心室收缩防止血液反流

第四章　血液循环

学习目标

掌握：心动周期与心率的概念，心动周期中心腔内压力，心室容积，瓣膜及血流变化，心输出量的概念及影响因素，动脉血压的概念、形成及影响因素；肾上腺素、去甲肾上腺素对心血管活动的调节。

熟悉：心肌细胞的生物电现象及其形成机制，心肌细胞的兴奋性、自律性、传导性和收缩性的特点，中心静脉压及其意义，影响静脉血流的因素，微循环的血流通路及功能，组织液的生成与回流，心脏及血管的神经支配及作用，心血管中枢、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射的过程及生理意义，冠脉循环的特点。

了解：淋巴循环及其生理意义，化学感受性反射及其他心血管反射，肺循环和脑循环的特点。

血液在心脏（heart）和血管（bloodvessel）中按照一定方向周而复始的循环流动称为血液循环（bloodcirculation）。血液循环分为体循环和肺循环两大部分（图4-1）。左心室将血液由主动脉泵入体循环，血液经腔静脉回到右心房；右心室将血液经肺动脉泵入肺循环，血液经肺静脉回到左心房。体循环和肺循环两者相互连接，构成了一个完整的血液循环系统（bloodcirculationsystem）。因此，机体的血液循环系统是由心脏和血管组成的。其中，心脏是动力器官，心脏为血液循环提供动能，动能推动血液在血管内流动。血管则是输送血液、分配血液的管道，也是机体进行物质交换的场所。

血液循环的主要功能是完成体内的物质运输、运输代谢原料和代谢产物，使机体新陈代谢能不断地进行。体内各内分泌腺分泌的激素或其他体液因素通过血液循环的运输，作用于相应的靶细胞，实现机体的体液调节。机体内环境理化特性相对稳定的维持和血液防卫功能的实现，也都有赖于血液的不断循环、流动。一旦循环功能发生障碍，机体的新陈代谢便不能正常进行，一些重要器官将受到严重损害，甚至危及生命。

几个世纪以来，生物学家一直认为，心脏只是一个单纯的循环器官，近年来关于心钠素的研究，使人们认识到心脏除具有循环功能外，还具有内分泌功能。除心钠素外，从哺乳动物的心肌组织中还提取分离出某些生物活性多肽，如抗心律失常肽、内源性洋地黄素等。有关心脏内分泌功能的研究进展很快，这些研究极大地加深并丰富了人们对心脏功能的认识和了解。

图4-1　血液循环示意图

另外，血液循环过程中所发生的各种生理现象，如心率、血压、心音、心电图等对临床诊断、治疗也都有重要的参考价值。

第一节　心脏生理

心脏是由心肌细胞构成并具有瓣膜结构的空腔器官，是血液循环的动力装置。在整个生命过程中心脏不停地进行收缩与舒张相交替的活动，舒张时吸引压力较低的静脉血返回心脏，收缩时心脏将血液射入压力较高的动脉并提供能量，从而推动血流。心脏的这种活动形式与水泵相似，故心脏的基本功能为泵血功能，心脏又称心泵（heartpump）或血泵。心脏的泵血功能是在心肌的生理特性的基础上产生的，而心肌的生理特性又与心肌细胞的生物电活动有关。因此，本节主要阐述心脏的泵血功能、心脏泵血功能的评价、心肌细胞的生物电现象和心肌的生理特性。

一、心脏的泵血功能

（一）心动周期与心率

1.心动周期与心率的概念

心动周期（cardiaccycle）是指心房或心室每收缩和舒张一次所构成的机械活动周期（即一次心跳）。心房与心室的心动周期均包括收缩期（systole）和舒张期（diastole）。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，故将心室的收缩期和舒张期作为心脏的收缩期和舒张期，心脏的收缩期和舒张期分别简称心缩期和心舒期。

心动周期持续的时间与心跳频率（简称心率）有关。心率（heartrate）是指每分钟心脏跳动的次数或每分钟心动周期的次数。正常成人安静时的心率为60～100次/分，平均约为75次/分。心率有明显的个体差异，并受年龄、性别及其他生理因素的影响。新生儿心率可达130次/分以上，儿童的心率随年龄增长而逐渐减慢，至15～16岁时其心率接近成人水平，成年女性的心率稍快于男性的心率。睡眠时心率减慢，运动或情绪激动时心率加快。

2.心动周期中心房活动和心室活动的关系

心动周期持续的时间等于60s与心率的比值。以成人心率平均为75次/分计算，每个心动周期平均为0.8s。在一个心动周期中，心房和心室的活动按一定先后顺序进行（图4-2）。首先心房收缩，历时0.1s，继而心房舒张，历时0.7s；当心房开始舒张时，心室进入收缩期，约为0.3s，然后心室舒张，历时0.5s。心室舒张的前0.4s，心房也处于舒张期，这时期称为全心舒张期，它有利于血液不断地由静脉流入心房，同时血液由心房流入心室，从而保证心室有足够量的血液充盈。当心室舒张期的最后0.1s开始时，进入了下一个心动周期，心房又开始收缩。可见，在一次心动周期中，心房和心室各自按一定的时间顺序和时间进程进行收缩与舒张相交替的活动。正常心脏的活动是由一连串的心动周期组合而成的，因此，心动周期可以作为分析心脏机械活动的基本单元。

图4-2　心动周期中心房活动和心室活动的顺序和时间关系

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心率过快为什么对心脏持久工作不利？

无论心房或心室，其收缩期均短于舒张期。心动周期与心率呈反比关系，如果心率加快，心动周期缩短，收缩期和舒张期均缩短，但舒张期缩短更明显。如：心率为100次/分时，心动周期为0.6s，其收缩期和舒张期各占0.3s；当心率达150次/分时，心动周期缩短为0.4s，收缩期占0.25s，而心舒期仅占0.15s。因此，心率过快对心脏的血液充盈和持久活动是不利的。尤其在发生快速型心律失常时，心率过快常有导致心力衰竭的危险。

（二）心脏的泵血过程

心脏由左、右两部分组成，每侧心脏都由心房和心室组成。心房收缩力弱，帮助血液由

心房流入心室，起初级泵作用；心室收缩力强，是心脏泵血的动力源。心脏的瓣膜在泵血的过程中起着活门的作用，其规律性地开放和关闭，推动血液沿单一方向循环流动。左心和右心的泵血过程基本一致，它们的排血量也几乎相等。通常以左心室为例说明心室的射血和充盈过程，以便了解心脏泵血的机制。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，根据心动周期中心腔内压力和心室容积等的变化，将心脏泵血过程分为以下几个时期（图4-3）。

图4-3　心脏泵血过程示意图
表示左心房压表示左心室压表示主动脉压

1.心房收缩期

心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，这时，心房压和心室压都比较低，接近于大气压，即约0Pa（以大气压为零）。然而，由于静脉血不断流入心房，心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，心房腔与心室腔相通，血液由心房顺房室压力梯度进入心室，使心室充盈。而此时，心室压远比主动脉压（约80mmHg，即10.6kPa）低，故主动脉瓣关闭，心室腔与动脉腔不相通。

心房一旦开始收缩，便进入心房收缩期（atrialsystoleperiod），其内压力升高而容积变小，心房内血液被挤入仍处于舒张期状态的心室，使心室的血液充盈量进一步增加。心房收缩持续约0.1s，随后进入舒张期。心房收缩期流入心室的血量，只占一个心动周期中由心房流入心室总血量的10%～30%，因此，心房收缩对于心室血液充盈不起主要作用。故当心房颤动时，心房已不能正常收缩，心室充盈量虽有所减少，但一般不至于严重影响心室的充盈和射血。如果发生心室颤动，则心脏泵血活动明显减弱，后果十分严重。

2.心室收缩期

心室收缩期分为等容收缩期和射血期，后者又可分为快速射血期和减慢射血期。

（1）等容收缩期：随着心房收缩完毕进入舒张期，心室即开始收缩，心室压迅速增高，当心室压超过心房压时，心室内的血液推动房室瓣使其关闭，以防止血液倒流入心房。此时，虽然心室肌收缩，心室压升高，但心室压仍低于主动脉压，动脉瓣仍处于关闭状态。由于房室瓣和动脉瓣均关闭，心室成为一个封闭腔，因血液是不可压缩的液体，这时心室肌的强烈收缩导致心室压急剧升高，而心室容积并不改变，所以称为等容收缩期（isovolumic contractionperiod）。此时期从房室瓣关闭开始，至动脉瓣开放之前，其特点是心室压升高速率很快，心室内的容积不会改变。这一时期持续0.05s左右。当主动脉压升高或心肌收缩力减弱时，等容收缩期将延长。

（2）射血期：随着心室继续收缩，心室压继续上升，当左室压力略高于主动脉压（约80 mmHg）时，血液将动脉瓣冲开，血液顺心室与动脉之间的压力梯度被迅速射入动脉，进入射血期，造成心室容积急剧缩小，此时期占时约0.25s。射血期前段，由于心室肌的收缩和心室内充满血液，引起心室压急剧上升达顶峰，故血液射入主动脉的速度快、血量也较多（约占整个收缩期射出血量的70%），心室容积则明显缩小，该时期称快速射血期（rapid ejectionperiod），约0.10s。射血期后段，心室收缩力量和心室压都开始减小，射血速度减慢，称为减慢射血期（reducedejectionperiod），减慢射血期历时约0.15s。减慢射血期心室压已低于主动脉压，但心室内血液由于受到心室收缩的作用而具有较高的动能，依其惯性作用逆着压力梯度继续射入动脉，其射出的血液占整个心室射血期射出血量的30%。

