气体的交换和运输

第二节　气体的交换和运输

一、气体的交换

气体分子不停地进行无定向的运动，其结果是气体分子从压力高处向压力低处发生转移，这一过程称为气体扩散。气体的交换(肺换气和组织换气)就是通过扩散方式进行的。

(一)气体交换的动力和过程

1．气体交换的动力

气体交换的动力是膜两侧气体分压差。分压差越大，气体扩散的速度越快。混合气体中某一种气体的压力称为该气体的分压，可用总气压与该气体的容积百分比的乘积求得。如空气压力为101．08kPa(760mmHg)，O₂和CO₂所占空气容积百分比分别为21%和0．04%，乘以总压力，则O₂和CO₂的分压分别为21．21kPa(159mmHg)和0.04kPa(0．3mmHg)。气体与液体相遇时，气体分子可溶解于液体中，溶解在液体中的气体也可以从液体中逸出。溶解的气体分子从液体中逸出的力，称为张力。气体的张力也就是气体在液体中的分压。安静状态下，O₂和CO₂在肺泡气、动脉血、混合静脉血和组织中的分压见表5－2。

表5－2　肺泡气、静脉血、动脉血和组织中气体的分压kPa(mmHg)

图5－4　气体交换示意图数字为气体分压mmHg(1mmHg=0．133kPa)

2．气体的交换过程

(1)肺换气:混合静脉血流经肺毛细血管时，血液PO₂是5．3kPa(40mmHg)，比肺泡气约13．9kPa(104mmHg)低，血液PCO₂是6.1kPa(46mmHg)，比肺泡气5．3kPa(40mmHg)高。在分压差的作用下，O₂由肺泡向血液扩散，CO₂由血液向肺泡扩散，进行了气体交换，静脉血变为动脉血。O₂和CO2在血液和肺泡间扩散速度很快，不到0.3秒即可达到平衡。通常情况下，血液流经肺毛细血管的时间约为0．7秒，所以，当血液流经肺毛细血管全长约1/3时，已经基本完成肺换气过程。这也说明肺换气有很大的贮备能力。

(2)组织换气:细胞在代谢过程中不断消耗O₂并产生CO₂，因此，组织中的PO₂4．0kPa(30mmHg)低于动脉血中PO₂13．3 kPa(100mmHg)，PCO₂6．7 kPa(50mmHg)高于动脉血中的PCO₂5．3kPa(40mmHg)。动脉血液流经组织时，在分压差的作用下，O₂从血液向组织液和细胞扩散，CO₂则由组织液和细胞向血液扩散，动脉血变成静脉血(图5－4)。

(二)影响肺换气的因素

1．气体的扩散速率

单位时间内气体扩散的容积称为气体的扩散速率(D)。气体的扩散速率与气体的分压差(△P)、气体的溶解度(S)、扩散面积和温度(T)成正比，与气体分子量(MW)的平方根、扩散距离(d)成反比。即:

在上述因素中，扩散面积，温度和扩散距离对O₂和CO₂是一致的，CO₂分子量为44，O₂的分子量为32，CO₂分子量的平方根是O₂分子量平方根的1．17倍。O₂的扩散速率比CO₂扩散速率大，约为CO₂的1．17倍。溶解度愈大，气相与液相表层间保持的浓度梯度愈大，扩散速率愈快。在37℃和760mmHg气压下，1ml血浆中溶解O₂0．024ml，溶解CO₂0．49ml。CO₂在血浆中溶解度约为O₂的24倍，O₂的分压差约为CO₂的10倍，因此，综合计算CO₂扩散速率比O₂快约2倍。所以，肺换气障碍时，缺O₂比CO₂潴留往往多见。

