第二节 Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型（cytotoxic type）或细胞溶解型（cytolytic type）超敏反应。其特点是：①主要由IgG、IgM介导；②通过激活补体系统、单核吞噬细胞、NK细胞损伤靶细胞；③靶细胞主要为血细胞和某些组织细胞。
一、发生机制
（一）靶细胞及其表面抗原
正常组织细胞（如输入的异型红细胞）、改变的自身细胞或吸附有外来抗原、半抗原或免疫复合物的自身组织细胞，均可成为靶细胞。
（二）组织细胞损伤的机制
Ⅱ型超敏反应参与的抗体主要是IgG和IgM。当抗体与靶细胞表面的抗原或吸附的抗原、半抗原结合或形成的免疫复合物吸附于细胞表面，可通过以下3种方式溶解或损伤靶细胞。
1．激活补体系统 血清中的抗体与细胞抗原结合，通过经典途径激活补体，在靶细胞膜表面形成攻膜复合物，使靶细胞溶解破坏。如ABO血型不合输血造成的溶血反应。
2．调理吞噬作用 当IgG及补体片段可通过调理作用激活巨噬细胞，促进其对靶细胞的吞噬。
3．ADCC效应 IgG抗体的Fab段与靶细胞抗原特异性结合后，其Fc段与NK细胞等效应细胞上的Fc受体结合，触发NK细胞等产生ADCC效应，杀伤靶细胞（图12－2）。
图12－2 Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
二、临床常见疾病
（一）输血反应
一般多发生于ABO血型不符的错误输血。输入的异型红细胞很快与受者体内的天然血型抗体（为IgM类抗体）结合，迅速激活补体，导致血管内溶血，病人即刻出现寒战高热，意识障碍、血红蛋白尿，甚至死亡，后果非常严重。另外即使血型相同，反复多次输入异型HLA血液，可诱发受者体内产生抗白细胞或血小板抗体，出现白细胞输血反应。
（二）新生儿溶血症
新生儿溶血症主要由母胎Rh血型不符引起。见于母体为Rh－，胎儿为Rh＋的情况。母亲如曾接受Rh＋血型的输血或曾孕育过Rh＋胎儿，其机体受到Rh抗原的刺激，产生了IgG类抗Rh抗体。若再次妊娠，胎儿仍为Rh＋，母体的抗Rh抗体则通过胎盘进入胎儿体内，并与胎儿Rh＋红细胞结合，激活补体及相关细胞，导致胎儿红细胞破坏，引起新生儿溶血症。严重病例可造成胎儿死亡。预防方法：产后72h内给Rh－的母亲注射抗Rh抗体，以阻断Rh＋红细胞对母体的致敏，使其不能产生相应抗体。
母胎ABO血型不符也可引起新生儿溶血症。多见于母亲是O型，胎儿是A、B型或AB型。进入母体的胎儿红细胞抗原诱发的IgG类抗体，通过胎盘进入胎儿体内所致。但在胎儿血清及其他组织中也存在A、B型抗原物质，有吸附抗体的作用，故能竞争性抑制IgG类抗体对胎儿红细胞的溶解和破坏作用，因此症状较轻。
（三）药物过敏性血细胞减少症
药物过敏性血细胞减少症是由某些具有半抗原的药物与体内血细胞结合，使血细胞表面的抗原改变引起超敏反应而致病。根据被破坏的血细胞种类分为药物过敏性溶血性贫血、药物过敏性粒细胞减少症和药物过敏性血小板减少性紫癜。其致病机制主要有以下3个方面。
1．半抗原型 某些药物半抗原（如青霉素等）先与体内蛋白质或血细胞结合，刺激机体产生相应抗体。当再次使用同种药物时，吸附于血细胞上的药物与相应抗体结合，经激活补体及吞噬细胞作用使药物吸附的血细胞被破坏。
2．免疫复合物型 非那西丁、对氨基水杨酸钠、磺胺类、奎宁、奎尼丁等药物半抗原进入机体，与血清蛋白结合成为完全抗原刺激机体产生相应抗体，当再次应用相同药物时，抗体与药物结合形成免疫复合物，再吸附于血细胞上，导致血细胞破坏。
3．自身免疫型 甲基多巴等药物可引起血细胞膜上的抗原结构发生改变，诱发产生抗血细胞的自身抗体，引起自身免疫性溶血反应。
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌感染后肾小球肾炎又称抗肾抗体型肾小球肾炎，见于溶血性链球菌感染后。其原因是链球菌的某些菌体抗原与人肾小球之间有共同抗原，链球菌感染所产生的特异性抗体可与人肾小球基底膜结合，通过Ⅱ型超敏反应的损伤效应引起肾小球肾炎。
（五）甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症为特殊的Ⅱ型超敏反应，又称为抗体刺激型超敏反应。该病病人能产生一种抗甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体，这种自身抗体属IgG类又称长效甲状腺刺激素（LATS）。LATS与甲状腺细胞上的TSH受体结合，促使其持续分泌甲状腺素，导致甲状腺功能亢进。因该抗体与靶细胞表面相应抗原（TSH受体）作用后，不能使靶细胞溶解破坏，反而使靶细胞功能亢进，故归属为特殊的Ⅱ型超敏反应。
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