心脏体积增大会有什么症状

9.3.2　心脏以外的代偿

心功能减退时，机体一方面动员心脏本身的代偿机制；另一方面启动心脏以外的代偿活动，以适应因心输出量降低而致的组织灌流量降低。

9.3.2.1　血容量增加

血容量增加是慢性心功能不全的主要代偿方式之一。血容量增加的机制有:

(1)肾小球滤过率降低　心力衰竭时，肾血液灌流减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，水钠排出减少，血容量增加。

(2)肾小管对水钠的重吸收增加　心力衰竭时，大量血流转入近髓肾单位；血中非胶体成分滤出相对增多，因此肾小管周围毛细血管的胶体渗透压增大，近曲小管重吸收水钠增多；促进水钠重吸收的激素醛固酮、抗利尿激素增多，抑制水钠重吸收的激素心房肽减少。

血容量增加对机体有两方面的影响:有利的方面，有利于增加心室充盈，提高心输出量和维持动脉血压；不利的方面，心性水肿，增加心肌负荷，心肌耗氧量增加。

9.3.2.2　血流重新分布

心功能不全时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使外周血管选择性收缩，引起全身血流重新分配。这样，既能防止血压下降，又能保证心、脑重要脏器的供血，但是周围器官可因长期供血不足而导致脏器的功能紊乱，如肝、肾功能不全。另外，外周血管长期收缩，也会导致心脏后负荷增加而使心输出量降低。

9.3.2.3　红细胞增多

心功能不全时，体循环淤血和血流速度减慢可引起循环性缺氧，肺淤血和肺水肿又可引起乏氧性缺氧。循环性缺氧和乏氧性缺氧刺激肾脏合成促红细胞生成素增加，促进骨髓造血功能，使血液红细胞数增多，血液的携氧能力增强。

对机体的影响:有利于改善供氧，但会增大血液黏滞性，加重心脏负荷。

9.3.2.4　组织细胞利用氧的能力增强

心功能不全时，由于血液循环系统对周围组织的供氧减少，组织细胞通过自身功能、结构、代谢的调整加以代偿。表现为线粒体的数量增多，呼吸链酶的活性增强，肌红蛋白增多等。