2．呼吸膜的厚度和面积

图5－5　呼吸膜结构示意图

在肺部肺泡气通过呼吸膜与血液气体进行交换。气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比，与呼吸膜的面积成正比。呼吸膜越厚，气体交换的量就越少，呼吸膜的面积越大，气体交换的量就越多。呼吸膜主要有六层结构组成(图5－5)。正常呼吸膜的总厚度约为0．6μm，有的部位只有0．2μm，气体很容易通过。呼吸膜的面积很大，正常成年人安静时约40m²，运动时可达70m²。肺毛细血管总血量不多，只60～140ml，这样少的血液分布于这样大的面积，所以血液层很薄。肺毛细血管平均直径约为5μm，因此，红细胞膜通常能接触到毛细血管壁，所以O₂、CO₂不必经过血浆层就可到达红细胞或进入肺泡，扩散距离短，交换速度快。病理情况下，如肺炎、肺水肿，肺纤维化等使呼吸膜厚度增加，影响气体交换的量;肺不张，肺气肿、肺实变等使呼吸膜扩散面积减少，从而使肺换气减少。

3．通气/血流比值

通气/血流比值是指每分肺泡通过量与每分肺血流量之间的比值。正常成人安静时，每分肺泡通过量为4．2L，每分肺血流量约为5L，通气/血流比值为0．84，此时表示通气量与血流量的配比最合适，肺换气效率最好。比值增大时，意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。比值减少时，意味着通气不足，血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就流回了心脏，犹如发生了功能性动－静脉短路。因此，比值增大或减少，均可使肺换气效率降低，气体交换的量减少，导致机体缺O₂和CO₂潴留。

二、气体在血液中的运输

在呼吸过程中，肺换气和组织换气之间的联系，是通过血液运输O₂和CO₂来完成的。O₂和CO₂都是以物理溶解和化学结合两种形式存在于血液中，但以化学结合形式为主。物理溶解的量虽很少，但也很重要，因为必须是先有溶解才能实现化学结合，结合的气体也要先转为溶解物才能从血液中逸出。物理溶解和化学结合两者之间处于动态平衡。

(一)氧的运输

血液中以物理溶解形式存在的O₂量，仅约占血液总O₂含量的1．5%，与红细胞中的血红蛋白结合并进行运输的约占98．5%左右。因此，在正常情况下，O₂几乎完全是由红细胞内的血红蛋白输送。

1．O₂与血红蛋白结合

血液中的O₂主要以氧合血红蛋白(HbO₂)形式运输，O₂与Hb的结合有以下一些重要特征:①反应进行快，可逆，不需酶的催化，反应的方向受PO₂的影响。当血液流经PO₂高的肺部时，Hb与O₂结合，形成HbO₂，将O₂运走;当血液流经PO₂低的组织时，HbO₂迅速解离，释放出携带的O₂成为去氧Hb，O₂供给组织利用。②Hb的Fe²⁺与O²结合后仍是二价铁，没有离子价的变化，所以该反应是氧合，而不是氧化。当Fe²⁺被氧化为Fe³⁺时，就丧失与O₂可逆结合的能力。③1分子Hb可结合4分子O₂。

100ml血液中，Hb所能结合的最大O₂量称为Hb的氧容量，而Hb实际结合的O₂量称为Hb的氧含量。Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb的氧饱和度。通常情况下，血浆中溶解的O₂极少，可忽略不计，因此，Hb氧容量，Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视为血氧容量，血氧含量和血氧饱和度。HbO₂呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色，当血液中去氧Hb含量达5g/100ml以上时，皮肤黏膜呈浅蓝色，这种现象称为紫绀。紫绀是缺氧的特征之一。

2．氧解离曲线

氧解离曲线是表示PO₂与Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线表示不同PO₂时，O₂和Hb的结合和解离情况，曲线呈特殊的“S”形(图5－6)，具有重要的生理意义。下面分析氧解离曲线各段的特点及其功能意义。

图5－6　影响氧离曲线位置的主要因素(1mmHg=0．133kPa)

(1)氧解离曲线的上段:相当于PO₂在8～13．3kPa(60～100mHg)之间的Hb的氧饱和度，是Hb与O₂结合的部分。这段曲线的特点是比较平坦，表明PO₂的变化对Hb氧饱和度影响不大，即使在高原，高空或某些呼吸系统疾病时，吸入气或肺泡气PO₂有所下降，但只要PO₂不低于8kPa(60mmHg)，Hb的氧饱和度仍能维持在90%以上，血液仍可携带足够量的O₂，不致发生明显的组织缺O₂。

