两肺通气灌注稍欠均匀

10.1.2　肺换气功能障碍

肺换气是肺泡气与血液之间气体交换的过程。肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。

10.1.2.1　弥散障碍

弥散障碍(diffusion impairment)是指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散能力，弥散能力又与气体的相对分子质量和溶解度相关。此外，气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。

(1)弥散障碍的原因

1)肺泡膜面积减少　正常成人约有6亿个肺泡，总面积约为80 m²，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积35～40 m²，运动时增加。由于储备量大，因此只有当肺泡膜面积减少到正常的1/4～1/3时，才会引起换气功能障碍，肺实变、肺不张、肺叶切除时可使肺泡膜面积减少。

2)肺泡膜厚度增加　气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的肺泡上皮、毛细血管内皮及二者共有的基底膜、液体层、管内血浆层和红细胞膜，但厚度约6μm。故正常气体交换是很快的。当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚时，可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。

3)血与肺泡接触时间过短　正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75 s，而只需0.25 s血红蛋白即可完全氧合。肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽然肺毛细血管的血液中氧分压上升较慢，但一般在安静时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产生低氧血症，往往只是在体力负荷增大时，血液和肺泡接触时间缩短时才发生明显的弥散障碍，从而引起低氧血症。

(2)弥散障碍时的血气变化　气体通过肺泡膜的弥散速度与该气体的跨肺泡膜压以及该气体在肺泡膜的溶解度成正比，与该气体的相对分子质量的平方根成反比。CO₂相对分子质量比O₂大，但CO₂在水中的溶解度是O₂的20.8倍。在相同的跨肺泡膜压下CO₂的弥散速度约为O₂的20.3倍。所以在发生弥散障碍时，血液中的CO₂能够很快地弥散入肺泡，肺泡气-动脉血CO₂分压差不升高，而只表现为PaO₂降低。PaCO₂根据代偿性通气的程度可正常(肺泡通气量正常时)或降低(代偿性通气过度时)。

10.1.2.2　肺泡通气/血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)

肺部疾病时，肺的总通气量与总血流量有时可以正常，但通气与血流的分布不均匀以及比例的严重失调，可使病人不能进行有效的换气，是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的原因。

成人在静息状态下，肺泡每分通气量(V_A)约为4 L/min，肺血流量(Q)约为5 L/min，二者的比率(V_A/Q)约为0.8。健康人肺的各部分通气与血流的分布也都不是均匀的。直立位时，肺泡的通气量和血流量都是自上而下递增的，而血流量的上下差别更大，其结果是各部肺泡的V_A/Q比率自上而下递减。在正常青年人V_A/Q比率的变动范围自上而下为0.6～3；随着年龄增大，变动范围扩大。尽管如此，PaO₂和PaCO₂最终仍可维持在正常范围。肺部疾病时，由于肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气与血流比例失调，因而使肺泡通气/血流比例严重失调，导致换气功能障碍。

(1)肺泡通气与血流比例失调的类型

1)部分肺泡通气不足　见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，肺纤维化及肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布不均匀。肺泡通气明显减少而血流未相应减少，静脉血未经充分氧合，类似动-静脉短路，又称功能性分流，其V_A/Q降低。

2)部分肺泡血流不足　见于肺血管病变。如肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等引起。患部肺泡血流少而通气多，肺泡气不能充分利用，又称无效腔样通气。其V_A/Q增高。

(2)肺泡通气与血流比例失调时的血气变化　无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的功能性无效腔增加，均可导致PaO₂降低，PaCO₂可正常、降低或升高。

10.1.2.3　解剖分流增加

生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称“短路”(shunt)或右-左分流。在支气管扩张，肺实变和肺不张时，可增加解剖分流，使静脉血掺杂显著增多而引起血液气体异常。

呼吸衰竭的发生机制中，单纯的通气不足、弥散障碍、肺内短路增加或肺泡V_A/Q比例失调是较少的，这些因素往往同时存在或相继发生作用。如成人呼吸窘迫综合征、慢性阻塞性肺病等。