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高血压患者血压值多少正常

时间:2023-05-05 理论教育 版权反馈
【摘要】:原发性高血压是病因尚未十分明确而以高血压为主要临床表现的一种独立疾病,常可引起心、脑、肾等器官的病变。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄,促进高血压的维持和发展。左室因代偿而心肌肥厚,继而扩张,形成高血压性心脏病。眼底的改变可反映高血压的严重程度。

第三节 原发性高血压

原发性高血压(essential hypertension)是病因尚未十分明确而以高血压为主要临床表现的一种独立疾病,常可引起心、脑、肾等器官的病变。本病主要见于中、老年人,一般呈慢性经过,约有1%~5%的患者病程进展迅速,脑、肾病变严重,多数在短期内死于脑和肾的功能不全。

一、护理评估

(一)病因 本病病因未完全阐明,目前认为是在一定的遗传基础上由于多种后天因素作用于正常血压调节机制失代偿所致,以下因素可能与发病有关。

1.遗传 高血压的发病有较明显的家族集聚性,双亲均有高血压的正常血压子女(儿童或少年)血浆去甲肾上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高,以后发生高血压的比例亦高。

2.饮食 ①盐类:与高血压最密切相关的是Na+,人群平均血压水平与食盐摄入量有关,在摄盐较高的人群,减少每日摄入食盐量可使血压下降。②脂肪酸与氨基酸:降低脂肪摄入总量,增加不饱和脂肪酸的成分,降低饱和脂肪酸比例,可使人群平均血压下降。③饮酒:长期饮酒者高血压的患病率升高,而且与饮酒量呈正比。可能与饮酒促使皮质激素、儿茶酚胺水平升高有关。

3.职业和环境 流行病材料提示,从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压病。

4.其他 吸烟、肥胖者高血压病患病率高。

(二)病理 小动脉病变是高血压病最重要的病理改变,高血压早期阶段全身小动脉痉挛,长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变,中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚,出现血管壁的重构(remoldling),最后管壁纤维化,管腔狭窄呈现出不可逆病变。急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄,促进高血压的维持和发展。周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变,但以肾脏的细小动脉最明显,病变最终导致组织器官的缺血损伤。

(三)临床表现 按起病急缓和病程进展,可将高血压病分为缓进型和急进型两类。临床上以缓进型最常见。

1.缓进型高血压病 此型起病缓慢,亦称良性高血压。早期仅在精神紧张或劳累时血压升高,休息后可恢复正常,以后血压可逐渐升高并持续不降。部分病人无症状,仅在体检时发现。部分病人可有头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼胀、健忘、烦闷、心悸、乏力。症状轻重与血压增高程度可不一致。病程长者体检时可见心尖抬举样冲动,心界向左下扩大,主动脉瓣第二音亢进或呈金属音。随着病情发展,主要表现为脑、心、肾等耙器官损害。

(1)心脏:血压长期升高,增加了左心室的负担。左室因代偿而心肌肥厚,继而扩张,形成高血压性心脏病。在心功能代偿期,除有劳累性心悸外,其他症状不明显。心功能失代偿时,则表现为心力衰竭。由于高血压后期可并发动脉粥样硬化,故部分病人可并发冠心病,发生心绞痛、心肌梗死。

(2)脑:重要的脑血管病变表现有:

一时性(间歇性)脑血管痉挛:可使脑组织缺血,产生头痛、一时性失语、失明、肢体活动不灵或偏瘫。可持续数分钟至数日,一般在24小时内恢复。

脑出血:一般在紧张的体力或脑力劳动时容易发生,例如情绪激动、搬重物等时突然发生。其临床表现因出血部位不同而异,最常见的部位在脑基底节豆状核,故常损及内囊,又称内囊出血。其主要表现为突然摔倒,迅速昏迷,头、眼转向出血病灶的同侧,出血病灶对侧的“三偏”症状,即偏瘫、偏身感觉障碍和同侧偏盲。呼吸深沉而有鼾声,大小便失禁。瘫痪肢体开始完全弛缓,腱反射常引不出。数日后瘫痪肢体肌张力增高,反射亢进,出现病理反射。

脑动脉血栓形成:多在休息睡眠时发生,常先有头晕、失语、肢体麻木等症状,然后逐渐发生偏瘫,一般无昏迷。随病情进展,可发生昏迷甚至死亡。

上述脑血管病变的表现,祖国医学统称为“中风”或“卒中”,现代医学统称为“脑血管意外”。

高血压脑病:是指脑小动脉发生持久而严重的痉挛、脑循环发生急性障碍,导致脑水肿和颅内压增高,可发生于急进型或严重的缓进型高血压病患者。表现血压持续升高,常超过26.7/16.0kPa(200/120mmHg),剧烈头痛、恶心、呕吐、眩晕、抽搐、视力模糊、意识障碍、直至昏迷。发作可短至数分钟,长者可达数小时或数日。

(3)肾的表现:长期高血压可致肾小动脉硬化,当肾功能代偿时,临床上无明显肾功能不全表现。当肾功能转入失代偿期时,可出现多尿、夜尿增多、口渴、多饮,提示肾浓缩功能减低,尿比重固定在1.010左右,称为等渗尿。当肾功能衰退时,可发展为尿毒症,血中肌酐、尿素氮增高。

(4)眼底视网膜血管改变:目前我国采用Keith-Wagener4级眼底分级法:Ⅰ级:视网膜动脉变细;Ⅱ级:视网膜动脉狭窄,动脉交叉压迫;Ⅲ级:眼底出血或棉絮状渗出;Ⅳ级:视神经乳头水肿。眼底的改变可反映高血压的严重程度。

2.急进型高血压病 急进型高血压占高血压病的1%左右,可由缓进型突然转变而来,也可起病即为急进型。多见于青年和中年。基本的临床表现与缓进型高血压病相似,但各种症状更为突出,具有病情严重、发展迅速、肾功能急剧恶化和视网膜病变(眼底出血、渗出、乳头水肿)等特点。血压显著增高,舒张压持续在17.3~18.6kPa(130~140mmHg)或更高,常于数月或1~2年内出现严重的心、脑、肾损害,最后常因尿毒症死亡,也可死于急性脑血管疾病或心力衰竭。经治疗后,少数病情亦可转稳定而呈缓进型经过。

3.老年高血压 老年高血压病人动脉壁变厚、变硬、钙化,顺应性下降,所以老年人中约半数为单纯收缩期高血压,而另半数为收缩压及舒张压均升高;由于老年人压力感受器明显减退,调节血压的能力减退,所以血压波动较大,且容易产生体位性低血压;由于老年人心脏收缩及舒张功能减退,收缩压升高,后负荷增大,心脏要克服增大的后负荷做功,所以容易发生心力衰竭。

4.高血压急症 包括恶性高血压,高血压危象,高血压脑病。

(1)恶性高血压:见前文。

(2)高血压危象:是指短期内血压急剧升高的严重临床表现。它是在高血压的基础上,交感神经活性亢进致周围小动脉强烈痉挛,使血压进一步升高的结果,常表现为剧烈头痛、神志改变、恶心、呕吐、心悸、呼吸困难等。收缩压可高达34.7kPa(260mmHg),舒张压16kPa(120mmHg)以上。

(3)高血压脑病:在血压急剧过度升高,超过脑血管自身调节能力时,脑灌注过多,大量液体通过血脑屏障漏出到血管周围脑组织造成脑水肿,引起严重头痛、烦躁、恶心、呕吐,重者可有神志改变、意识模糊、抽搐、癫痫样发作,甚至昏迷。

(五)实验室及其他检查

1.尿常规检查 可阴性或有少量蛋白和红细胞,急进型高血压病人尿中常有大量蛋白、红细胞和管型,肾功能减退时尿比重降低,尿浓缩和稀释功能减退,血中肌酐和尿素氮增高。

2.X线检查 轻者主动脉迂曲延长或扩张,并发高血压性心脏病时,左心室增大,心脏呈靴形样改变。

3.超声波检查 心脏受累时,二维超声显示:早期左室壁搏动增强,第Ⅱ期多见室间隔肥厚,继则左心室后壁肥厚;左心房轻度扩大;超声多普勒于二尖瓣上可测出舒张期血流速度减慢,舒张末期速度增快。

4.心电图和心向量图检查 心脏受累的病人又可见左心室增厚或兼有劳损,P波可增宽或有切凹,P环振幅增大,特别终末向后电力更为明显。偶有心房颤动或其他心律失常。

5.血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度测定 二者可增高,正常或降低。

6.血浆心钠素浓度测定 心钠素浓度降低。

二、治疗要点

本病治疗的目的是将血压降到正常或接近正常的水平,防止脑、眼、心、肾并发症,减少病残率和病死率。治疗原则为:在帮助病人保持平静、愉悦心情,纠正心血管危险因素的基础上,长期甚至终身服用疗效好、副作用少、能保证生活质量的降血压药。

1.运动 根据年龄和体质,建议病人适当散步,练太极拳,跑步。适当的运动可通过调节使交感神经活动降低,血压可有不同程度的下降。

2.减轻体重 通过减少每日热量摄入,辅以适当的运动,对减轻肥胖有一定收益。减轻体重可通过改善胰岛素抵抗而利于血压下降。

3.限制钠盐,合理饮食 每日钠盐摄入量不超过6g,少食脂肪,适量蔬菜、水果,限制饮酒。

4.降压药物的治疗

(1)利尿剂(diuretics):利尿剂使细胞外液容量减低、心排血量降低,并通过利钠作用使血压下降。降压作用缓和,服药2~3周后作用达高峰,适用于轻、中度高血压,尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。可单独用,并更适宜与其他类降压药合用。

剂量和用法:常用药物有:①双氢克尿噻25mg,每日1~2次;②环戊甲噻嗪0.25mg,每日2次;③速尿20mg,隔日1次;④安体舒通20mg,每日2~3次;⑤氨苯喋啶100mg,每日2~3次。以上均为口服。

主要副作用:可出现低血钾、低血氯性碱中毒、血糖和血尿酸增高,安体舒通和氨苯喋啶合用则可引起高血钾症。

(2)β阻滞剂

1)心得安:心得安是目前治疗高血压最常用的药物。其降压机能复杂,有降低心排血量、抑制肾素分泌及中枢作用等诸说。单独使用心得安治疗高血压有效率约50%~70%。如与利尿剂和血管扩张剂合用,则疗效达90%以上。心得安的有效降压剂量一般为每日160mg,剂量越大,疗效越明显,有的用至每日4000mg。国内一般多用每日40~400mg。

2)萘羟心安(Nadolol):本品对原发性高血压的疗效与心得安相当,一般由每日40mg开始,逐渐增至每日240~480mg。单用时易发生水钠潴留而降低疗效,故常与利尿剂合用,有效率约60%~90%。其禁忌证与其他β-受体阻断药相同,即支气管哮喘、窦性心动过缓、房室传导阻滞、心原性休克和心力衰竭时不宜使用。

3)西利洛尔(Celiprolol):为选择性β 1受体阻滞剂。兼有部分β 2受体激动和扩血管作用与心得安不同。本品对血脂代谢、肾功能和支气管平滑肌无不良影响,且能消除或缩小高血压引起的左室肥大。每日服药1次即可降压。副作用常用有乏力、失眠、胃肠道紊乱等。

此外,可用于治疗高血压的新型β阻滞剂有贝凡洛尔(Bevantolol)、比索洛尔(Biso-prolol)、依泮洛尔(Epanolol)、氨磺洛尔(Amosulalol)、卡维地诺(Carvedilo)和美沙洛尔(Medroxalol)等。

(3)钙通道阻滞剂(calcium channel blocker,CCB):由一大组不同类型化学结构的药物所组成,其共同特点是阻滞钙离子L型通道,抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流,从而使血管平滑肌松弛,心肌收缩降低,使血压下降。CCB为轻、中度高血压一线药,尤适用于老年性高血压、收缩期高血压及伴有心、脑、肾血管并发症的患者。硝苯地平每次5~10mg,每日3次口服,可增至每次20mg。尼群地平每次5mg,每日2~3次口服,最大剂量每日40mg。尼莫地平每次20~40mg,口服,每日3次,最大剂量每日240mg。硫氮卓酮每次30mg,口服,每日3次,必要时可增至每日180mg,最大剂量为每日270mg。最近市售的氨氯地平(络活喜)每日只需服1次,方便有效。尼卡地平为新型钙拮抗剂。适用于各类型高血压,尤其适用于高龄高血压急症或(和)伴有脑血管障碍及冠心病患者。方法:本品20mg压碎成粉,舌下含化。

(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACE inhibitors):

1)巯甲丙脯酸:对各型高血压具有显著降压作用,但也有报道,对轻、中度高血压单独使用本品疗效并不理想,只有在联用利尿剂后其疗效幅度才可以提高。从小剂量开始,25mg,每日2~3次,达合适剂量100mg,每日2次维持。重度高血压可同时使用巯甲丙脯酸与硝苯啶。

2)雷米普利:系新型的第二代血管紧张素转换酶抑制剂,治疗高血压的最低有效日剂量为5mg,单独应用的有效率约70%。

3)依那普利(苯脂丙脯酸(enalapril):其降压作用比卡托普利强10倍,且更持久。

本药可单独用于不同程度的原发性高血压及肾性高血压,服药后1~2h开始出现降压,4~6h达高峰。口服,5mg,每日2次,或10mg,每日1次。隔周调整剂量,最大每日40mg,应以最小有效剂量维持,加用噻嗪利尿药可提高疗效。本药亦可用于充血性心力衰竭,进行扩血管疗法。

不良反应与注意事项:不良反应较卡托普利轻,如与大剂量利尿药合用,可引起症状性低血压。

4)西拉普利(cilarapril,抑平舒,inhibace):有降血压、ACE抑制及对血管的保护作用,可预防血管壁的增厚,提高血管的弹性。口服吸收迅速。进食中服药会延迟吸收,使血药峰值降低30%。在组织酯酶作用下迅速转变为西拉普利酸,才有生物活性。口服后1~2h达最大血药峰值,最大降压作用在口服后4~6h。t1/2α,1.5~2h,t1/2β,40~46h经肾排泄。

主要用于轻中度原发性高血压。剂量2.5~5.0mg,每日1次。

5)福辛普利(fosinopril,蒙诺,moropril):含亚磷酸酯根,口服吸收慢,吸收率32%~36%,蛋白结合率95%,生物利用度25%~29%。口服后3h达血药峰值,清除缓慢,经肝、肾排泄,各占一半。最大降压作用在口服后4h,能维持长时间。半衰期12h。较少引起蓄积中毒。肝肾功能不全对本药清除无影响。剂量10~40mg,每日1次。

6)苯那普利(benazepril,lotensin、洛汀新):在肝内被水解酶水解为活性药。长效口服5~10mg,1/d,经肾排泄。

7)培哚普利(pelindopril):含羟基,口服后约1h达血药峰值。口服后3~4h,约有口服剂量的17%~20%变为活性药。生物利用度65%~95%半衰期1.5~3天。活性药t1/2α 5h,t1/2β,30h,3/4经肾排泄,1/4粪便中排泄。剂量4~8mg,每日1次。

(5)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensinⅡantagonist,angiotensinⅡreceptor blocker):通过对血管紧张素Ⅱ受体的阻滞,可较ACE抑制剂更充分有效的阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。适应证与ACE抑制剂相同,但不引起咳嗽反应为其特点。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂降压作用平稳,可与大多数降压药物合用(包括ACE抑制剂)。①洛沙坦25~100mg,每日1次。②缬沙坦80mg,每日1次。③伊贝沙坦,150mg,每日1次。

(6)血管扩张剂:常与β受体阻滞剂和利尿剂合用。常用的有肼苯哒嗪、哌唑嗪、长压定、氯苯甲噻二嗪、胍乙啶、硝普钠等。新型的血管扩张剂尚有布酞嗪、恩拉嗪、匹尔拉嗪、托酞嗪、卡拉嗪和莫匹拉嗪等。

(7)α 1受体阻滞剂

1)哌唑嗪:本品为肾上腺素α 1-受体阻断药,能松弛血管平滑肌,使血压降低,临床主要用于轻、中度高血压,其降压作用比噻嗪类利尿药强。国内曾报道105例高血压患者,用本品治疗后,有效率为65.7%。对伴有心内传导阻滞、阻塞性支气管痉挛性疾病、糖尿病、痛风或高脂血症的高血压患者,也可应用本品。常用维持量为每日3~20mg,分2~3次服用。为避免发生首剂综合征(如眩晕、头痛、心悸、出汗、无力等),首剂一般为0. 5mg,不宜超过1mg,睡时服用。若无不良反应,则第2天给予0.15~1mg,每日2~3次,间隔2~3天,可酌情递增剂量至维持量。

2)特拉唑嗪:本药的化学结构与哌唑嗪相似,每日服药1次即可。抗高血压效能与哌唑嗪相仿,但本药口服后起效缓和,作用平稳,甚少有哌唑嗪样首剂综合征,对血脂代谢亦有良好的改善作用。常用剂量为1~10mg,每日1次。副作用有头晕、乏力等。

3)多沙唑嗪:其化学结构与哌唑嗪相似,起效缓,一般无首剂综合征,单用时有效率65%。常用量每日1~8mg。副作用有眩晕、恶心、头痛、头晕、疲劳和嗜睡等。

4)吲哌胺:本品能有效地降低静止和运动的高血压,对卧位和立体的收缩压和舒张压增高均有明显降压作用,长期用药可维持3年以上。单用本品降压剂量过大时,药物的副作用发生率较高,最主要的副作用是抑郁症、性功能紊乱和阳痿,故该药宜作为二线或三线降压药。剂量为75~225mg分2~3次口服,停药时不会发生“撤退综合征”。

(8)α、β受体阻滞剂

1)酚妥拉明:25~50mg,每日2~3次。对急症特别是嗜铬细胞瘤患者可静注或静滴,每次1~10mg,待血压下降后改口服。

2)苯苄胺:10~20mg,日服3次。

(9)交感神经末梢抑制药:本类药物因不良反应大,现临床应用较少,因利舍平(利血平)在小剂量并与利尿药合用的情况下,降压作用明确,不良反应少,且价格低廉,故这类复方制剂在国内仍在使用。

萝芙木类:利舍平(利血平,reserpine)口服为0.125~0.25mg,1~3/d,约1周左右降压,2~3周达高峰,对重度高血压可静注或肌注,1~2mg/次,1h后明显降压。不良反应有鼻塞、胃酸分泌增加、腹泻、嗜睡、乏力和精神抑郁等,消化性溃疡和抑郁症患者慎用或不用。降压灵(verticil)一般剂量为4~8mg,1~3/d。

胍乙啶类常用制剂有:胍乙啶(guanethidine)10mg,2~3/d,可增至40~80mg/d,不超过160mg/d。用于重度高血压,不良反应有鼻塞、腹泻、心动过缓和体位性低血压等。忌用于嗜铬细胞瘤、高血压危象(因可引起短暂升压)。苄甲胍(bethanidine)5~10mg,2~3/d。异喹胍(胍喹啶,debrisoquine)5~10mg,2~3/d。

5.高血压急症的治疗 高血压急症病情危急,常发生高血压危象、高血压脑病等,应分秒必争,及时抢救。

(1)高血压危象和高血压脑病的治疗

1)迅速降压:首选硝普钠50~100mg加入5%葡萄糖液500ml内避光静滴,开始剂量为20μ g/min,视血压和病情可逐渐增加至200~300μ g/min。一般宜将血压降至21.3~22.7/13.3~14.7kPa或稍低即可。持续静滴不宜超过3日,以避免发生硫氰酸盐中毒。本品应临时配制后立即使用。近年有人主张静滴硝酸甘油代替硝普钠,硝酸甘油25mg加入500ml液体中,以5~10μ g/min静滴,逐渐增加剂量至有效。二氮嗪200~300mg于15~30s内静注,必要时2小时后再注射;同时用呋塞米20~120mg静注,以防止水钠潴留。拉贝洛尔50mg加入5%葡萄糖液40ml中,以5mg/min的速度静注,注射完后15min无效者可重复注射,3次无效则停用。若一时无注射制剂也可立即舌下含化硝酸甘油0.6mg,每5~10min 1次。或硝苯地平10~20mg舌下含化。

2)制止抽搐:可用地西泮10~20mg肌注或静注,也可用苯巴比妥0.1~0.2g肌注或10%水合氯醛10~15ml保留灌肠。

3)降低颅内压:呋塞米40~80mg静注;也可用20%甘露醇250ml快速静滴,半小时内滴完。

(2)急进型高血压病的治疗:病情尚未处于危重状态,也无脑、心、肾严重并发症者,可采用口服降压药物较缓慢降压。若已出现高血压脑病、高血压危象或右心衰时,则必须采用注射方法迅速降压,待血压降至安全范围后,再过渡到口服降压药维持。

三、护理问题

(一)头痛 与血压增高有关。

(二)活动无耐力 与血压增高、心功能减退有关。

(三)有关知识缺乏 缺乏对高血压有关知识及自我保健知识。

(四)潜在并发症 高血压危重症,脑血管意外,心、肾功能衰竭。

(五)有受伤的危险 与高血压头晕、眼底病变、降压药致血压过低等有关。

四、护理措施

1.高血压病是一种慢性病,护理人员应耐心解释,做好思想工作,消除顾虑,使病人心情舒畅、乐观。日常生活中,要身心安静,避免精神刺激和情绪激动,树立战胜疾病的信心,积极配合治疗。

2.病人除血压显著升高或症状加重时需适当休息外,一般可以参加力所能及的社会活动或家务劳动,坚持体力劳动与脑力劳动相结合,避免过度劳累,以调整恢复大脑皮层的正常机能。平时生活要规律,应积极参加文体活动,培养爱好与兴趣,使生活丰富多彩,如参加打球、书法、绘画、养花、听音乐、练气功和打太极拳。老年人每天保证充足的睡眠,尤其对脑力劳动者更重要,午间保证休息30分钟至1小时,以消除大脑疲劳,保持精力充沛。任何疲劳与紧张的工作和娱乐均能使血压上升,所以病人要避免工作或娱乐活动到深夜,或把休息时间也用来连续工作或突击完成任务,一旦发现头痛、头晕、耳鸣、眼花时,不能继续勉强把工作做完,应卧床休息;症状加重时,及时去医院诊治。

3.要告诉病人积极预防、治疗和消除有害的诱发因素,如寒冷、劳累、紧张、激动、过量饮酒、食盐多、肥胖等因素,以减少血管痉挛、血容量增多及周围血管阻力增高而引起高血压的发病。

4.饮食宜清淡,少食含高胆固醇的食物,如松花蛋、动物脂肪、鱼子等。肥胖者应控制饮食,每顿有七八分饱合适,忌饱餐。尤其是晚餐过食油腻食,使血脂升高,增加血液黏稠度,诱发心肌梗死。饮食中以含不饱和脂肪酸高的植物油如豆油、玉米油为主。鼓励进食部分粗粮如水果。多食海带、紫菜、虾皮。避免刺激性食物与饮料如辣椒、胡椒、浓茶与咖啡等。以喝少量清淡绿茶为宜。戒除烟酒,吸烟能使血氧减少、血压暂时性升高,加速动脉硬化,饮酒能增加血液黏稠度使脑血流量减少,增加发生脑血栓机会,高浓度乙醇能影响血小板功能使红细胞脆性增加,而增加患中风的机会。平时还要重视不吃过多糖类食品,糖多在肝脏中可转化为中性脂肪,和胆固醇一样的作用,可使动脉硬化。

5.注意神志、血压、心率、尿量、呼吸频率等生命体征的变化,每日定时测量并记录血压。血压有持续升高时,密切注意有无剧烈头痛、呕吐、心动过速、抽搐等高血压脑病和高血压危象的征象。出现上述现象时应给予氧气吸入,建立静脉通路,通知病危,准备各种抢救物品及急救药物,详细书写特别护理记录单;配合医生采取紧急抢救措施,如快速降压、制止抽搐,以防脑血管疾病的发生。

6.高血压病人服药后应注意观察服药反应,并根据病情轻重、血压的变化决定用药剂量与次数,详细作好记录。若有心、脑、肾严重并发症,则药物降压不宜过快,否则供血不足易发生危险。血压变化大时,要立即报告医师予以及时处理。要告诉病人按时服药及观察,忌乱用药或随意增减剂量与擅自停药。用降压药期间要经常测量血压并作好记录,以提供治疗参考,注意起床动作要缓慢,防止体位性低血压引起摔倒。用利尿剂降压时注意记出入量,排尿多的病人应注意补充含钾高的食物和饮料,如玉米面、海带、蘑菇、枣、桃、香蕉、橘子汁等。用心得安药物要逐渐减量、停药,避免突然停用引起心绞痛发作。

7.病人如出现肢体麻木,活动欠灵,或言语含糊不清时,应警惕高血压并发脑血管疾病。对已有高血压心脏病者,要注意有无呼吸困难、浮肿等心力衰竭表现;同时检查心率、心律有无心律失常的发生。观察尿量及尿的化验变化,以发现肾脏是否受累。发现上述并发症时,要协助医生相应的治疗及做好护理工作。

8.高血压急症时,应迅速准确按医嘱给予降压药、脱水剂及镇痉药物,注意观察药物疗效及不良反应,严格按药物剂量调节滴速,以免血压骤降引起意外。

9.出现脑血管意外、心力衰竭、肾功能衰竭者,给予相应抢救配合。

10.健康教育

(1)向病人提供有关本病的治疗知识,注意休息和睡眠,避免劳累。

(2)同病人共同讨论改变生活方式的重要性,低盐、低脂、低胆固醇、低热量饮食,禁烟、酒及刺激性饮料。肥胖者节制饮食。

(3)教会病人进行自我心理平衡调整,自我控制活动量,保持良好的情绪,掌握劳逸适度,懂得愤怒会使舒张压升高,恐惧焦虑会使收缩压升高的道理,并竭力避免之。

(4)定期、准确、及时服药,定期复查。

(5)保持排便通畅,规律的性生活,避免婚外性行为。

(6)教会病人怎样测量血压及记录。让病人掌握药物的作用及副作用,告诉病人不能突然停药。

(7)指导患者适当地进行运动,可增加患者的健康感觉和松弛紧张的情绪,增高HDL-C。推荐作渐进式的有O2运动,如散步、慢跑;也可打太极拳、练气功;避免举高重物及作等长运动(如举重、哑铃)。

(李燕)

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