第四节 急性心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction，AMI）是心肌的缺血坏死，指冠状动脉血流供应突然减少或中断，使部分心肌引起严重的持久性缺血损伤和坏死。临床上常有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、血白细胞增多、血沉增快、血清心肌酶活力增高、心电图出现特征性Q波及损伤性STT改变，并可发生心律失常、休克和心力衰竭等。
一、护理评估
（一）病因和发病机制 心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化。当患者的1～2支冠状动脉主支因动脉粥样硬化而导致管腔狭窄超过75％，一旦狭窄部血管斑块增大，破裂出血，血栓形成或出现血管持续痉挛，使管腔完全闭塞，心肌严重而持久地缺血达1小时以上，就可发生心肌梗死。
当心性心肌梗死发生后，常伴有不同程度的左心功能不全和血流动力学上的改变，主要包括心脏收缩力减弱、心排血量下降、动脉血压下降，心率可减慢或增快，外周血管阻力有不同程度的增加，动脉血氧含量降低等。
梗死部位的心肌呈灰白或淡黄色，冠状动脉闭塞后一般需要经过6小时后才出现明显的组织学改变。心肌梗死的完全愈合约需6～8周。
急性心肌梗死发生后，心肌呈灶性或大片状凝固性坏死，坏死灶周围迅速出现炎症反应，约1～2周后坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周后进入慢性期形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。
心肌梗死的范围及严重程度，取决于冠状动脉梗死的部位、程度、速度和侧支循环沟通情况。坏死心肌仅累及心室壁内层，不到室壁厚度的一半，称心内膜下心肌梗死。病灶较大，坏死心肌累及室壁全层或大部分，称透壁性心肌梗死，此时心电图上出现病理性Q波。坏死灶较小，分布于心室一处或多处称灶性心肌梗死，临床易漏诊。较大面积的心肌梗死，可发生心脏破裂、室壁膨胀瘤、心包炎或心内膜形成附壁血栓。
冠状动脉粥样硬化最多发生于左冠状动脉前降支，该支闭死引起左心室前壁、心尖部、室间隔前部2/3及左房室瓣前内乳头肌梗死。左冠状动脉回旋支闭塞后，主要发生左心室高侧壁、在室后壁、左心房梗死。右冠状动脉阻塞较少见，可引起左室膈面，室间隔后部及右心室梗死，并累及窦房结和房室结。
（二）临床表现 发病前常有明显诱因，如精神紧张、情绪激动、过度体力活动、饱餐、高脂饮食、糖尿病未控制、感染、手术、大出血、休克等。少数在睡眠中发病。约有半数以上的病人过去有高血压及心绞痛史。部分患者则无明确病史及先兆表现，首次发展即是急性心肌梗死。
1.先兆症状 先兆症状可在20％～60％的急性心肌梗死病人中询问出来。其主要表现为突然发生的初发性心绞痛或出现较以往更为剧烈而频繁的心绞痛，且发作持续时间延长，诱因不明显，含服硝酸甘油疗效差。
2.急性心肌梗死的临床表现
（1）突发性胸骨后或心前区压榨性剧痛，持续半小时以上，休息和舌下含服硝酸甘油无效，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。但约有20％～30％病人症状不典型，包括疼痛部位的改变、微痛或无痛，以其他症状作为首发症状或掩盖胸痛，常见的表现为原因不明或难以解释的突然出现心力衰竭或休克、急性胃肠道症状等。
（2）体征可表现为低血压，心动过速，第一心音低钝，病理性第三、四心音，甚至出现奔马律，常有心律失常，以过早搏动多见。合并左心功能不全者可有肺底湿啰音或急性肺水肿、休克的征象。约10％～20％病人在发病后2～3天可闻及心包摩擦音，若合并有二尖瓣乳头肌功能不全或室间隔穿孔者，则分别在心前区和胸骨左下缘出现粗糙的收缩期杂音。此外，发病一日后常有轻、中度发热、持续约一周左右。
（三）实验室及其他检查
1.心电图 可起到定性、定位、定期的作用。透壁性心肌梗死典型改变是：出现异常、持久的Q波或QS波。损伤型ST段的抬高，弓背向上与T波融合形成单向曲线，起病数小时之后出现，数日至数周回到基线。T波改变：起病数小时内异常增高，数日至两周左右变为平坦，继而倒置。但约有5％～15％病例心电图表现不典型，其原因：小灶梗死，多处或对应性梗死，再发梗死，心内膜下梗死以及伴室内传导阻滞，心室肥厚或预激综合征等。以上情况可不出现坏死性Q波，只表现为QRS波群高度、ST段、T波的动态改变。另外，右心梗死，真后壁和局限性高侧壁心肌梗死，常规导联中不显示梗死图形，应加做特殊导联以明确诊断。
2.心向量图 当心电图不能肯定诊断为心肌梗死时，往往可通过心向量图得到证实。
3.超声心动图 超声心动图并不用来诊断急性心肌梗死，但对探查心肌梗死的各种并发症极有价值，尤其是室间隔穿孔破裂，乳头肌或腱索断裂或功能不全造成的二尖瓣关闭不全、脱垂、室壁瘤和心包积液。
4.放射性核素检查 放射性核素心肌显影及心室造影99m锝及131碘等形成热点成像或201铊42钾等冷点成像可判断梗死的部位和范围。用门电路控制γ闪烁照相法进行放射性核素血池显像，可观察壁动作及测定心室功能。
5.心室晚电位（LPs） 心肌梗死时LPs阳性率28％～58％，其出现不似陈旧性心梗稳定，但与室速与室颤有关，阳性者应进行心电监护及予以有效治疗。
6.磁共振成像（MRI技术） 易获得清晰的室间隔像，故对发现间隔段运动障碍、间隔心肌梗死并发症较其他方法优越。
7.实验室检查
（1）血象：白细胞计数上升，达10～20×109/L，中性粒细胞增至75％～90％。
（2）红细胞沉降率：增快，可持续1～3周。
（3）血清酶学检查：心肌细胞内含有大量的酶，受损时这些酶进入血液，测定血中心肌酶谱对诊断及估计心肌损害程度有十分重要的价值。常用的有：①血清肌酸磷酸激酶（CPK）：发病4～6小时在血中出现，24小时达峰值，后很快下降，2～3天消失；②乳酸脱氢酶（LDH）在起病8～10小时后升高，达到高峰时间在2～3天，持续1～2周恢复正常。其中CPK的同功酶CPK－MB和LDH的同功酶CDH，诊断的特异性最高，其增高程度还能更准确地反映梗死的范围。
（4）肌红蛋白测定：血清肌红蛋白升高出现时间比CPK略早，约在4小时左右，多数24小时即恢复正常；尿肌红蛋白在发病后5～40小时开始排泄，持续时间平均达83小时。
二、治疗要点
治疗原则是保护和维护心脏功能，挽救濒死和缺血的心肌，防止梗死扩大，及时处理严重心律失常、心功能不全、休克和各种并发症，防止猝死，并及早发现，加强院前的抢救。
（一）入院前治疗 加强入院前的就地抢救至关重要，一般可先予舌下含化硝酸甘油片，嚼服阿司匹林150mg，皮下注射小分子肝素克赛1mg/kg，心率过慢者给以阿托品，供氧。尽快入院治疗。
（二）入院后的抢救措施
1.监护和一般治疗
（1）休息：卧床休息1周，保持环境安静，定时医护人员辅助翻身，大小便等应在床上进行。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。
（2）吸氧：最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧，流量3～6L/min。
（3）监测：在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测5～7天，必要时还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施、避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，即不放过任何有意义的变化，又保证患者安静和休息。
（4）维持静脉通道：以保证静脉注入急救药品。头3天须持续静脉补液，输液量视病情而定，保持水、电解质和酸碱平衡。
（5）镇静剂：精神过度紧张与恐惧对患者极为不利，酌予镇静剂，如地西泮每日2. 5mg，3～4次口服，必要时5～10mg肌注，不仅可镇静，也可协助止痛药物的作用，减少体内儿茶酚胺及游离脂肪酸释放，降低心室充盈压及动脉压从而减轻心脏负荷。夜间必须保证患者足够的睡眠。
2.解除疼痛 剧烈胸痛引起冠状动脉痉挛，增加儿茶酚胺释放，从而能导致梗死面积扩大，增加心律失常、心衰及心原性休克的发生机会，因此镇痛往往是首要的治疗。目前多主张首选吗啡2～8mg（生理盐水3～5ml稀释）静注，速度小于每分钟1mg，若疼痛未缓解，间隔5～10分钟重复给药，呼吸在每分钟12次以下时切勿使用。哌替啶的作用与副作用与吗啡相似，止痛作用较弱，不作常规用药。芬太尼药理作用与吗啡相似，止痛效力比吗啡大100～200倍，肌注15分钟起效，维持作用1～2小时，本药有轻微的拟胆碱作用，肌注时呼吸抑制不明显。常用芬太尼0.05～0.1mg皮下注射。对于疼痛不止，明显躁动不安时，可试用冬眠疗法，于500ml液体内加哌替啶50～100mg，异丙嗪25～50mg，氢麦角碱0.6mg静滴，密切观察血压与心率变化。
（三）溶栓疗法 溶栓疗法的适应证：①持续性胸痛超过半小时，含服硝酸甘油片后症状不能缓解；②相邻两个或更多导联ST段抬高＞0.2mV；③发病6小时内，或虽超过6小时，患者仍有严重胸痛，并且ST段抬高的导联有R波者，也可考虑溶栓治疗。
溶栓治疗的禁忌证：①近10天内施行过外科手术者，包括活检、胸腔或腹腔穿刺和心脏体外按压术等。②10天内进行过动脉穿刺术者；③颅内病变，包括出血、梗死或肿瘤等；④有明显出血或潜在的出血性病变，如溃疡性结肠炎、胃十二指肠溃疡或有空洞形成的肺部病变；⑤有出血性或脑栓死倾向的疾病，如各种出血性疾病、肝肾疾病、心房纤颤、感染性心内膜炎、收缩压＞24kPa（180mmHg），舒张压＞14.7kPa（110mmHg）等；⑥妊娠期和分娩后头10天；⑦在半年至1年内进行过链激酶治疗者；⑧年龄＞65岁，因为高龄病人溶栓疗法引起颅内出血者多，而且冠脉再通率低于中年。
1.链激酶（Streptokinase，SK） SK是c类乙型链球菌产生的酶，在体内将前活化素转变为活化素，后者将纤溶酶原转变为纤溶酶。有抗原性，用前需做皮肤过敏试验。静脉滴注常用量为50～100万U加入5％葡萄糖液100ml内，30～60分钟滴完，后每小时给予10万U，滴注24小时。治疗前半小时肌注异丙嗪25mg，加少量（2.5～5mg）地塞米松同时滴注可减少过敏反应的发生。用药前后进行凝血方面的化验检查，用量大时尤应注意出血倾向。冠脉内注射时先做冠脉造影，经导管向闭塞的冠状动脉内注入硝酸甘油0.2～0.5mg，后注入SK2万U，继之每分钟2000～4000U，共30～90分钟至再通后继用每分钟2000U30～60分钟。患者胸痛突然消失，ST段恢复正常，心肌酶峰值提前出现为再通征象，可每分钟注入一次造影剂观察是否再通。
2.尿激酶（Urokinase，UK） 作用于纤溶酶原使之转变为纤溶酶。本品无抗原性，作用较SK弱。50～100万U静脉滴注，60分钟滴完。冠状动脉内应用时每分钟6000U持续1小时以上至溶栓后再维持0.5～1小时。
3.组织型重组纤维蛋白溶酶原激活剂（rtPA） 本品对血凝块有选择性，故疗效高于SK。冠脉内滴注0.375mg/kg，持续45分钟。静脉滴注用量为0.75mg/kg，持续90分钟。