(2)氧离曲线中段:相当于PO₂在5．3～8kPa(40～60mmHg)之间的Hb氧饱和度，是HbO₂释放O₂的部分，该段曲线较陡，表明PO₂稍有下降，Hb氧饱和度就明显降低，有较多的O₂从HbO₂中释放出来。组织在代谢过程中要消耗O₂，使PO₂降低，当血液流经组织时，Hb释放适量的O₂以供组织利用。

(3)氧离曲线下段:相当于PO₂在2～5．3kPa(15～40mmHg)之间的Hb氧饱和度，是HbO₂和O₂解离的部分，是坡度最陡的一段，表明PO₂稍有下降，血氧饱和度就大大下降，当组织活动加强时，耗O₂量增加，PO₂下降，促进了O₂的释放，以满足机体的需要。

3．影响氧解离曲线的因素

(1)pH、PCO₂、温度:当血液中pH减小，PCO₂升高，温度升高时，Hb对O₂的亲和力下降，氧解离曲线右移，Hb氧饱和度下降，有利于O₂的释放。组织代谢活动增加时，局部组织温度升高，CO₂的酸性代谢产物的增加，都有利于HbO₂解离，因此组织可获得更多的O₂，能满足机体代谢增加的需要。

(2)2，3－二磷酸甘油酸(2，3－DPG):2，3－DPG是红细胞在无氧糖酵解过程中产生的，在调节Hb与O₂的亲和力中起着重要的作用。2，3－DPG浓度升高时，氧解离曲线右移，Hb对O₂的亲和力降低，有利于O₂的释放。相反，2，3－DPG浓度降低时，氧解离曲线左移，Hb对O₂的亲和力增大，不利于O₂的释放，在高山低O₂的情况下，糖酵解加强，2，3－DPG增多，氧解离曲线右移，有利于O₂的释放，供给组织利用，用枸橼酸－葡萄糖液保存三周后的血液，糖酵解停止，红细胞2，3－DPG含量下降，Hb不易与O₂解离，所以，急救病人最好输新鲜血液。

(二)二氧化碳的运输

血液中物理溶解的CO₂约占CO₂总运输量的5%。化学结合的占95%。化学结合的形式主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白，碳酸氢盐形式占CO₂总运输量的88%，氨基甲酸血红蛋白形式占7%。

1．碳酸氢盐

CO₂从组织扩散进入血液后，大部分进入红细胞内，在碳酸酐酶的催化下，CO₂与H₂O反应生成H₂CO₃，H₂CO₃又解离成HCO－3和H+，反应迅速、可逆。

由于红细胞内的HCO^－3的浓度逐渐增加，红细胞膜又允许小的负离子HCO^－3通

过，HCO－

3便顺着浓度梯度扩散进入血浆，在血浆中与Na⁺结合，生成NaHCO₃，在红细胞内与K⁺结合，生成KHCO₃。为维持电荷平衡，应有相应量的正离子向细胞外扩散，但是，红细胞膜不允许正离子通过，于是Cl^－便由血浆扩散进入红细胞内，这一现象称为氯转移。这样，HCO^－3便不会在红细胞内堆积，有利于CO₂的运输。上述反应中产生的H+，大部分与Hb结合而被缓冲。

在肺部，反应向相反方向进行，因为肺泡气的PCO₂比静脉血的低，血浆中溶解的CO₂首先进入肺泡，红细胞内的HCO－3与H+生成H₂CO₃，碳酸酐酶又加速H₂CO₃分解成CO₂和H₂O，CO₂进入血浆，而血浆中的HCO^－3进入红细胞，Cl^－出红细胞，这样，以碳酸氢盐形式运输的CO₂在肺部被释放出来。

2．氨基甲酸血红蛋白

进入红细胞内的CO₂一部分与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白，此反应不需要酶的参与，反应快而可逆。