引起血液凝固。

8.1.2.2　血管内皮(VEC)广泛受损

生物因素、缺氧、理化因素及免疫性因素等都可引起血管内皮损伤。血管内皮损伤后引起以下结果:①大量表达TF启动外凝血途径；②内皮下胶原纤维接触FⅫ，启动内凝血途径；③内皮下成分与血小板黏附，促进血小板聚集和释放；④VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM减少，使抗凝力量减弱。以上因素既激活内源凝血途径也激活外源凝血途径。

8.1.2.3　血细胞损伤

(1)红细胞破坏　溶血、异型输血及自身免疫病时红细胞大量破坏，红细胞释放ADP(能激活血小板)和膜磷脂(能浓缩和局限凝血因子)。

(2)白细胞大量破坏　严重感染、急性早幼粒细胞性白血病等，均可大量破坏白细胞，释放大量TF，启动外凝血途径。

(3)血小板的激活与损伤　血小板内含有丰富的促凝物质和血管活性物质。内毒素、抗原-抗体复合物及VEC损伤，均可促进血小板释放促凝和血小板活性物质，促进DIC形成。

8.1.2.4　其他促凝物质入血

(1)急性胰腺炎　大量胰蛋白酶入血，直接激活FⅩ、FⅡ和FⅫ；胰腺组织坏死时，可有大量TF释放入血。

(2)羊水栓塞　一方面羊水含丰富的TF，启动外源性凝血途径；另一方面羊水中颗粒物质(角化上皮细胞、胎脂、胎粪等)入血后，激活FⅫ而启动内源性凝血途径。

(3)异常颗粒物质入血　转移的肿瘤细胞或某些大分子颗粒(如细菌等)入血可激活FⅫ，启动内源性凝血途径。

(4)外源性毒素入血　蛇毒或蜂毒的水解酶有PF₃样作用，可启动外凝血途径。某些蛇毒能直接使纤维蛋白原凝固。