【摘要】：这种变化在急性呼吸衰竭时较为明显，且有代偿意义。严重低氧血症时，因循环中枢与心血管受损，可发生低血压，心收缩力降低，心律失常等后果。缺氧尤其是肺泡气氧分压降低可使肺小动脉收缩，这是呼吸衰竭时引起肺动脉高压与右心衰竭的主要原因。
10.2.3 循环系统变化
一定程度的缺氧可反射性兴奋心血管运动中枢，从而使心率加快，心输出量增加，外周血管收缩，因而发生血液重分布和血压轻度升高。此外，缺氧时也可间接地因通气加强，胸腔负压增大，回心血量增加而影响循环功能。这种变化在急性呼吸衰竭时较为明显，且有代偿意义。严重低氧血症时，因循环中枢与心血管受损，可发生低血压，心收缩力降低，心律失常等后果。缺氧尤其是肺泡气氧分压降低可使肺小动脉收缩，这是呼吸衰竭时引起肺动脉高压与右心衰竭的主要原因。呼吸衰竭可伴发心力衰竭，尤其是右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。发生原因如下:
(1)肺动脉高压 缺氧可引起肺血管收缩，大大增加肺循环的阻力，右心负荷加重；慢性缺氧可引起肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大、增生，使肺小动脉壁增厚，管腔狭窄，形成持续的肺动脉高压；长期缺氧使红细胞代偿性升高，血黏度升高导致右心后负荷升高；呼吸困难时用力呼吸，胸膜腔内压升高或下降使心脏舒缩受限。
(2)心肌损害 缺氧、酸中毒、高碳酸血症均可直接抑制心肌舒缩功能；长期持续缺氧还可引起心肌变性、坏死、纤维化等病变；如果心脏负荷过重，可导致右心衰竭。
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