3.心室舒张期

心室舒张期分为等容舒张期和充盈期，后者又可分为快速充盈期和减慢充盈期。

（1）等容舒张期：收缩期结束后，射血终止，心室开始舒张，使心室压迅速下降。当心室压刚低于主动脉压时，动脉内的血液向心室方向倒流，推动动脉瓣使其关闭，以防止血液倒流入心室。但此时心室压仍高于心房压，房室瓣仍关闭。由于动脉瓣和房室瓣均处于关闭状态，心室又成为一个封闭腔。此时，心室肌舒张，心室压以极快的速度大幅度下降，但心室容积并不改变，从半月瓣关闭直到心室压下降到低于心房压，房室瓣开启时为止，称为等容舒张期（isovolumicrelaxationperiod），此时期持续0.06～0.08s。

（2）充盈期：心室肌继续舒张，心室压继续下降。等容舒张期末，心室压下降到低于心房压时，心房内血液顺房室之间的压力梯度推开房室瓣，血液快速流入心室，使心室充盈而心室容积迅速增大，称快速充盈期（rapidfillingperiod），此时期持续约0.11s。该时期流入心室的血量约占心室总充盈量的2/3。随着心室充盈，心室与心房、大静脉之间的压力差减小，血液经心房流入心室的速度减慢而心室容积缓慢增大，故称为减慢充盈期（reducedfillingperiod），此时期持续约0.22s。心室舒张期的最后0.1s开始时，进入了下一个心动周期，心房又开始收缩，即进入心房收缩期。

综上所述，在一个心动周期中，由心室肌收缩和舒张所造成的心室压变化，是导致心房与心室之间、心室与动脉之间产生压力梯度的根本原因。而心腔内压力梯度的变化又是推动血液流动、决定瓣膜开闭的主要动力。同时瓣膜的开闭也决定了血液只能按单一方向流动，从而实现了心脏的泵血功能。心动周期中心腔内压力、心室容积、瓣膜及血流变化如表4-1所示。

表4-1　心动周期中心腔内压力、心室容积、瓣膜及血流变化

续表

二、心脏泵血功能的评价

（一）心脏泵血评价指标

对心脏泵血功能进行评价，这在医疗实践以及实验研究工作中都十分重要。心脏的主要功能是泵血以适应机体代谢的需要。因此，心脏在单位时间内泵出的血量是衡量心脏功能的基本指标。

1.每搏输出量和每分输出量

心脏每搏动一次，由一侧心室射入动脉内的血量称为每搏输出量，每搏输出量简称搏出量（strokevolume）。搏出量相当于心室舒张末期容量与心室收缩末期容量之差。正常成人安静状态下，搏出量为60～80mL，且左心室、右心室搏出量基本相等。每分钟由一侧心室射入动脉内的血量称为每分输出量，每分输出量简称心输出量（cardiacoutput）。它等于搏出量乘以心率。以心率为75次/分计算，心输出量为4.5～6L，平均为5.0L左右，左心室、右心室的心输出量基本相等，心输出量与机体的新陈代谢水平相适应。心输出量与其年龄、性别及功能状态有关，女性的心输出量比同体重男性的心输出量约低10%，青年时期的心输出量高于老年时期的。心输出量在剧烈运动时可高达25～35L/min，麻醉情况下则可降低至2.5L/min。

2.心指数

心输出量是以个体为单位计算的。身材矮小的人与高大的人新陈代谢总量不相等，因此，用心输出量的绝对值作为指标进行不同个体之间的心功能比较，这是不全面的。正常人安静时的心输出量与体表面积成正比，以每平方米（m2）体表面积计算的心输出量称为心指数（cardiacindex）。中等身材成年人的体表面积为1.6～1.7m2，在安静和空腹时的心输出量为5～6L/min，其心指数应为3.0～3.5L/（min·m2）。安静和空腹情况下的心指数称为静息心指数，静息心指数是分析比较不同个体心功能时常用的评价指标。在不同生理条件下，心指数各不相同。10岁左右时，静息心指数最大，在4L/（min·m2）以上。10岁以后随年龄增长，静息心指数逐渐下降，80岁时可低到接近2L/（min·m2）。妊娠、进食、运动和情绪紧张时，静息心指数均增高。

3.射血分数

心脏每搏动一次，心室内血液并没有全部被射入动脉。心室舒张期末心室的容积称为心室舒张末期容积，心室腔内的血液为130～145mL。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数（ejectionfraction），健康成人安静时为55%～65%。心室异常扩大、心室功能减退的情况下，其搏出量可能与正常人无明显差别，但却不能与已经增大的心室舒张末期容积相适应，其射血分数显著下降，此种情况若仅测量搏出量，将对心功能作出错误判断。所以在评定心脏泵血功能时，除了观测心脏的搏出量之外，还应当注意其射血分数的变化。

（二）影响心输出量的因素

心输出量等于搏出量与心率的乘积。而搏出量取决于心室肌收缩的强度和速度。心肌和骨骼肌一样，其收缩强度与速度也受前负荷、心肌收缩能力和后负荷的影响。

1.前负荷

前负荷是指心室肌收缩前所承受的负荷，来自于心室舒张末期血液充盈量，它使心室肌在收缩前就处于某种程度的被拉长状态，即具有一定的初长度（即收缩前的长度）。心室舒张末期容积是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。在一定范围内，静脉回心血量增加，心室舒张末期充盈量增加，心肌前负荷增大，心室容积随之增大，心肌纤维初长度增长，心肌收缩力增强，搏出量增多，相反，则搏出量减少。这种由于心肌纤维初长度的改变来调节心肌收缩力的调节方式称为异长自身调节（heterometricautoregulation）。异长自身调节的主要作用在于精细调节搏出量，以维持心输出量和静脉回心血量的平衡。如果静脉血回心速度过快，回心血量过多，可造成心肌前负荷过大，心肌初长度过长，超过心肌最适初长度时，心肌收缩能力反而减弱，导致搏出量减少。因此，临床上静脉输液或输血时，其速度和量应掌握适当。

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Starling机制

早在1914—1918年，生理学家Starling在哺乳动物身上就观察到心肌纤维初长度对心脏的功能的影响，他指出心肌收缩产生的能量是心肌纤维初长度的函数，增加心室舒张末期容积，可增强心肌收缩的力量，Starling称此现象为心的定律。通过改变心肌纤维初长度而使心肌收缩强度改变的过程，又称为异长自身调节。为纪念Starling的贡献，异长自身调节也叫做Starling机制，Starling机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节。例如，当体位改变以及当左心室、右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，均可通过异长自身调节机制，使搏出量与充盈量之间达到新的动态平衡。

2.心肌收缩能力

动物实验结果表明，将心肌保持在同一初长度的情况下，去甲肾上腺素能使心肌收缩能力增强，搏出量增多。而另一些因素如乙酰胆碱，则可使心肌收缩能力减弱，搏出量减少。显然，这种心肌收缩能力的改变与心肌的前负荷、后负荷无关，而是取决于心肌内部的功能状态。心肌不依赖于前负荷、后负荷而改变其功能（包括收缩活动的强度和速度）的内在特性称为心肌收缩能力（myocardialcontractility）。像这种心肌的初长度没有发生变化，而通过改变其本身力学活动的强度和速度使心输出量发生变化的调节，称为等长自身调节（homometricautoregulation）。这一自身调节过程有赖于兴奋-收缩耦联过程中被活化的横桥数量和肌凝蛋白的ATP酶活性。

有多种因素影响心肌的收缩能力。如交感神经活动的增强、血液中儿茶酚胺浓度增高以及某些强心药物的作用等，都能增强心肌的收缩能力，增加每搏输出量。而乙酰胆碱、缺氧、酸中毒和心力衰竭等，均可使心肌收缩能力减弱，减少每搏输出量。

3.后负荷

心室肌的后负荷是指心室肌开始收缩后遇到的负荷，即动脉血压。在前两种因素不变的条件下，动脉血压升高，即心肌后负荷增大时，因心室收缩所遇阻力增大而使动脉瓣开放延迟，导致等容收缩期延长和射血期缩短，同时射血速度减慢，使搏出量减少。但搏出量减少造成了心室内剩余血量增多，如果此时静脉回流量不变，将使心室舒张末期充盈量增加，心肌初长度增加，则可通过异长自身调节来增强心肌收缩力，使搏出量恢复到正常水平。

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舒血管药为什么可以用于治疗心力衰竭

正常情况下，只有当动脉血压升高到170mmHg以上时，心输出量才开始下降。但若动脉血压持续升高，心室肌将因收缩活动长期加强而出现心肌肥厚等病理变化，导致泵血功能减退，最终导致心力衰竭。因此，临床上可用舒血管药降低动脉血压，减轻心肌后负荷，从而改善心脏泵血功能。

4.心率

心率在一定范围内变动时，心输出量随之增减。但如果心率过快（超过180次/分），则心动周期尤其是心脏舒张期明显缩短，使心室充盈量及搏出量大大减少，心输出量下降。而心率过慢（如低于40次/分）时，尽管心脏舒张期延长，但因心室充盈量已接近最大值，此时增加的充盈量及搏出量很有限，心输出量亦减少。

