第二节 病毒的致病机制
由于病毒具有严格的细胞内寄生性，故其致病机制与细菌大有不同。病毒致病主要表现在两个方面，一是病毒在细胞内增殖，引起宿主细胞的损伤；二是病毒作为抗原，刺激机体引起免疫应答所造成的病理损害。
一、病毒对宿主细胞的损伤
（一）细胞溶解死亡
病毒感染机体后引起宿主细胞溶解死亡的现象，多见于无包膜病毒的感染，如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。主要是由于病毒的增殖可使细胞内溶酶体膜破裂，释放溶酶体酶，导致宿主细胞自溶；或是由于病毒的大量复制，严重影响了宿主细胞本身的生物合成，导致细胞代谢障碍而死亡。这种由病毒的增殖而使宿主细胞遭到破坏的作用，也称为杀细胞效应。
（二）细胞膜改变
某些病毒感染机体后，可导致宿主细胞膜结构发生改变，此多见于有包膜病毒的感染，如流感病毒、麻疹病毒、疱疹病毒等。当病毒在宿主细胞内复制后，以“出芽”方式向外释放子代病毒时，可使宿主细胞膜表面出现由病毒基因编码的抗原，从而成为免疫细胞进攻的靶细胞；也可由于细胞膜表面病毒蛋白的融合膜作用，致使受染细胞膜与相邻正常细胞膜相互融合，形成多核巨细胞病变，从而促使了病毒的扩散。
（三）形成包涵体
细胞被病毒感染后，在胞质或胞核内出现的圆形或椭圆形的斑块样结构，称为包涵体（inclusion body）。包涵体的形成是细胞被病毒感染的标志，在普通显微镜下即可查见。由于病毒种类不同，其包涵体的形状、在细胞内的位置及染色性有所不同，借此可协助诊断某些病毒性疾病。如狂犬病病毒可在感染的脑细胞胞质内形成圆形或椭圆形小体，称为内基小体；腺病毒在受染细胞核内可形成圆形的嗜酸性包涵体；麻疹病毒感染宿主细胞后，除引起多核巨细胞病变外，还可在胞质或胞核内形成嗜酸性包涵体。
（四）细胞转化
某些病毒可将其核酸整合于宿主细胞的染色体中，使宿主细胞的遗传特性发生改变，即细胞转化。此种转化作用有可能与某些肿瘤的发生有关，如单纯疱疹病毒Ⅱ型感染可能与宫颈癌有关；乙型肝炎病毒感染可能与原发性肝癌有关；EB病毒感染可能与鼻咽癌及恶性淋巴瘤的发生有关；人类嗜T细胞病毒Ⅰ型可引起成人T细胞白血病。
（五）细胞凋亡
某些病毒感染宿主细胞后，病毒本身或其编码蛋白可作为间接诱导因子诱发细胞凋亡，使细胞质萎缩、核染色体裂解，形成凋亡小体。如疱疹病毒、反转录病毒等。
二、病毒感染引起的免疫病理损伤
机体受病毒感染后，病毒抗原或受染细胞表面出现的新抗原，均可刺激机体产生特异性免疫应答，其结果既可表现为抗病毒的保护作用，也可导致机体出现免疫病理损伤。
（一）体液免疫损伤
某些病毒（如流感病毒、狂犬病毒、单纯疱疹病毒等）感染宿主细胞后，能诱发细胞表面出现新抗原，当其与相应抗体结合后，在补体、巨噬细胞及NK细胞的参与下，通过Ⅱ型超敏反应引起细胞溶解破坏；还有些病毒（如乙型肝炎病毒）感染机体后，病毒抗原可与相应抗体结合成免疫复合物，并长期存在于机体血循环中，若循环中的中等大小的免疫复合物沉积在机体某些组织器官内，激活补体后即可造成相应组织器官的损伤，使机体发生Ⅲ型超敏反应。
（二）细胞免疫损伤
细胞免疫在病毒感染中发挥着重要的抗感染作用。但CTL在抗感染的同时也可将受病毒感染的宿主细胞破坏而引起Ⅳ型超敏反应。
三、病毒感染所致的免疫抑制
某些病毒感染后，可抑制宿主的免疫功能，从而导致机体免疫力低下，使疾病复杂化。如人类免疫缺陷病毒感染CD4＋的辅助性T细胞，使受染者因获得性免疫缺陷而感染多种微生物或寄生虫，或发生恶性肿瘤而造成死亡。病毒感染所致的免疫抑制，亦可能是病毒持续性感染的原因之一。
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