【摘要】：肝性脑病发生前后，血浆氨基酸比值常下降至0.6～1.2。胰岛素升高 胰岛素具有促进肌肉和脂肪组织摄取、利用支链氨基酸的功能。因此，支链氨基酸在胰岛素含量增加后其被摄取和利用增加，血中的含量减少。在肝功能严重障碍时，血浆中高浓度的芳香族氨基酸大量进入脑细胞，并且抑制脑细胞对支链氨基酸的摄取。因此，血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
11.2.3 氨基酸失衡学说
近年来证实，肝性脑病时，许多氨基酸的含量有变化，其中主要有芳香族氨基酸(AAA)，包括苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等增多。支链氨基酸(BCAA)，包括缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等减少。正常时血浆BCAA/AAA的比值接近3～3.5。肝性脑病发生前后，血浆氨基酸比值常下降至0.6～1.2。
11.2.3.1 氨基酸失衡的原因
肝脏功能严重障碍时，肝细胞灭活胰高血糖素、胰岛素功能降低，使二者在血中浓度升高。
(1)胰高血糖素升高 由于胰高血糖素具有增强组织蛋白分解代谢的作用，致使大量芳香族氨基酸由肝脏和肌肉释放入血，而肝脏又失去降解芳香族氨基酸的能力，从而导致血中芳香族氨基酸增高。
(2)胰岛素升高 胰岛素具有促进肌肉和脂肪组织摄取、利用支链氨基酸的功能。当肝功能障碍时，肝对胰岛素的灭活明显减弱，因而导致血浆胰岛素含量升高。因此，支链氨基酸在胰岛素含量增加后其被摄取和利用增加，血中的含量减少。
11.2.3.2 氨基酸失衡对脑的毒性作用
在肝功能严重障碍时，血浆中高浓度的芳香族氨基酸大量进入脑细胞，并且抑制脑细胞对支链氨基酸的摄取。脑内酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸增多时，通过抑制酪氨酸羟化酶，或通过抑制多巴脱羧酶使多巴胺和去甲肾上腺素合成减少，同时在芳香族氨基酸脱羧酶作用下，分别生成酪胺和苯乙胺，并经羟化酶作用，最终生成假神经递质(图11-1)，而引起中枢神经系统功能障碍。因此，血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
图11-1 脑内假性神经递质的产生过程
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