心率受神经体液因素的调节，血中肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素水平增高以及交感神经兴奋等均可使心率加快，迷走神经兴奋及乙酰胆碱均可使心率减慢。体温也可影响心率，体温每升高1℃，心率将增加12～18次。

（三）心力储备

心输出量随机体代谢需要而增加的能力称为心泵功能储备或心力储备（cardiac reserve）。心脏每分钟能射出的最大血量称为最大输出量，它反映心脏的健康程度。强体力活动时最大输出量可达25～30L/min，为安静时的5～6倍。健康人有相当大的心力储备，而某些心脏疾病患者，安静时心输出量与健康人没有明显差别，仍能够满足安静状态下代谢的需要，但代谢活动增强时，心输出量却不能相应增加，最大输出量比正常人低，若出现心悸、气短等症状，说明心力储备已降低。训练有素的运动员，因心肌纤维生理性变粗，心肌收缩能力增强，心脏的最大输出量远比一般人高，可达35L/min以上，为安静时的7倍左右，同时，由于运动员的基础心率比一般健康人慢，故其心率储备也大。剧烈运动时，其心率可增快到静息时的2～3倍。说明经常进行体育锻炼可以增进心脏健康，提高心力储备。

三、心肌细胞的生物电现象和心肌的生理特性

心脏泵血并推动血液循环，这是依靠心房肌和心室肌不停歇地进行有序而协调的收缩与舒张交替活动来实现的。而心肌细胞的兴奋则是触发心肌收缩和泵血的始动因素。在此需要阐述的问题：引起心脏收缩活动的兴奋来自何处？为什么心脏四个腔室能够做协调的收缩活动？为什么心脏的收缩活动始终是收缩和舒张交替而不出现强直收缩？要回答这些问题，必须了解心肌的生理特性，心肌的生理特性有兴奋性、自律性、传导性和收缩性。前三者是以心肌细胞的生物电活动为基础，称为心肌的电生理特性。而收缩性是以收缩蛋白之间的生物化学和生物物理反应为基础，是心肌的一种机械特性。心肌的这些生理特性共同决定着心脏的活动。

（一）心肌细胞的生物电现象

图4-4　心脏的特殊传导系统

根据形态特点、电生理特性及功能特征，心肌细胞可分为两类：一类是构成心房壁和心室壁的普通心肌细胞，主要执行收缩功能，故称为工作细胞（cardiacworkingcell）；另一类是特殊分化的不具有收缩能力但具有自动产生节律性兴奋能力的心肌细胞，称为自律细胞（autorhythmic cell）。自律细胞构成心脏的特殊传导系统（图4-4），心脏的特殊传导系统包括窦房结（sinoatrialnode，SAN）、房室交界区（atrioventricularnode，AVN）、房室束（atrioventricularbundle）和浦肯野纤维（Purkinjefiber）。正常情况下，房室交界区是兴奋由心房传入心室唯一途径，它自上而下分为三个功能小区：房结区、结区和结希区，其中，结区不具自律性。房室束主要含浦肯野细胞，分为左束支、右束支，最后延伸为浦肯野纤维，连接心室肌细胞。特殊传导系统是心脏内发生兴奋和传播兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。

现在认为，在心房内确有一部分心房肌细胞较普通的心房肌细胞传导兴奋的速度要快，因而在功能上形成了能将窦房结兴奋快速传播到房室交界区的通路，称为优势传导通路（preferentialpathway）。

心肌细胞的生物电比其他可兴奋细胞复杂，不同类型的心肌细胞生物电形成的机制和特点不同。现以心室肌细胞、窦房结P细胞、浦肯野细胞为例，讨论心肌细胞的生物电现象。

1.心室肌细胞的膜电位及形成机制

（1）静息电位：人和哺乳动物心室肌细胞的静息电位约为-90mV，静息电位产生机制与神经纤维、骨骼肌细胞基本相同，主要是由K+外流形成的K+的平衡电位。

（2）动作电位：心室肌细胞动作电位与神经纤维相比较，则有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将动作电位的全过程分为0期、1期、2期、3期、4期五个时期（图4-5）。

①去极化过程（0期）：构成动作电位的上升支。静息状态时，心室肌细胞在适宜刺激作用下，膜电位由-90mV迅速上升到+30mV左右，历时仅1～2ms。其形成原因是在刺激作用下，细胞膜上的部分Na+通道开放，少量Na+内流，使细胞膜部分去极化。当去极化达到阈电位水平（约-70mV）时，大量Na+通道被激活，Na+迅速内流入细胞，膜电位急剧上升，直到Na+达到平衡电位，此时Na+通道已失活关闭。0期的特点是去极化速度快，历时1～2ms，动作电位变化幅度大约为120mV。

图4-5　心室肌细胞动作电位及形成机制

决定0期去极化的Na+通道是一种快通道，它不但激活和开放的速度很快，而且激活后很快就失活，当细胞膜去极化到一定程度（0mV左右）时，Na+通道就开始失活而关闭，最后终止Na+的继续内流。快Na+通道可被河豚毒（TTX）所阻断。Na+通道激活速度非常之快，这是心室肌细胞0期去极化速度很快、动作电位升支非常陡峭的主要原因。正因为如此，从电生理特性上，尤其是根据0期去极化的速率，将心室肌细胞（以及具有同样特征的心肌细胞）称为快反应细胞，其动作电位称为快反应电位，以区别于以后将要介绍的慢反应细胞和慢反应电位。

②复极化过程：形成动作电位下降支，分为1期、2期、3期三期。

1期（快速复极初期）：复极1期是在0期去极化之后出现的快速而短暂的复极期，此时快Na+通道已经失活，心室肌细胞去极化达顶峰后立即开始复极，膜电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms。K+外流是1期快速复极的主要原因。1期与0期共同形成动作电位的峰电位。

2期（缓慢复极期、平台期）：此期复极非常缓慢，膜电位下降速度极慢，基本停滞在0mV左右，历时100～150ms，形成平台状，故2期又称平台期（plateau）。该期是心室肌细胞动作电位区别与神经纤维动作电位和骨骼肌动作电位的主要特征，也是动作电位持续时间较长、有效不应期特别长的原因。2期形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢、持久的Ca2+内流抵消了K+外流，使进出细胞膜的正电荷基本相等，复极处于停止状态而致使膜电位保持在0mV左右。

心室肌细胞膜上有Ca2+通道，这是心室肌细胞和其他心肌细胞的重要特征。Ca2+通道的激活、失活，以及再复活所需时间均比Na+通道要长，经Ca2+通道跨膜的Ca2+内流，起始慢，平均持续时间也较长，因此，Ca2+通道称为慢通道，可被Mn2+和多种Ca2+阻断剂（如异搏定，D-600等）所阻断。

3期（快速复极末期）：平台期之后，膜电位由0mV附近，逐渐向3期过渡，2期与3期之间无明显界限。进入3期后复极速度加快，该期历时100～150ms，当膜电位达到-90 mV，完成了快速复极过程。其产生原因是由于Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止，细胞膜对K+通透性增强，K+快速外流直到达到K+的平衡电位而形成。尽管膜电位已恢复到原先的静息电位水平，但是细胞膜内、外离子的分布尚未恢复到原先静息状态。

4期（静息期）：心室肌细胞膜电位基本上稳定于静息电位水平，但是，离子的跨膜转运仍然在活跃进行。因为，由于动作电位形成过程中，细胞膜内Na+增多，细胞膜外K+增多，致使细胞膜内、外的这几种离子浓度有所改变，因此激活了细胞膜上的钠泵，钠泵便积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，并通过细胞膜上Na+-Ca2+交换机制，将内流的Ca2+排出细胞，以恢复细胞内、外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。

2.窦房结P细胞和浦肯野细胞的生物电特点

非自律细胞在没有受到外来刺激时，其4期膜电位始终稳定在静息电位水平。而自律细胞，当动作电位3期复极末期达到最大值（称最大复极电位）之后，4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是立即开始自动去极化，称为4期自动去极化。当去极化达阈电位后，出现另一个动作电位，这种现象周而复始。4期自动去极化是自律细胞产生自律性兴奋的基础。不同类型的自律细胞4期自动去极化速度和离子机制不同。

（1）窦房结P细胞：该细胞的动作电位分为0期、3期、4期。0期去极化由Ca2+内流所致，其去极化的速度较慢，幅度较小（约70mV）。此后，Ca2+内流逐渐减少而K+外流逐渐增多，形成复极化3期。4期自动去极化的离子成分较复杂，由K+通道逐渐失活致K+外流逐渐减少而引起。因此，K+外流的进行性衰减是形成此期最主要的原因。此外尚有Na+内流逐渐增多，从而导致细胞膜内正电荷逐渐增多而产生自动去极化。

（2）浦肯野细胞：这种细胞的动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期。其中，0期、1期、2期、3期产生的离子基础和形态均与非自律细胞基本相同。不同之处在于它有4期自动去极化，其主要是由随时间而逐渐增强的Na+内流引起。此通道并不是河豚毒敏感的快Na+通道，而且可被低浓度的铯所阻断。

图4-6所示为心房肌细胞、窦房结P细胞和浦肯野细胞的动作电位。依照0期的去极化速度的快与慢将自律细胞分为两种类型，0期的去极化速度快的是快反应自律细胞，而去极化速度慢的是慢反应自律细胞。去极化速度的快与慢取决于两种不同的离子通道，是Na+通道还是Ca2+通道。显然窦房结P细胞属于慢反应自律细胞，浦肯野细胞属于快反应自律细胞。

