第十八节 慢性光化性皮炎
慢性光化性皮炎(CAD)是指对某种已知或未知的光敏物所产生的一组慢性光敏性皮肤病的综合征。根据对慢性光感性皮炎的光谱研究，慢性光接触性皮炎、全身用药后所致持久性光敏、持久性光反应、光线性网织细胞增生症之间存在相互转化，这就提示上述疾病可以看做一个光谱系列的疾病。
一、病因及发病机制
病因未明了。光敏物的存在无疑是一重要的发病因素，但在光敏物已经脱离或去除后，仍然存在慢性持久性光过敏状态。常见与本病有关的光敏物有卤代水杨酰苯胺(TCSA、TBS)、并噻醇、人造麝香等。它们作为杀菌剂、抗真菌剂、香料等成分而被广泛用于肥皂、洗发液、剃须膏、护肤霜、香水、卫生纸等日用品和化妆美容品。某些药物如氯丙嗪、异丙嗪、磺胺、克尿噻及对氨基苯甲酸等，以及化工试剂、农药、化肥、建筑装潢材料、植物等的某些成分和尚未明确的光敏物可能数量更多。
本病的致病光谱主要为U V A，可能还有U VB及可见光。发病机制可能是紫外线的光化学作用和光毒性氧化作用，使某些正常成分如内源性蛋白质发生改变而具有抗原性，引起迟发型变态反应。其他如皮肤光老化(使皮肤的屏障功能下降及抗原改变)、免疫调节功能紊乱、色氨酸代谢障碍、过敏素质等因素都可能促发本病。
二、临床表现
多见于中老年男性，平均发病年龄在60岁左右。病程慢性，皮损常终年不愈。好发于面(特别是额部和颧部)、颈、上胸部、手背等曝光区，颈部以颈后乳突附近的颈侧及颈后部常见。男性患者头顶部发稀疏区常累及，前臂伸侧也常见。
皮损表现为弥漫性鲜红色略带水肿性斑疹，可有散在红色小丘疱疹和轻度渗出，呈皮炎湿疹性损害。继而发展为浸润增厚的苔藓样丘疹和斑块，表面附少量鳞屑，暗红色，境界清楚。前额或乳突部的结节融合成斑块，可使松弛的皮肤皱纹减少，呈半透明样外观。面部损害可呈狮面状。偶尔进展为红皮病。
三、诊断及鉴别诊断
诊断应明确具备三点：①曝光区皮肤持久性浸润性丘疹或斑块，可扩展到非曝光区或呈全身浸润性红皮病；②光试验表明患者皮肤对U VB和U V A异常敏感；③病理变化示真皮浸润细胞中有非典型的淋巴样细胞。本病应与接触性皮炎、外源性光感性皮炎、湿疹、神经性皮炎、多形性日光疹、陪拉格相鉴别。本病有时与蕈样肉芽肿和Sézary综合征难区分，需结合临床并多次活检。
四、治疗
(一)局部治疗
糖皮质激素霜或软膏及氧化锌制剂等。
(二)全身治疗
(1)烟酰胺、维生素B族口服，有一定效果。也可单用大剂量烟酰胺。
(2)小剂量羟氯喹口服0.1g，2次/d，部分患者有效。
(3)抗组胺药口服。
(4)沙利度胺150～300mg/d，分3次口服数周，待病情控制后减量至50～75mg/d维持2～3个月，常有良效。
(5)免疫抑制剂：酌情应用。如硫唑嘌呤100mg/d口服；沙利度胺150～300mg/d口服。
(三)PU V A疗法
国外应用该法常能较好控制病情。PUVA是应用光敏剂补骨脂素加UVA照射引起的光化学反应来治疗疾病。PUVA可促使皮肤色素加深、角质层增厚，增强皮肤的屏障作用；皮肤接触变态反应和延迟性超敏反应具有明显抑制作用。治疗可使大部分患者的日晒耐受时间明显增加，甚至可在户外正常活动。治疗于每年春初开始，用亚红斑量照射，隔日1次，缓慢增加剂量。如治疗引起明显发疹，可予以短时的糖皮质激素内服或外涂，并暂停治疗或减少照射剂量。一般治疗6～8周，对光耐受性可明显增加。停止治疗后，应每日坚持一定时间的户外活动，以巩固疗效。
五、预防
(1)尽量找到和避免接触或服用可能存在的致敏原。严重患者必要时要调动工作和改换生活环境，病情才能得到控制。
(2)避免日晒，外出需戴遮光帽，穿长袖衣裤及戴手套。高度敏感者甚至需避免日光灯、闪光灯、电焊光照射。外用广谱的、无刺激性和致敏性的、不含PABA的遮光剂。
(范玉)
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