其他制剂还有单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂（SCUPA），异化纤维蛋白溶酶原－链激酶激活剂复合物（APSAC）等。
单纯溶栓疗法再灌注率50％～75％，不能纠正造成冠脉残余狭窄的粥样斑块，溶栓成功后15％～35％再次阻塞，在治疗后应使用肝素抗凝治疗1周及抗血小板凝集药物或继用PTCA。
经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）：溶栓治疗的开展使急性心肌梗死病人急性期死亡率下降20％～52％，是急性心肌梗死治疗学上的重大进展。但是，部分病人因有溶栓治疗禁忌证、或溶栓失败，或虽成功，但因冠脉狭窄过于严重，致使再通后复灌不理想等，由于经皮腔内冠状动脉成形术的开展，可进一步提高急性心肌梗死的疗效。
（四）缩小梗死面积 治疗原则是减少心肌耗氧量，增加心肌的供能，增加心肌供氧，保护缺氧心肌。
1.减少心肌耗氧量
（1）减少心室肌张力；可用利尿剂、硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等分别减低前后负荷；用经心、利尿剂减缩扩大的心脏，但梗死24小时内尽量不用洋地黄类药物。
（2）减慢心率，减弱心肌收缩剂：可用β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等。常用药物为普萘洛尔5～10mg加入10％葡萄糖液静脉滴注2～3小时，或20～30mg每次口服；也可选用噻吗心安5～10mg，每日2次口服；近年来有人提出，只要无β阻滞剂禁忌证的心肌梗死患者，在病后5～7日可长期服用β阻滞剂，以预防猝死。钙离子拮抗剂能改善心室舒张功能，扩张动脉系统，减轻心脏负荷，增加冠脉血。通常用心痛定10～20mg，每日2～3次口服。有高血压者更适合应用，与硝酸酯类及β阻滞剂有作用，可以联合用药。
2.增加心肌供氧
（1）提高动脉血氧张力：持续吸氧3～5L/min为宜，必要时面罩吸氧。
（2）扩张冠状动脉：可选用硝酸甘油、双嘧达莫等。
（3）提高冠脉灌注量：可选用多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺。
（4）其他：主动脉内气囊反搏或体外反搏。
3.增加心肌能量代谢 可选用1，6－二磷酸果糖、能量合剂、肌苷等促进心肌代谢药物和极化液等提供无氧代谢基础药物。
（五）严密观察，及时处理并发症
1.抗休克 目前对急性心肌梗死休克的治疗尚不满意，须尽早发现，及时处理。
（1）补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺小动脉楔压低者，用低分子右旋糖酐或5％～10％的葡萄糖液，输液后如中心静脉压上升＞18cmH2O，肺小动脉楔压＞15～18mmHg，则应停止，右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
（2）应用升压药：补充血容量，血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可在5％的葡萄糖液100ml中加入多巴胺10～30mg、间羟胺10～30mg或去甲肾上腺素0.5～1mg静脉滴注。前者和后两者可以合用，也可以选用多巴酚丁胺。
（3）应用血管扩张剂：经上述处理，血压仍不升，而肺小动脉楔压增高，心排血量低，或周围血管显著收缩，以至四肢厥冷，并有发绀时，在5％的葡萄糖液100ml中加入硝普钠5～10mg、硝酸甘油1mg、或酚妥拉明10～20mg静脉滴注。