图4-6　心房肌细胞、窦房结P细胞和浦肯野细胞的动作电位
注：a表示自动去极化速度快；b表示自动去极化速度慢。

（二）心肌的生理特性

心肌具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性等生理特性。其中，以生物电活动为基础的有兴奋性、自律性和传导性。

1.兴奋性

兴奋性是指心肌细胞产生动作电位的能力或特性。衡量兴奋性高低的主要指标是阈值。阈值高表示兴奋性低，反之兴奋性则高。所有心肌细胞均具有兴奋性。

（1）决定和影响兴奋性的因素：从关于兴奋产生过程的叙述中可知，兴奋的产生包括静息电位或最大舒张电位去极化到阈电位水平以及Na+通道（以快反应自律细胞为例）的激活这样两个环节。当这两方面的因素发生变化时，兴奋性将随之发生改变。因此，心肌的兴奋性受到膜电位、离子通道等因素的影响。

①静息电位水平或最大复极电位水平：静息电位（在自律细胞，则为最大复极电位）绝对值增大时，距离阈电位的差距就加大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，表现为兴奋性降低。反之，静息电位绝对值减少时，距阈电位的差距缩小，所需的刺激阈值减少，兴奋性增高。

②阈电位水平：阈电位水平上移，则和静息电位之间的差距增大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋性降低。反之亦然。在自律细胞，阈电位水平变化同样改变了与最大复极电位间的电位差，从而影响到兴奋性。一般情况下，心肌的阈电位水平比较稳定，很少发生改变，而静息电位和最大复极电位水平易变。相比之下，静息电位和最大复极电位对心肌兴奋性的影响更为多见。

③Na+通道的性状：上述兴奋的产生时，都是以Na+通道能够被激活作为前提。事实上，Na+通道并不是始终处于这种可被激活的状态，它可表现为激活、失活和备用三种功能状态。而Na+通道处于其中哪一种状态，则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。这就是说，Na+通道的特点是电压依从性和时间依从性。当膜电位处于正常静息电位水平-90mV时，Na+通道处于备用状态。这种状态下，Na+通道具有双重特性，一方面，Na+通道是关闭的。另一方面，当膜电位由静息水平去极化到阈电位水平（-70mV）时，Na+通道就可以被激活，Na+通道迅速开放，Na+因而得以快速内流。Na+通道激活后就立即迅速失活，此时Na+通道关闭，Na+内流迅速终止。处于失活状态的Na+通道不仅限制了Na+的跨膜扩散，并且Na+通道不能被再次激活。只有在膜电位恢复到静息电位水平时，Na+通道才重新恢复到备用状态，即恢复再兴奋的能力，这个过程称为复活。由上可见，Na+通道是否处备用状态，是该心肌细胞当时是否具有兴奋性的前提，而正常静息膜电位水平又是决定Na+通道能否处于或能否复活到备用状态的关键。Na+通道的上述特殊性状，可以解释有关心肌细胞兴奋性的一些现象。例如，当膜电位由正常静息水平（-90 mV）去极化到阈电位水平（-70mV）时，Na+通道被激活，出现动作电位。而如果静息状况下膜电位为-50mV左右，即心肌细胞膜处于持续低极化状态时，就不能引起Na+通道激活，表现为兴奋性的丧失。

（2）心肌细胞兴奋性的周期性变化：心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一系列有规律的变化，膜通道由备用状态经历激活、失活和复活等过程，兴奋性也随之发生相应的周期性改变。兴奋性的这种周期性变化，影响着心肌细胞对重复刺激的反应能力，对心肌的收缩反应和兴奋的产生及传导过程具有重要作用。心室肌细胞动作电位期间兴奋性的变化及其与机械收缩的关系如图4-7所示。在心肌细胞一次兴奋过程中，其兴奋性的变化可分以下几个时期。

图4-7　心室肌细胞动作电位期间兴奋性的变化及其与机械收缩的关系

①有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期。从0期去极化开始至3期复极到-55 mV期间，给予任何强度的刺激也不能使细胞膜再次产生去极化，表明其兴奋性丧失，称为绝对不应期（absoluterefractoryperiod，ARP）。从-55mV复极到-60mV期间，给予特别强的刺激，可以引起局部去极化，说明兴奋性开始恢复，但并不引起扩布性兴奋（动作电位），称为局部反应期。其原因是这段时间内膜电位绝对值太低，Na+通道完全失活（前一阶段），或刚刚开始复活（后一阶段），但还远远没有恢复到可以被激活的备用状态。

②相对不应期：从有效不应期结束（膜电位约为-60mV）到复极化基本上完成（约-80mV）的这段期间，若给予心肌细胞一个阈刺激，将不能引起心肌细胞兴奋而产生新的动作电位，但当给予一个阈上刺激时，则可能产生一次新的动作电位，故称为相对不应期（relativerefractoryperiod，RRP）。出现相对不应期的原因是此期膜电位绝对值高于有效不应期末时的膜电位，但仍低于静息电位，这时Na+通道已逐渐复活，但其开放能力尚未恢复正常。故心肌细胞的兴奋性虽比有效不应期时有所恢复，但仍然低于正常，引起兴奋所需的刺激阈值高于正常，而所产生的动作电位（称期前兴奋）0期的幅度和速度都比正常的小，兴奋的传导也比正常的慢。

③超常期：心肌细胞继续复极，膜电位由-80mV恢复到-90mV这一段时期内，由于膜电位已经基本恢复，但其绝对值尚低于静息电位，与阈电位水平的差距较小，引起该细胞发生兴奋所需的刺激阈值比正常要低，表明兴奋性高于正常，故称为超常期（supranormalperiod，SNP）。另一方面，此时Na+通道基本上恢复到可被激活的正常备用状态，但开放能力仍然没有恢复正常，产生的动作电位的0期去极的幅度和速度、兴奋传导的速度都仍然低于正常。

最后，复极完毕，膜电位恢复到正常静息水平，兴奋性也恢复正常。

（3）兴奋性的周期变化特点与心肌收缩活动的关系：心肌细胞兴奋性周期变化的特点是有效不应期特别长（为骨骼肌的100倍，神经纤维的200倍），相当于机械收缩的整个收缩期和舒张早期。只有在舒张早期之后，兴奋性变化才进入相对不应期，对阈上刺激才能产生兴奋和收缩，故心肌不会出现骨骼肌那样的完全强直收缩，这就确保了心脏始终以收缩与舒张交替的形式进行活动，进而实现心脏的泵血功能。

正常情况下，窦房结产生的每一次兴奋传播到心房肌或心室肌的时间，都是在它们前一次兴奋的不应期之后，因此，整个心脏能够按照窦房结的节律而兴奋。但在某些情况下，如果心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋（prematureexcitation）和期前收缩（prematuresystole）。期前收缩是临床上常见的一种异位心律。由于期前兴奋也有它自己的有效不应期，这样，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩，形成一次“脱失”，必须等到再下一次窦房结的兴奋传到心室时才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇（compensatorypause）（图4-8）。图4-8中额外刺激1、2落在有效不应期内不引起反应，刺激3落在相对不应期内引起期前兴奋与代偿间歇。

图4-8　期前收缩与代偿间歇

2.自律性

心肌在没受到任何外来刺激的情况下，能自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性（autorhythmicity），简称自律性。具有自律性的细胞或组织分别称为自律细胞或自律组织。自律细胞在单位时间（每分钟）自动发生兴奋的频率是衡量自律性高低的指标。

（1）心脏的起搏点：心脏的自律性来源于自律细胞，自律细胞广泛存在于心脏特殊传导系统（结区除外）中。但其自律性高低存在较大差异，窦房结P细胞的自律性最高（约100次/分），房室交界（约50次/分）和房室束的依次减少，浦肯野纤维的最低（约25 次/分）。由一个起搏点主宰整个心脏的整体活动具有极其重要的生理意义。那么，各部分自律组织的活动怎么能统一起来而不至于“各自为政”呢？实验中很容易观察到，心脏始终是依照当时情况下自律性最高的部位所发出的兴奋来进行活动的。这就是说，各部分的活动统一是在自律性最高部位的主导作用之下。正常情况下，窦房结的自律性最高，它自动产生的兴奋向外扩布，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。可见，窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位，故称为正常起搏点（normalpacemaker）。以窦房结为起搏点的心跳节律称为窦性节律（sinus rhythm）。而窦房结之外的自律组织，在正常情况下的自律性均低于窦房结，故其本身的自律性不能表现出来，只是起着兴奋传导的作用，称为潜在起搏点（latentpacemaker）。但在某种异常情况下，窦房结以外的自律组织（例如，它们的自律性增高，或者窦房结的兴奋因传导阻滞而不能控制某些自律组织）也可能自动发生兴奋，而心房或心室则依从当时自律性最高组织的频率而跳动，这些异常的起搏部位则称为异位起搏点（ectopicpacemaker）。由异位起搏点控制的心跳节律称为异位心律。

知识链接

人工心脏起搏器

世界上第一台可植入人体的心脏起搏器于1958年在欧洲问世，并于同年10月8日由瑞典胸外科医生AkeSenning首次将其植入一位因房室传导阻滞而反复发生晕厥的工程师ArneLarsson体内。从此，人工心脏起搏器成为症状性心动过缓唯一有效的治疗方法，使数百万患有症状性心动过缓及阿-斯综合征患者的心脏跳动得以恢复，不仅挽救了生命，还极大程度地提高了患者的生活质量，使人们尽享美好生活。迄今为止，植入式人工心脏起搏器已经有40多年历史，现在全世界每年植入的起搏器约有40万台，我国已植入的人工心脏起搏器大约为10万台，每年新植入量为1万台，并且正以大约30%的速度递增。

（2）影响自律性的因素：自律性的产生是由自律细胞4期自动去极化使膜电位从最大复极电位达到阈电位水平所致。因此，自律性的高低主要取决于4期自动去极化的速率。

①最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位绝对值减少和（或）阈电位下移，均使两者之间的差距减少，自动去极化达到阈电位水平所需时间缩短，自律性增高，反之亦然。例如，迷走神经系统兴奋时可使窦房结自律细胞K+通道开放率增高，故其复极3期内K+外流增加，最大复极电位绝对值增大，自律性降低，心率减慢。

②4期自动去极化速度：4期自动去极化速度与膜电位从最大复极电位水平达到阈电位水平所需时间密切相关。若去极化速度增快，达阈电位水平所需时间缩短，单位时间内发生兴奋的频率增多，自律性增高，反之则自律性降低。如：交感神经兴奋，血液中儿茶酚胺增多，通过提高窦房结P细胞膜对Na+和Ca2+的通透性，使Na+和Ca2+内流增多，4期自动去极化速率加快，自律性增高；迷走神经兴奋时，末梢释放的乙酰胆碱则提高细胞膜对K+的通透性，导致4期细胞膜K+外流衰减减慢，4期自动去极化速率减慢，自律性降低。

3.传导性

传导性（conductivity）是指心肌细胞具有传导兴奋的能力。由心肌细胞发出的兴奋，不仅可以沿同一细胞膜传导，还可通过心肌细胞间电阻很小的闰盘传到与其相邻的心肌细胞，使心肌成为功能上的合胞体，从而引起整个心房或心室兴奋。心房与心室之间有纤维结缔组织环将二者隔开，使心房和心室只能按一定的顺序先后兴奋和收缩。

（1）心脏内兴奋传导的途径：正常情况下窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房，尤其是沿着心房肌组成的优势传导通路迅速传到房室交界区，经房室束和左、右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋，再直接通过心室肌将兴奋由细胞膜内侧向细胞膜外侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。其传导途径如图4-9所示。

图4-9　心脏内兴奋传导途径示意图

（2）心脏内兴奋传导的特点：兴奋在心脏内传导的过程中，各部位的传导速度不相同，其中，兴奋沿浦肯野纤维传导最快（4m/s），这样有利于将窦房结传来的兴奋迅速地通过浦肯野纤维网而广泛地传向两侧心室，以保证左、右心室的同步收缩。房室交界区是正常兴奋由心房传至心室的必经途径，房室交界区传导速度很慢，又以结区最慢（仅为0.02 m/s）。兴奋在房室交界区的缓慢传导以及耗时较长的现象称为房室延搁。房室延搁的生理意义在于使心房兴奋和收缩完毕之后，心室才开始兴奋和收缩，有利于心室血液充盈充分后再实现其正常射血功能，对循环功能有保护作用。但另一方面，正因为房室交界区传导速度慢，对传导功能而言是一个薄弱环节，容易发生传导阻滞。房室传导阻滞是比较常见的一种心律失常。

（3）影响传导性的因素：心肌的传导性取决于心肌细胞某些结构特点和电生理特性。

①结构特点：细胞直径与细胞内电阻呈反比关系，直径小的细胞内电阻大，产生的局部电流小于粗大的细胞，兴奋传导速度也较后者缓慢。心房肌、心室肌和浦肯野细胞的直径大于窦房结和房室交界区细胞，其中，末梢浦肯野细胞的直径最大（在某些动物，直径可达70μm），兴奋传导速度最快。窦房结细胞直径很小（5～10μm），传导速度很慢。而结区细胞直径更小，传导速度也最慢。

②电生理特性：由于结构因素是相对固定的，而生理因素的变动性较大，心肌细胞的电生理特性是影响心肌传导性的主要因素。与其他可兴奋细胞相同，心肌细胞兴奋的传播也是通过形成局部电流而实现的。因此，可以从局部电流的形成和邻近未兴奋部位细胞膜的兴奋性这两方面来分析影响传导性的因素。

a.0期去极的速度愈快，局部电流的形成也就愈快，很快就促使邻近未兴奋部位细胞膜去极化达到阈电位水平，故兴奋传导愈快。

b.0期去极幅度愈大，兴奋部位和未兴奋部位之间的电位差愈大，形成的局部电流愈强，传导也愈快。因此，浦肯野纤维等快反应自律细胞0期去极化速度和幅度明显高于窦房结等慢反应自律细胞，这是前者传导性比后者高的主要原因。

c.邻近未兴奋部位细胞膜的兴奋性必然会影响兴奋的传导。当邻近未兴奋部位的心肌细胞的静息电位或最大复极电位增大，或阈电位水平上移时，使细胞膜去极化到阈电位水平所需的时间延长，该部位的兴奋性降低，在心肌细胞上传导的局部电流速度由此减慢，传导性降低，反之，将提高传导性。

4.收缩性

心肌接受刺激而发生收缩反应的能力，称为心肌的收缩性，心肌的收缩机制与骨骼肌相似。但心肌的结构和电生理特性不完全与骨骼肌相同，心肌收缩有以下特点。

（1）对细胞外液中的Ca2+有明显依赖性：心肌细胞兴奋-收缩耦联所需的Ca2+，一部分由终池释放，另一部分来自细胞外液。但心肌细胞终池很不发达，储Ca2+量比骨骼肌少，故心肌细胞收缩所需的Ca2+在很大程度上依赖细胞外液提供。因此，血Ca2+浓度变化对心肌收缩力的影响较大。在一定范围内，血Ca2+浓度升高，心肌细胞兴奋时Ca2+内流增多，心肌收缩力增强；血Ca2+浓度降低，心肌细胞兴奋时Ca2+内流减少，使心肌收缩力减弱。如果细胞外液中的Ca2+降低或因低氧等因素使Ca2+通道受抑制，心脏可产生兴奋（动作电位），但不能发生收缩，使心脏停止在舒张状态。

（2）同步收缩：由于心内特殊传导组织传导兴奋的速度很快，且心肌细胞间闰盘电阻很低，兴奋容易通过，所以，当一处心肌细胞兴奋时，兴奋很快到达所有的心房肌细胞或心室肌细胞，引起同步收缩，并达到一定收缩强度。如果刺激小于阈强度，心肌就不发生收缩，即心房或心室要么不收缩，要收缩就是以整个心房或心室为单位进行。所以心脏实际上由两个合胞体所组成，左、右心房是一个合胞体，左、右心室也是一个合胞体。心肌的同步收缩也称“全或无”式的收缩，这种收缩力量大，有利于提高心脏泵血效率。而骨骼肌则不同，一个骨骼肌细胞产生的兴奋不能传播到其他骨骼肌细胞，多个骨骼肌细胞的同步收缩是由支配该骨骼肌的运动神经纤维同时发放神经冲动而引发的。

（3）不发生强直收缩：心肌细胞在一次兴奋过程中的有效不应期持续到舒张期的早期。在有效不应期内，任何强度的刺激均不能使之产生兴奋和收缩，故心脏不会发生强直收缩，表现为收缩和舒张交替进行，以实现其射血功能。

四、心音与心电图

（一）心音

心音（heartsounds）是心动周期中，心肌收缩、瓣膜开闭以及血液流动撞击心室和大动脉壁引起的机械振动所产生的声音。用听诊器放在胸壁某些部位即可听到心音。用心音图机将心动周期中的机械振动转换成电信号记录下来的曲线便是心音图（phonocardiogram，PCG）。

心音发生在心动周期的某些特定时期，其音调和持续时间也有一定的规律。正常心脏可听到4个心音：第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。多数情况下只能听到第一心音和第二心音，在某些健康儿童和青年人也可听到第三心音，40岁以上的健康人也有可能出现第四心音。心脏某些异常活动可以产生杂音或其他异常心音。因此，听取心音或记录心音图对于心脏疾病的诊断有一定的意义。

1.第一心音

第一心音出现在收缩期之初，是心室开始收缩的标志。其音调较低、响度大、持续时间较长，为0.12～0.14s，在心尖处（左锁骨中线与第五肋间隙交接处）听得最清楚。产生第一心音的原因是由心室肌收缩、房室瓣关闭、心室射血的血流冲击主动脉根部所引起的振动。其中，房室瓣关闭引起的机械振动是主要原因。它的强弱可反映心室肌收缩力的强弱以及房室瓣的功能状况。

2.第二心音

第二心音出现在舒张期之初，是心室开始舒张的标志。其音调较高、响度小、持续时间较短，为0.08～0.10s。心室舒张时引起动脉瓣关闭的机械振动，是产生第二心音的主要原因。第二心音的强弱可反映动脉血压的高低和动脉瓣的功能状态。

3.第三心音

第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频、低振幅的心音。它可能是由于心室快速充盈期末，充盈血流突然减速使心室壁和瓣膜振动而产生的。在部分健康儿童和青年人中，偶尔可听到第三心音。

4.第四心音

第四心音出现在心室舒张的晚期，与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动，故也称心房音。正常心房收缩听不到声音，但在异常有力的心房收缩和左心室壁变硬的情况下，心房收缩使心室充盈的血量增加，心室进一步扩张，引起左心室肌、二尖瓣和血液的振动，则可产生第四心音。

（二）心电图

在每个心动周期中，由窦房结发出的兴奋依次传向心房和心室，伴随兴奋产生和传播的电变化可通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一心动周期中都要发生有规律的电变化。心电图（electrocardiogram，ECG）是指通过心电图机在体表一定部位记录到的整个心脏活动的电变化曲线。它是反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中生物电活动规律。心电图是临床诊断某些心血管疾患的重要辅助检查方法，也是对人群进行健康普查中主要的项目之一。

1.正常心电图波形及生理意义

心电图记录纸上有横线和纵线画出长和宽均为1mm的小方格。记录心电图时，首先调节仪器放大倍数，使输入1mV电压信号时，描笔在纵向上产生10mm偏移，这样，纵线上每一小格相当于0.1mV的电位差。横向小格表示时间，每一小格相当于0.04s（即走纸速度为每秒25mm/s）。因此，可以在记录纸上测量出心电图各波的电位和经历的时间（图4-10）。

图4-10　正常人心电图

测量电极安放位置和连线方式称导联方式，常规记录的心电图均采用统一规定的导联方式。在人体表面特定部位，常规的体表心电图导联方式有三个标准导联、三个加压单极肢体导联及3～6个心前区导联。不同导联所记录到的心电图波形不同，但基本上都包括一个P波、一个QRS波群和一个T波，有时在T波后，还出现一个小的U波。

（1）P波：反映左、右心房去极化过程的电位变化。心电图波形一般圆钝光滑，历时0.08～0.11s，波幅不超过0.25mV。

（2）QRS波群：反映左、右心室去极化过程的电位变化。典型的QRS波群包括三个紧密相连的电位波动，第一个向下的Q波，紧接着是向上的高而尖锐的R波，最后是向下的S波。其代表心室肌兴奋扩布所需的时间，各波波幅在不同导联中变化较大。

（3）T波：反映心室复极化（3期）过程的电位变化。T波方向应与QRS波群的主波方向一致。在以R波为主的导联中，其波幅应不低于本导联R波的1/10。T波占时0.05 ～0.25s。

（4）U波：在心电图上有时可能出现一个与T波方向一致的低宽U波，其产生的原因可能与浦肯野纤维的复极有关。高血钾、冠心病和心肌损害时U波可倒置。

（5）S-T段：QRS波群终点与T波起点之间的线段，一般与基线平齐。这段时期，因心室各部分已全部进入去极化状态，但尚未开始复极，故心室各部分之间没有电位差存在，曲线恢复到基线水平，一般上移不超过0.1mV，下移不超过0.05mV。S-T段的上抬或下移离开基线达到一定范围，具有重要的疾病诊断意义。如当心肌缺血或损伤发生时，S-T段常偏离基线，并超过一定范围。

（6）P-R间期（或P-Q间期）：从P波起点到QRS波群起点之间的时间。其代表由窦房结产生的兴奋，经心房、房室交界区、房室束及其分支传到心室，并引起心室开始兴奋所需的时间，正常为0.12～0.20s。P-R间期显著延长时，表明有房室传导阻滞。

（7）Q-T间期：从QRS波群起点到T波终点之间的时间。它代表心室开始去极化到全部复极化完毕所需时间。Q-T间期长短与心率呈反比，当心率增快，Q-T间期缩短；心率减慢，Q-T间期延长。

心电图是反映心脏内兴奋产生、传导和恢复过程中电位变化的综合波形，与单个心肌细胞动作电位的变化曲线有着明显的不同，它代表着整个心脏在一次心动周期中电位变化的总和。因此，心电图上每一瞬间的电位数值，都是大量心肌细胞电活动的综合效应在体表的反映。心电图与心肌细胞动作电位的关系示意图如图4-11所示。

图4-11　心电图与心肌细胞动作电位的关系示意图

2.心电图测量的意义

心电图是一种临床上实用价值较大且简便、无创伤性的检查方法。根据各导联所记录的心电图波形的变化，对某些疾病，特别是心血管疾病的诊断具有重要意义，如听诊不能确认的心律失常、心肌梗死、某些药物（洋地黄、奎尼丁等）中毒和电解质紊乱（血钾过高或过低）对心脏的作用等。心电图对上述情况虽有重要诊断价值，但并不是特异性的，因此，必须结合临床和全面的体格检查及实验室检查，才能得出较准确的诊断。

第二节　血管生理

血管与心脏互相串联成一个封闭的管道系统。血管分为动脉、毛细血管和静脉三大类。不论体循环或肺循环，由心室射出的血液都流经由动脉、毛细血管和静脉相互串联构成的血管系统，再返回心房。

一、各类血管的功能特点

各类血管均有各自的结构和功能特点，从生理功能上可将血管分为以下几类。

（一）弹性储器血管

血管中的主动脉、肺动脉及其大的分支，因血管壁含有大量弹性纤维，在外力的作用下有明显的可扩张性和较大弹性，故将这些大动脉称为弹性储器血管（windkesselvessel）。

（二）分配血管

弹性储器血管与小动脉、微动脉之间的血管，即中动脉及其分支，其动脉管壁主要成分是平滑肌，故中动脉及其分支收缩性强，其功能是将血液输送至各器官、组织，中动脉称为分配血管（distributionvessel）。

（三）阻力血管

小动脉和微动脉的管径小，对血流的阻力大，称为阻力血管（resistancevessel）。微动脉的血管壁富含平滑肌，其舒缩活动可使血管口径发生明显变化，从而改变对血流的阻力和所在器官、组织的血流量。

（四）交换血管

真毛细血管具有数量多、分布广、血流速度缓慢和通透性大的特点，因此，交换血管是实现血管内、外物质交换的场所，称为交换血管（exchangevessel）。

（五）容量血管

静脉和相应的动脉比较，数量较多、血管壁较薄、血管腔较大且具有较大的可扩张性。在安静状态下，循环血量的60%～70%容纳在静脉中，所以静脉有储存血液的作用，故称为容量血管（capacitancevessel），其储存量的大小取决于组织对血液量需要的多少。

因此，血管不单是运行血液的管道，在形成和维持血压、分配血量、实现血液与组织细胞间的物质交换，以及使心脏的间断性射血变为血液、使血液在动脉血管内连续流动等方面都具有重要作用。

二、血流量、血流阻力和血压

血液在心血管系统中的流动符合流体力学的原理，其基本的研究对象是血流量、血流阻力和血压之间的关系。由于血管是有弹性和可扩张的而不是硬质的管道系统，而血液又是含有血细胞和胶体物质等多种成分的液体，而不是理想的液体，因此，血流动力学除与一般流体力学有共同点之外，又有它自身的特点。

（一）血流量和血流速度

单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量（bloodflow），也称容积速度，其单位通常以mL/min或L/min来表示。法国物理学家Poiseuille最初观察普通液体在玻璃管内的流动规律，指出单位时间管道内液体的血流量（Q）与管道两端的压力差（ΔP）成正比，与管道对液体的阻力（R）成反比，即

Q=ΔP/R

1.血流量

在心血管系统中，流过某一级血管总横截面积的血流量均等于心输出量。以体循环为例，上式中的Q就是血流量，R为血流阻力，ΔP为主动脉压与右心房压之差。由于右心房压接近于零，ΔP则接近于主动脉压（P）。因此，上式可以写成

Q=P/R

对于某个器官来说，其血流量取决于灌注该器官的动脉压和静脉压之差（ΔP）和该器官内的血流阻力（R）。正常情况下，静脉压很低，所以，影响器官血流量的主要因素是动脉血压和血流阻力。在不同功能状态下，灌注各器官的动脉血压的值相差并不大，故血流阻力是器官内血流量的决定因素。

2.血流速度

血液中的一个质点在血管内移动的线速度，称为血流速度。血液在血管内流动时，其血流速度与血流量成正比，与血管横截面积成反比。在血流量相同的情况下，血流速度与血管横截面积成反比。从主动脉到微循环，随着血管的不断分支，总血管横截面积由4.5 cm2增大到4500cm2，血流速度逐渐减慢，而静脉血管因为横截面积逐渐减小，所以血流速度逐渐增加。主动脉的横截面积最小，毛细血管横截面积最大，前者的血流速度为180～220mm/s，后者为0.3～0.7mm/s。

（二）血流阻力

血液在血管内流动时所遇到的阻力，称为血流阻力（bloodresistance）。血流阻力来自于血液内部各种成分之间的摩擦和血液与血管壁之间的摩擦。血流阻力与血管口径（R）的4次方成反比，与血液黏滞度（η）和血管长度（L）成正比，用下式表示：

R=8ηL/（πr4）

血管长度和血液黏滞度变化很小，因此，器官的血流量主要取决于该器官的阻力血管的口径。阻力血管口径增大时，血流阻力降低，血流量就增多；反之，当阻力血管口径缩小时，器官血流量就减少。机体对循环功能的调节，就是通过控制各器官阻力血管口径来调节各器官之间的血流分配的。

在体循环的血流阻力中，大动脉约占19%，小动脉和微动脉约占47%，毛细血管约占27%，静脉约占7%。可见小动脉和微动脉是形成外周血流阻力的主要部位，其管径变化对血流阻力的影响最大。

（三）血压

血压（bloodpressure）是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。按照国际标准计量单位规定，压强的单位为帕（Pa），帕的单位较小，血压数值通常用千帕（kPa）来表示。但传统习惯常以毫米汞柱（mmHg）为单位，1mmHg约等于0.133kPa。血管各段的血压都不相同，平常所说的血压是指动脉血压。静脉血压和心房压较低，常以厘米水柱（cmH2O）为单位，1cmH2O约等于0.098kPa。

三、动脉血压与动脉脉搏

（一）动脉血压的概念

动脉血管内流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力，称为动脉血压（arterialblood pressure）。在每个心动周期中，动脉血压随心脏的舒缩活动而发生周期性变化。心脏收缩期动脉血压上升，达到最高点的血压数值称为收缩压（systolicpressure）。心脏舒张期动脉血压下降，达到最低点的血压数值称为舒张压（diastolicpressure）。收缩压与舒张压之差称为脉搏压（pulsepressure），简称脉压。一个心动周期中动脉血压的平均值，称为平均动脉压，约等于舒张压加上脉压的三分之一。

（二）动脉血压的正常值及相对稳定的生理意义

1.动脉血压的正常值

一般所说的动脉血压是指主动脉压。因为在大动脉中血压降落很小，故通常将在上臂测得的肱动脉压代表主动脉压。临床上常用听诊法间接测定肱动脉血压作为动脉血压的标准。其测量结果习惯上书写方法为“收缩压/舒张压”，读数时也应该收缩压读在前，舒张压读在后。我国健康年轻人在安静状态下收缩压为100～120mmHg，舒张压为60～80 mmHg，脉压为30～40mmHg，平均动脉压约为100mmHg。

正常人动脉血压在安静状态下比较稳定，但动脉血压有个体差异，并随年龄、性别、功能状态而异（表4-2）。一般来说，肥胖者动脉血压稍高于中等体型者的；女性在更年期前动脉血压比同龄男性的低，女性在更年期后动脉血压升高；儿童的低于成人的，随年龄增长动脉血压可逐渐升高，收缩压的升高比舒张压的升高更为显著；体力劳动或情绪激动时动脉血压可暂时升高。

表4-2　我国正常人动脉血压的平均值

注：此表为上海市112419人调查的结果。

2.动脉血压相对稳定的意义

在正常情况下，动脉血压通过神经-体液调节而保持相对稳定。动脉血压是克服外周阻力，推动血液流向各器官、组织的动力。一定高度的平均动脉压是保证器官、组织血流量正常的重要条件。如果动脉血压过低，可致各器官血流量减少，特别是脑、心和肾等重要器官可因缺血低氧造成严重后果。动脉血压过高时，则因心室肌后负荷长期过重，可致心室肥厚甚至发生心力衰竭。同时，长期高血压容易损伤血管壁，如脑血管受损可破裂出血造成脑出血。因此，动脉血压保持相对稳定，对保证重要器官的血液供给，减轻心血管的负担具有重要的生理意义。

（三）动脉血压的形成

循环系统内的血液充盈、心脏射血和外周阻力，以及主动脉与大动脉的弹性储器作用是形成动脉血压的基本条件。

1.循环系统内的血液充盈

动脉血压是流动着的血液使动脉血管壁达到一定程度的充盈时产生的血压。因此，封闭的心血管系统内有足量血液充盈是形成动脉血压的前提。循环系统内的血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示。在动物实验中，用电刺激造成心室颤动使心脏暂时停止射血，血流也就暂停，循环系统中各处的压力很快就取得平衡。此时在循环系统中各处所测得的压力都是相同的，这一压力数值即循环系统平均充盈压。这一数值的高低取决于血流量和循环系统容量之间的相对关系。如果血流量增多或血管容量缩小，则循环系统平均充盈压就增高；反之，如果血流量减少或血管容量增大，则循环系统平均充盈压就降低。用巴比妥麻醉的犬，循环系统平均充盈压大约为7mmHg（0.93kPa），人的循环系统平均充盈压接近这一数值。

2.心脏射血和循环系统的外周阻力

心室收缩射血和外周阻力是形成动脉血压的两个根本因素。心室收缩所释放的能量是形成动脉血压的能量来源，循环系统外周阻力（peripheralresistance）主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。假如不存在外周阻力，心室射出的血液将全部流至外周，心室收缩释放的能量可全部表现为血流的动能，因而不能对动脉血管壁形成侧压力；反之如果只有外周阻力而没有心室收缩射血，大动脉内没有血液增加，同样不能形成动脉血压。由于心脏射血是间断性的，因此，在心动周期中动脉血压发生着周期性的变化。

（1）收缩压的形成：心脏收缩期左心室收缩所释放的能量，一部分作为动能推动血液射入动脉，并向前流动。由于外周阻力的存在，正常时心室收缩射出的血液，只有小部分（约1/3）流至外周，大部分（约2/3）暂时储存在富有弹性的主动脉和大动脉内。结果，动脉接纳的血量多于从动脉流走的血量，形成对动脉血管壁最高侧压力，导致主动脉和大动脉血压上升，从而形成收缩压（图4-12）。同时，由于心室的收缩射血使得主动脉和大动脉血管壁也被动扩张，心室收缩时释放的能量中有一部分以势能的形式储存在弹性储器血管的血管壁中。

图4-12　收缩压形成示意图

图4-13　舒张压形成示意图

（2）舒张压的形成：心脏舒张期左心室舒张，主动脉瓣关闭而停止射血，心脏收缩期中被扩张的主动脉和大动脉血管壁发生弹性回缩，把储存的血液推向外周，使心脏舒张期内血液继续以一定速度流动，不会中断，同时使舒张期大动脉内仍保持一定的血液充盈，并使主动脉压在心脏舒张期仍能维持在较高的水平，从而形成了舒张压（图4-13）。

3.主动脉和大动脉的弹性储器作用

主动脉和大动脉血管壁在心脏收缩期扩张、心脏舒张期回缩。由于主动脉和大动脉的弹性储器作用，一方面缓冲了心动周期中主动脉和大动脉内压力的波动，使收缩压不至于过高，并维持舒张压维持在一定水平。另一方面保持心脏舒张期的动脉内血液的连续流动，将心室间断射血变为血液在血管内的连续流动。

（四）影响动脉血压的因素

凡能影响动脉血压形成的因素，都能影响动脉血压。为了讨论方便，在下面的分析中，都是在假定其他条件不变时，单独分析某一因素变化对动脉血压产生的影响。

1.搏出量

心肌收缩力增强时，搏出量增大，心脏收缩期射入主动脉的血量增多，心脏收缩期中主动脉和大动脉内增加的血量变多，血管壁所受的张力也更大，故收缩压明显升高。由于收缩压升高导致舒张期血流速度加快，流向外周血量增多，到舒张期末存留在大动脉内的血液增加不多，故舒张压升高不如收缩压升高明显，脉压增大。当搏出量减少时则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压的高低反映搏出量的多少。心肌炎患者因心肌收缩力减弱，搏出量减少，其收缩压降低。

2.心率

在外周阻力和搏出量不发生改变的情况下，若心率加快，由于心脏舒张期缩短明显，在心脏舒张期内流向外周血液减少，使该期末存留在大动脉内血液增多，故舒张压升高。因动脉血压升高而使血流速度加快，在心脏收缩期内有较多的血液流向外周，故收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压减小。当心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，脉压增大。如果心率过快，致心室充盈不足，则心输出量下降，动脉血压降低。

3.外周阻力

血流阻力的增加，可降低血流量。假设心输出量不变而增加外周阻力时，心脏舒张期中血液流向外周的速度减慢，心脏舒张期末存留在大动脉内血液增多，而致舒张压升高。在心脏收缩期内，由于动脉血压升高而使血流速度加快，使一部分血液较快流向外周，故收缩压升高程度不如舒张压明显，脉压减小。外周阻力减小时则舒张压降低明显，脉压增大。因此，舒张压高低主要反映外周阻力的大小。原发性高血压患者因阻力血管半径变小，外周阻力增大，其血压升高以舒张压升高为主。

4.大动脉血管壁的弹性

大动脉血管壁因能缓冲动脉血压的波动而使收缩压不至于过高、舒张压不至于过低，脉压减小。因此，脉压可反映大动脉血管壁弹性的大小。一般说来，40岁以下的人大动脉血管壁弹性无明显变化。40岁以上，由于血管壁的胶原纤维增多，而弹力纤维减少，使血管壁弹性减弱，缓冲血压的作用减小，造成收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。但老年人往往伴有小动脉硬化，使外周阻力增大，则收缩压升高的同时舒张压也升高，但升高幅度不如收缩压明显，因此，老年人的脉压较大。

5.循环血量与血管容积的比值

循环血量和血管容积相适应，才能使血管足够地充盈，产生一定的体循环平均充盈压。在正常情况下，循环血量和血管容积是相适应的，血管充盈程度的变化不大。如果发生大失血使循环血量明显减少，而血管容积未相应减小，则引起动脉血压急剧下降，应及时给患者输血、输液以补充循环血量。又如，药物过敏或因细菌毒素的作用（中毒性休克患者），使全身小动脉扩张时，血管容积增大而循环血量并未改变，此时因血管充盈程度降低导致动脉血压急剧下降，应恰当使用血管收缩药物进行治疗，使血管收缩、血管容积与循环血量相适应，动脉血压方可回升。

在完整机体内，某种生理情况或病理情况下动脉血压的改变，往往是多种因素相互作用的结果（图4-14），但总有一种因素起主要作用。图4-14所示为动脉血压的形成和影响因素示意图。

图4-14　动脉血压的形成和影响因素示意图

（五）动脉脉搏

心动周期中动脉血压随左心室收缩活动和舒张活动呈周期性波动。这种周期性血压变化所引起的动脉血管的扩张与回缩称为动脉脉搏（arterialpulse），简称脉搏。脉搏发生于主动脉起始部，可沿动脉管壁向外周传播。用手指可感受到身体浅表部位如桡动脉、颞浅动脉、足背动脉的脉搏，临床上桡动脉处是常用的触摸部位。触摸脉搏可以了解患者的脉搏频率和节律是否规则等情况，同时也构成了医生和患者之间的接触和联系。中医学把切脉作为诊断疾病的重要手段之一。由于脉搏与心输出量、动脉的可扩张性以及外周阻力等因素有密切的关系，因此，在某些情况下脉搏可以反映心血管系统的异常状况。中医学中的脉象，就是研究各种生理和病理情况下桡动脉脉搏的特征。在中医诊断学中，对脉象有很详细的描述。

四、静脉血压与静脉血流

静脉是血液返回心脏的通道，因容易扩张、容量大，对储存血液起重要作用。静脉的收缩或舒张可有效地调节回心血量和心输出量，使循环系统能够适应机体在各种生理状态时的需要。

（一）静脉血压

由心室射入动脉的血液在血管内向前流动的过程中，沿途均需不断地消耗能量以克服血流阻力，故血压逐渐下降。体循环的血液经毛细血管到达微静脉时，血压降到15～20 mmHg，到腔静脉时血压更低，到右心房时血压接近于0mmHg。静脉血压有中心静脉压和外周静脉压。

1.中心静脉压

通常将胸腔内大静脉或右心房内的血压称为中心静脉压（centralvenouspressure）。中心静脉压正常变动范围为4～12cmH2O。中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。心脏射血能力强或静脉回心血量少，则中心静脉压降低；心脏收缩能力弱或静脉回心血量增多时，则中心静脉压升高。因此，测定中心静脉压可反映静脉回心血量和心脏的功能状态。中心静脉压过高或者过低对机体都是不利的：中心静脉压过低则说明心室充盈不足，使心输出量减少，中心静脉压过高又不利于静脉血回流。临床上给休克患者进行输液治疗时，除观察动脉血压变化外，也应观察中心静脉压的变化情况。当中心静脉压超过16cmH2O时，提示输液过快、血容量过多或心脏射血功能减弱，应减慢输液速度或暂停输液；当中心静脉压持续偏低或低于6cmH2O时，表明回心血量不足，这是补液的指征，应加快输液速度。因此，测定中心静脉压有助于了解心脏的功能状态，同时中心静脉压也可作为控制补液速度和补液量的指标之一。

2.外周静脉压

各器官或肢体的静脉血压称为外周静脉压（peripheralvenouspressure），正常成人平卧时肘静脉压为5～14cmH2O。当心脏射血功能减弱（如右心衰竭），中心静脉压升高引起静脉血回流减慢时，因血液滞留在外周静脉可导致外周静脉压升高，故测量外周静脉压也可作为判断心脏功能状态的指标。

（二）影响静脉回心血量的因素

静脉回心血量是指单位时间内由静脉回心的血量。静脉回心血量的多少取决于外周静脉压与中心静脉压之间的压力差。因此，凡能改变这一压力差的因素均能影响静脉回心血量。

1.循环平均充盈压

循环平均充盈压反映循环血量和血管容积之间的相对关系，是血管充盈程度的重要指标。当循环血量增加或血管容积减小时，循环系统平均充盈压升高，静脉回心血量增多；反之，当循环血量减少或血管容量增大时，循环系统平均充盈压降低，静脉回心血量减少。

2.心肌收缩力

心肌收缩力是影响静脉回心血量最重要的因素。心肌收缩力增强，搏出量增多，心脏舒张期心室内压越低，对心房及大静脉内血液的抽吸力量越强，中心静脉压越低，从而有利于静脉血的回流。相反，心肌收缩力减弱（右心衰竭、右心室收缩力减弱），搏出量减少，心脏舒张期心室内压增高，对心房及大静脉内血液的抽吸力量减弱，使血液淤积在右心房和腔静脉内，导致中心静脉压升高，静脉回心血量减少，患者可出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等体征。若发生左心衰竭，则引起肺静脉回流受阻，造成肺淤血和肺水肿。

3.重力和体位

静脉具有血管壁薄、可扩张性大和血压低的特点，因此静脉血液回流易受重力和体位的影响。平卧位时，全身静脉与心脏基本处在同一水平，外周静脉压和中心静脉压之间的压力差小，对静脉血回流影响不大。当身体由平卧位突然变为直立位时，因受重力影响，心脏水平以下的静脉血管扩张充盈，所容纳的血液约增多500mL，这部分血液主要来自胸腔内的血管。这样就造成体内各部分器官之间血量的重新分配，并导致暂时的回心血量减少，中心静脉压降低，每搏输出量减少，从而产生直立性低血压。对于健康人这些变化会发动神经-体液的调节机制，使骨骼肌、皮肤、腹腔内脏的阻力血管收缩以及心率加快，使血压迅速回升。但对于长期卧床或体弱久病患者，从平卧位或蹲位突然站立时，其下肢静脉血管因紧张性降低而更易扩张，加之腹部和下肢肌肉收缩无力，挤压静脉的作用减弱，故由平卧位突然站起来时，可因大量血液积滞在下肢，回心血量过小而发生昏厥。

4.骨骼肌的挤压作用

肢体静脉内有向心方向的静脉瓣，使静脉内血液只能向心脏方向回流，并能防止血液逆流。当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受挤压，静脉内压力升高，促使静脉血向心脏方向回流；当骨骼肌舒张时，静脉内的压力降低，有利于微静脉和毛细血管内的血液流入静脉，使静脉充盈。骨骼肌的节律性舒缩活动和静脉瓣共同促进静脉血回流，起着“泵”样的作用，称为“肌肉泵”。骨骼肌的这种作用有利于加速局部组织和全身的血液循环，它对于在站立位情况下降低下肢静脉压和减少血液在下肢静脉内潴留有十分重要的生理意义。如长跑运动员在到达终点后迅速停止运动，骨骼肌则失去“肌肉泵”的作用，大量血液将滞留于下肢和腹腔静脉内，致回心血量急剧减少，动脉血压下降，脑组织供血减少，引起暂时性脑缺血，可出现眩晕甚至晕倒。

5.呼吸运动

胸膜腔内压低于大气压，称为胸膜腔负压。吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔内负压增大，使胸腔内的大静脉和右心房被牵引而扩张，中心静脉压降低，因此有利于外周静脉内的血液回流入右心房。由于回心血量增加，心输出量也相应增加。另外，吸气动作使膈肌下降，腹内压升高，压迫腹部静脉，静脉回心血量增加。呼气时则相反，使静脉回心血量减少。因此，呼吸运动对静脉血回流起着“呼吸泵”的作用，尤其是深吸气动作可以促进静脉血回流入心脏。

五、微循环

微循环（microcirculation）是指微动脉与微静脉之间的血液循环。它是血液循环与组织细胞直接接触部分，其基本功能是实现血液和组织细胞间的物质交换。

（一）微循环组成

微循环的组成因器官不同而略有不同。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等七部分组成（图4-15）。

图4-15　微循环模式图

微动脉的血管壁有较丰富的平滑肌，后微动脉是微动脉的直接延续分支，后微动脉血管壁只有单层平滑肌，二者接受神经-体液因素的控制而舒张和收缩。真毛细血管的血管壁由单层内皮细胞和基膜构成，通透性大，是完成物质交换功能的有效部位。真毛细血管的起始端常有稀疏的平滑肌缠绕，构成毛细血管前括约肌。该括约肌易受局部代谢产物的调控，以控制进入真毛细血管的血流量。通血毛细血管是后微动脉的直接延伸，其血管壁平滑肌很少。动-静脉吻合支是吻合微动脉和微静脉的通道。微静脉血管壁含有平滑肌。在功能上，微静脉是微循环的后阻力血管，其舒缩状态也可影响毛细血管血压。

（二）微循环的三条血流通路

1.迂回通路

迂回通路是指血液经微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路。真毛细血管数量多，血管壁薄、通透性好，穿插于组织细胞间隙中，迂回曲折吻合成网。此通路血流缓慢，是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所，故又称营养通路，其主要功能是实现物质交换。

2.直捷通路

直捷通路是指血液经微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉流出的通路。该通路直接贯通于微动脉和微静脉，并经常处于开放状态。由于通血毛细血管口径较大、弯曲少、血流阻力小、速度快，所以很少进行物质交换。这条通路的主要生理意义在于使部分血液迅速通过微循环进入静脉，以保证回心血量。直捷通路在骨骼肌组织的微循环中较为多见。

3.动-静脉短路

动-静脉短路是指血液经微动脉→动-静脉吻合支→微静脉流出的通路。动-静脉吻合支管壁厚，不能进行物质交换，动-静脉短路又称为非营养通路，且经常处于关闭状态。在人体某些部分的皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾、