肺泡壁毛细血管弥漫性淤血扩张

9.5.1　肺循环淤血

肺循环淤血主要是左心衰竭的结果，主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。病理生理基础是，左室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低，引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，最终肺循环毛细血管压升高，造成肺充血状态，极易导致肺水肿。肺循环充血的主要表现是:

9.5.1.1　呼吸困难

(1)劳力性呼吸困难(dyspnea exertion)　左心衰竭最早的症状。随病人体力活动而出现的呼吸困难，休息后可减弱或消失。原因是体力活动时:①机体耗氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，导致机体缺氧加剧，CO₂潴留，刺激呼吸中枢产生“气急”的症状；②心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左心室充盈减少加重肺淤血；③回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。

(2)端坐呼吸(orthopnea)　心力衰竭病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位方以减轻呼吸困难状态。出现端坐呼吸提示心力衰竭已引起明显的肺循环淤血。端坐呼吸可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是因为:①端坐位时，部分血液因重力关系转移到下半身，使肺淤血减轻；②端坐位时，膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加；③平卧时，身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，使肺淤血减轻。

(3)夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)　左心衰竭的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难。发生机制为:①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气；②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；③入睡后，由于中枢神经系统处于相对抑制状态，对传入冲动不敏感，只有当肺淤血使PaO₂下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被惊醒，并感到气促。若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘。

9.5.1.2　肺水肿

肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现。其发生机制是:

(1)毛细血管静脉压升高　当左心衰竭发生到一定程度，肺毛细血管静压急剧上升超过4 kPa(30 mmHg)，肺抗水肿的代偿能力下降时，肺水肿就会发生。此外，左心衰竭病人由于输液不当，导致肺血容量急剧增加，也可引起肺毛细血管压上升而加速肺水肿发生。

(2)毛细血管通透性加大　肺循环淤血，导致肺泡通气/血流比值失衡，PaO₂下降，使毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿；与此同时，毛细血管流体静压升高，血管内皮细胞间隙增大，可使毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿；进入肺泡的液体稀释肺泡表面活性物质，加大肺泡表面张力，肺泡毛细血管内的液体被吸入肺泡，肺水肿加重。