血管壁通透性增高

（二）血管壁通透性增高

1．血管壁通透性增高的机制

（1）内皮细胞连接缝隙扩大：某些致炎因素直接损伤内皮细胞之间的连接，以及组胺、缓激肽等炎症介质与内皮细胞受体结合后引起内皮细胞收缩，均使其连接处缝隙加大。

（2）内皮细胞的损伤：严重的烧伤或细菌感染，可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落。

（3）内皮细胞吞饮能力增强：炎症时内皮细胞吞饮能力增强，吞饮小泡增多，血浆中分子较小物质可通过内皮细胞渗出到血管外。

以上原因均可导致血管壁通透性增高，为渗出提供了有利条件。

2．液体渗出 由于血管壁通透性增高，血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程，称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。渗出液积存于组织间隙，称为炎性水肿。积存在体腔称为积液。但要注意炎症的渗出液与单纯血管内压力升高引起漏出液是不同的，二者的区别（表4－2）。

表4－2 渗出液与漏出液的鉴别

续表　4－2

3．渗出液的意义 渗出液具有重要的防御作用，它有稀释毒素、减少毒素对局部组织的损伤作用；给局部带来葡萄糖、氧等营养物质，并带走代谢产物；渗出液含抗体、补体等，有助于消灭病原菌，增强局部防御能力；渗出物含纤维蛋白原所形成的纤维素交织成网，可限制病原微生物扩散，有利于吞噬细胞吞噬病原微生物，后期有利于组织修复；渗出物含病原微生物和毒素随淋巴液吸收带到淋巴结，刺激机体产生细胞免疫和体液免疫等对机体有利的方面。但是，渗出液也有对机体不利的方面，渗出液过多可引起压迫和阻塞。如心包腔积液和胸膜腔体积液压迫心脏和肺组织，喉头水肿导致窒息；渗出液内纤维素吸收不良可发生粘连机化，如关节粘连，心包膜粘连导致缩窄性心包炎等，影响器官功能。