（4）治疗休克的其他措施，纠正酸中毒，避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。
上述治疗无效时，用主动脉内气囊反搏术，进行辅助循环，然后作选择性冠状动脉造影，随即施行冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些患者的生命。
2.抗心律失常 急性心肌梗死约有90％以上出现心律失常，绝大多数发生在梗死后72小时内，不论是快速性或缓慢性心律失常，对急性心肌梗死患者均可引起严重后果。因此，及早发现心律失常，特别是严重的心律失常前驱症状，并给予积极的治疗。
（1）对出现室性早搏的急性心肌梗死患者，均应严密心电监护及处理。频发的室性早搏或室速，应以利多卡因50～100mg静注，无效时5～10分钟可重复，控制后以每分钟1～3mg静滴维持，情况稳定后可改为药物口服；美西律150～200mg，普鲁卡因酰胺250～500mg，溴苄胺100～200mg等，6小时1次维持。
（2）对已发生室颤应立即行心肺复苏术，在进行心脏按压和人工呼吸的同时争取尽快实行电除颤，一般首次即采取较大能量（200～300J）争取一次成功。
（3）对窦性心动过缓如心率小于每分钟50次，或心率在每分钟50～60次但合并低血压或室性心律失常，可以阿托品每次0.3～0.5mg静注，无效时5～10分钟重复，但总量不超过2mg。也可以氨茶碱0.25g或异丙基肾上腺素1mg分别加入300～500ml液体中静滴，但这些药物有可能增加心肌氧耗或诱发室性心律失常，故均应慎用。以上治疗无效症状严重时可采用临时起搏措施。
（4）对房室传导阻滞Ⅰ度和Ⅱ度Ⅱ型者，可应用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素治疗，但应注意其副作用。对Ⅲ度及Ⅱ度Ⅱ型者宜行临时心脏起搏。
（5）对室上性快速心律失常可选用β阻滞剂、洋地黄类（24小时内尽量不用）、异搏定、乙胺碘呋酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等治疗，对阵发性室上性、房颤及房扑药物治疗无效可考虑直流同步电转复或人工心脏起搏器复律。
3.心力衰竭的治疗 急性心肌梗死伴心衰主要为急性左心衰竭，治疗时需注意。
（1）急性心肌梗死最初24小时应尽量避免使用洋地黄制剂。
（2）24小时后心衰伴有房扑、房颤而室率快或有室上性心动过速可考虑使用洋地黄。
（3）急性心肌梗死时对洋地黄敏感，用量应为常规量的1/3～1/2，并应特别注意低血钾的发生。
（4）急性心肌梗死伴急性左心衰时皮下或肌肉注射吗啡或哌替啶起效最迅速，此外，应优先使用利尿剂，但右室梗死慎用利尿剂。
（5）扩血管药物对心功能改善有肯定疗效，但用药时需更加严密观察血压、心率及其他临床情况。
（6）扩血管药物和正性肌力作用药物合用，可能取得良好效果。
（六）恢复期处理 住院4～6周后，如病情稳定，无严重并发症者，可嘱门诊继续治疗。经2～4个月逐渐增加体力活动锻炼后，可酌情恢复部分工作，少数恢复好者，可逐渐恢复全日工作。但应避免重体力劳动及剧烈运动，精神不宜紧张或激动，也可进行康复治疗。
（七）右心室梗死的处理 治疗措施与左心室梗死略有不同，下壁心肌梗死伴低血压而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量，在24h内，可静脉滴注输液3～6L，直到低血压得到纠治，或肺毛细血管压达2.0～2.4kPa（15～18mmHg），如此时低血压未能纠正，可用正性肌力药物。不宜用利尿剂，伴有房室传导阻滞时，可予以临时起搏。
（八）无Q波心肌梗的处理 无Q波心肌梗死的住院期间病死率较低，但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施与Q波心肌梗死基本相同，钙通道拮抗剂中的地尔硫卓和抗血小板药乙酰水杨酸联合应用，对降低再梗死率和远期病死率有效。
预后与梗死范围的大小、侧支循环建立的情况及治疗、护理是否正确及时有关。急性期住院病死率已由过去的30％左右降至目前的15％～10％，死亡多在第1周内，尤其在最初的数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。
三、护理问题
（一）疼痛 与心肌缺血缺氧有关。
（二）知识缺乏 与缺乏对疾病、治疗、危险因素的正确认识有关。
（三）活动无耐力 与疼痛、氧的供需失调、焦虑有关。
（四）心输出量减少 与心肌梗死有关。
（五）焦虑 与病情反复，发生心律失常、心力衰竭、休克等并发症有关。
（六）医护合作性问题 潜在并发症：心力衰竭、心律失常和心源性休克。
四、护理措施
（一）一般护理
1.休息 发病后不要搬动病人，就地抢救为宜。由于发病48小时内病情易变，死亡率高，应向病人解释急性期卧床休息可减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量，限制或缩小梗死范围，有利于心功能的恢复。因此第一周应绝对卧床，进食、排便、翻身、洗漱等一切日常生活由护理人员帮助照料，避免不必要的翻动，并限制亲友探视。此外，各项必须的医疗护理工作要集中一次做完，尽量减少病人的心脏负担。
2.吸氧 对呼吸困难和发绀者特别有益，对一般患者也有利于防止心律失常，并改善心肌缺血、缺氧，有助于减轻疼痛。最初几天间断或持续通过鼻导管或面罩吸氧，氧流量一般为2～4L/min，要注意保持吸氧导管通畅。
3.饮食 在最初2～3天应以流质为主，以后随着症状的改善而逐渐增加稀饭、面条等半流质及其他易消化的半流质食物，饮食应低热量、低脂、低热、低胆固醇，且少量多餐为宜。摄入量应根据汗量、呕吐量、尿量及有无心力衰竭而做适当估计。避免过冷、过热和刺激性食物，不饮浓茶、咖啡。
4.保持大便通畅 便秘时，由于排便用力使心肌耗氧量急剧升高，极易诱发心绞痛或严重心律失常，甚至导致心肌梗死区破裂。应向病人解释便秘的原因、不良后果及预防措施；指导病人多吃富含纤维的蔬菜和水果；采用按摩腹部刺激肠蠕动；遵医嘱应用缓泄剂以防便秘。一旦发生便秘时，给予开塞露塞肛，低压灌肠或人工取便，严禁病人用力排便，以免发生意外，必要时预防性舌下含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯片剂。
5.防止血栓性静脉炎或深部静脉血栓形成 血栓性静脉炎表现为受累静脉局部红、肿、痛，可延伸呈条索状，多因反复静脉穿刺输液和多种药物输注所致。所以行静脉穿刺时应严格无菌操作，患者感觉输液局部皮肤疼痛或红肿，应及时更换穿刺部位，并予以热敷或理疗。下肢静脉血栓形成一般在血栓较大引起阻塞时才出现患肢肤色改变，皮肤温度升高和可凹性水肿。应注意每日协助患者做被动下肢活动2～3次，注意下肢皮肤温度和颜色的变化避免选用下肢静脉输液。
6.做好心理护理 急性心肌梗死是内科急症，严重威胁着病人生命安全，此时病人均会产生相应的心理变化，影响治疗效果。护士应根据病人的不同心理状态，采取相应的心理护理。如病人精神紧张、持续剧烈的疼痛，应立即给予止痛及镇静，同时耐心安慰病人，消除其恐惧心理，增强病人战胜疾病信心，积极配合治疗。
（二）病情观察与护理
急性心肌梗死系危重疾病，应早期发现危及病人生命的先兆表现，如能得到及时处理，可使病情转危为安。故需严密观察以下情况。
1.血压 始发病时应0.5～1小时测量一次血压，随血压恢复情况逐步减少测量次数为每日4～6次，基本稳定后每日1～2次。若收缩压在12kPa（90mmHg）以下，脉压减小，且音调低落，要注意病人的神志状态、脉搏、面色、皮肤色泽及尿量等，是否有心源性休克的发生。此时，在通知医生的同时，对休克者采取抗休克措施，如补充血容量，应用升压药、血管扩张剂以及纠正酸中毒，避免脑缺氧，保护肾功能等。有条件者应准备好中心静脉压测定装置或漂浮导管测定肺微血管楔嵌压设备，以正确应用输液量及调节液体滴速。
2.心率、心律 在冠心病监护病房（CCU）进行连续的心电、呼吸监测，在心电监测示波屏上，应注意观察心率及心律变化。及时检出可能作为恶性心动过速先兆的任何室性早搏，以及室颤或完全性房室传导阻滞、严重的窦性心动过缓、房性心律失常等，如发现室性早搏为：①每分钟5次以上；②呈二、三联律；③多发性早搏；④室性早搏的R波落在前一次主搏的T波之上，均为转变阵发性室性心动过速及心室颤动的先兆，易造成心搏骤停。遇有上述情况，在立即通知医生的同时，需应用相应的抗心律失常药物，并准备好除颤器和人工心脏起搏器，协同医生抢救处理。
3.胸痛 急性心肌梗死患者常伴有持续剧烈的胸痛，因此，应注意观察病人的胸痛程度，因剧烈胸痛可导致低血压，加重心肌缺氧，扩大梗死面积，引起心力衰竭、休克及心律失常。常用的止痛剂有罂粟碱肌肉注射或静滴，硝酸甘油0.6mg含服，疼痛较重者可用杜冷丁或吗啡。在护理中应注意可能出现的药物副作用，同时注意观察血压、尿量、呼吸及一般状态，确保用药的安全。
4.呼吸急促 注意观察病人的呼吸状态，对有呼吸急促的病人应注意观察血压，皮肤黏膜的血循环情况，肺部体征的变化以及血液动力学和尿量的变化。发现病人有呼吸急促，不能平卧，烦躁不安，咳嗽，咯泡沫样血痰时，立即取半坐位，给予吸氧，准备好快速强心、利尿剂，配合医生按急性心力衰竭处理。
5.体温 急性心肌梗死病人可有低热，体温在37℃～38.5℃，多持续3天左右。如体温持续升高，1周后仍不下降，应疑有继发肺部或其他部位感染，及时向医生报告。
6.意识变化 如发现病人意识恍惚，烦躁不安，应注意观察血液动力学及尿量的变化。警惕心源性休克的发生。
7.器官栓塞 在急性心肌梗死第一、二周内，注意观察组织或脏器有无发生栓塞现象。因左心室内附壁血栓可脱落，而引起脑、肾、四肢、肠系膜等动脉栓塞，应及时向医生报告。
8.心室膨胀瘤 在心肌梗死恢复过程中，心电图表现虽有好转，但病人仍有顽固性心力衰竭或心绞痛发作，应疑有心室膨胀瘤的发生。这是由于在心肌梗死区愈合过程中，心肌被结缔组织所替代，成为无收缩力的薄弱纤维瘢痕区。该区内受心腔内的压力而向外呈囊状膨出，造成心室膨胀瘤。应配合医生进行X线检查以确诊。
9.心肌梗死后综合征 需注意在急性心肌梗死后两周、数月甚至两年内，可并发心肌梗死后综合征。表现为肺炎、胸膜炎和心包炎征象，同时也有发热、胸痛、血沉和白细胞升高现象，酷似急性心肌梗死的再发。这是由于坏死心肌引起机体自身免疫变态反应所致。如心肌梗死的特征性心电图变化有好转现象又有上述表现时，应做好X线检查的准备，配合医生做出鉴别诊断。因本病应用激素治疗效果良好，若因误诊而用抗凝药物，可导致心腔内出血而发生急性心包填塞。故应严密观察病情，在确诊为本病后，应向病人及家属做好解释工作，解除顾虑，必要时给病人应用镇痛及镇静剂；做好休息、饮食等生活护理。
（三）健康教育
1.注意劳逸结合，根据心功能进行适当的康复锻炼。
2.避免紧张、劳累、情绪激动、饱餐、便秘等诱发因素。
3.节制饮食，禁忌烟酒、咖啡、酸辣刺激性食物，多吃蔬菜、蛋白质类食物，少食动物脂肪、胆固醇含量较高的食物。
4.按医嘱服药，随身常备硝酸甘油等扩张冠状动脉药物，定期复查。
5.指导病人及家属，病情突变时，采取简易应急措施。
（李燕）
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