第二节 急性一氧化碳中毒
含碳物质燃烧不完全时，都可产生一氧化碳（CO），又俗称煤气。在生产和生活环境中，几乎任何燃烧设备都可产生一氧化碳，不注意环境通风，吸入过量一氧化碳，可发生急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning），常导致全身组织缺氧，脑组织对缺氧耐受性最差，易产生神经系统严重损伤，甚至造成死亡。
一、护理评估
（一）病因 一氧化碳是一种无色、无味、无臭的气体，轻于空气，难溶于水，是含碳物质不完全燃烧的产物。工业上，炼钢、炼焦、烧窑等生产过程中，合成丙酮、甲醇、甲醛和氨的化学工业生产中及矿井打眼放炮和煤矿瓦斯爆炸时，均可产生一氧化碳。生活中，每天吸烟1包，血液里的碳氧血红蛋白（COHb）水平可达6％。煤气管灶漏气，冬季室内通风不良，烧煤、烧炭、取暖和救火过程中也可产生大量一氧化碳。大气中污染的一氧化碳有60％来源于内燃发动机排出的废气，如汽车、火车和工厂的动力机器等。一氧化碳在空气中的浓度达12.5％时，遇明火就会发生爆炸。
（二）发病机制 一氧化碳经呼吸道进入肺泡，然后被吸收入血，与血液中的血红蛋白和血液外的某些其他含铁蛋白质（肌红蛋白、二价铁的细胞色素等）形成可逆性结合。其中85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，所形成的碳氧血红蛋白不易分解，碳氧血红蛋白的解离速度是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。吸入较低浓度的一氧化碳即可产生大量碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白不能携氧、不易解离，因而易造成低氧血症，并且使氧合血红蛋白的解离曲线左移，组织的氧利用系数降低。此外一氧化碳由于尚可抑制细胞色素氧化酶，亦使组织缺氧，缺氧使呼吸加快、呼出二氧化碳增多，血中二氧化碳减少，二氧化碳减少和碳氧血红蛋白增多进一步抑制氧合血红蛋白分离，更加剧了组织缺氧，吸入高浓度的一氧化碳，则部分溶解于血液、进入细胞，与细胞内线粒体的细胞色素a3结合使其灭活，引起细胞呼吸障碍。一氧化碳中毒的主要机制是碳氧血红蛋白形成造成的低氧血症引起组织缺氧。
（三）临床表现 有一氧化碳吸入史。急性中毒按中毒程度分为轻度中毒、中度中毒、重度中毒。
1.轻度中毒 患者可出现剧烈头痛、头晕、口唇黏膜呈樱桃红色、四肢无力、胸闷、心悸、耳鸣、恶心、呕吐、嗜睡或意识模糊。此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。轻度中毒血液中COHb浓度一般可高于10％～20％。
2.中度中毒 除上述症状加重外，常常出现呼吸困难、意识丧失昏迷，多为浅昏迷，患者面色潮红、口唇呈樱桃红，脉快、多汗。如能及时脱离中毒环境，经吸氧治疗，常于数小时后恢复正常，一般无明显的并发症。中度中毒血液中COHb浓度可高于30％～40％。
3.重度中毒 患者迅速进入昏迷，面色樱桃红，各种反射消失，大小便失禁。体温升高，呼吸加快，脉搏浅快，四肢冰凉，血压下降，瞳孔缩小，晚期散大。可出现呼吸困难。常伴并发症，包括吸入性肺炎，肺水肿，心肌损害。少数患者经过抢救，苏醒后2～60天出现迟发性脑病。
（四）实验室检查 患者可出现电解质和酸碱平衡紊乱，血中碳氧血红蛋白的测定有助于诊断。
二、治疗要点
治疗原则是积极救治缺氧和防治脑水肿。
（一）现场急救 立即打开门窗或迅速将病人移至空气流通的地方，注意保暖，保持呼吸道通畅。
（二）纠正缺氧 吸入氧气可加速碳氧血红蛋白的解离，一氧化碳的清除速率取决于PaCO/PaO2比率。呼吸室内空气时，一氧化碳的半衰期是250分钟，而呼吸100％氧时，一氧化碳的半衰期是40分钟，因此尽快吸入100％氧气并持续至COHb降至20％以下。有条件时可给予高压氧疗法，高压氧可更多地增加血中溶解的氧量，加速一氧化碳的清除，缩短昏迷时间，减轻一氧化碳中毒的后遗症。
（三）防治脑水肿 急性中毒后2～4小时即可出现脑水肿，且在24～48小时内发展到高峰。因此应及时应用高渗脱水剂、利尿剂和肾上腺糖皮质激素等药物，以消除脑水肿，促进脑血液循环。
（四）对症处理
1.如有惊厥、抽搐，可用安定、水合氯醛等镇静剂。
2.对昏迷持续时间较长，出现高热和频繁抽搐者，可采用冰帽、冰袋和冬眠药物等进行降温治疗。冬眠疗法可改善脑血管功能，降低脑神经细胞代谢，增强脑组织对缺氧的耐受性。常用氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg、度冷丁100mg，置入5％葡萄糖500ml中静脉滴注，开始时宜用1/3量或半量。如有心动过速，可用氢化麦角碱0.3～0.6mg代替氯丙嗪，有严重呼吸功能障碍者不宜用度冷丁。
3.适当使用中枢神经兴奋剂，有助于昏迷的清醒和呼吸的恢复，可选用尼可刹米、山梗菜碱、克脑迷（AET）、γ－氨酪酸、氯酯醒等。
（五）其他
1.危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。
2.纠正水、电解质及酸碱失衡，防止和治疗肺水肿，预防继发感染，出现心律紊乱、血压下降时要及时予以纠正。
3.抗感染，应用抗生素预防肺部并发症。
4.急性一氧化碳中毒昏迷者苏醒后，神经、精神尚处于不平衡状态时，应加强心理治疗，其中护理尤为重要。
三、护理问题
（一）自理缺陷 与一氧化碳中毒所致的意识障碍有关。
（二）有皮肤完整性受损的危险 与皮肤出现水疱、红肿、病人昏迷卧床有关。
（三）医护合作性问题 潜在并发症：肺炎、肺水肿、脑水肿、心肌损害。
四、护理措施
（一）一般护理
1.将病人放至空气流通处，高流量吸氧或行高压氧治疗。昏迷或烦躁病人应加强保护措施，以免发生坠床、骨折等。
2.昏迷病人取侧卧位或平卧头偏向一侧，及时清除口腔内分泌物，保持呼吸道通畅，加强皮肤护理，定时翻身、按摩，预防褥疮的发生。
3.昏迷者暂禁饮食，通过静脉补充营养，必要时鼻饲。神志清醒后鼓励病人进食，多饮水。
（二）病情观察与护理
1.严密观察病人的体温、脉搏、呼吸、血压、尿量，并填写特别记录单，以便及时采取救治措施。高热者可采用物理降温。
2.发现昏迷的病人，可按昏迷进行护理，注意安全及保持呼吸道的通畅，防止坠床、窒息及吸入性肺炎。昏迷病人清醒后仍需注意观察，以便及时发现再度出现昏迷的先兆症状，予以及早防治。
3.注意神经系统的表现及皮肤、肢体受压部位损害情况，如有无急性痴呆性木僵、癫痫、失语、肢体瘫痪、惊厥、震颤麻痹、皮肤水泡、筋膜间隔综合征等。
（三）对症护理
1.重度中毒患者伴有抽搐、呕吐时，应将患者头偏向一侧，及时清除口腔内呕吐物，防止吸入气管。抽搐发作时，应将缠有纱布的压舌板放于上、下臼齿之间，防止舌咬伤，并记录抽搐发作的次数、下臼齿之间，防止舌咬伤，并记录抽搐发作的次数、持续时间、间隔时间等，遵医嘱给予镇静剂，并观察疗效。
2.由于缺氧患者表现有呼吸困难、胸闷，严重者可出现呼吸衰竭。应严密观察呼吸速率、节律、深浅度的变化，保持呼吸道通畅，正确给氧，必要时行气管插管、呼吸机辅助呼吸，遵医嘱应用呼吸兴奋剂。
（四）健康教育
1.加强预防CO中毒的宣传 家庭用火炉要安装烟囱，使烟囱严密不可漏气，应定期检查，并保持室内通风。
2.厂矿要认真执行安全操作规程，加强劳动防护 煤气发生炉和管道要经常维修以防漏气。应设置专人负责矿井下空气中CO浓度的监测和报警。负责厂矿的医务人员应检查并保证工人在进入高浓度CO环境内执行紧急任务时，带好特制的CO防毒面具，系好安全带，并需要两人同时工作，以便彼此监护和互救。
我国规定车间空气中CO最高容许浓度为30mg/m3，要定期测定有CO的车间及实验室（接触CO）空气中CO浓度。
（张承敏）
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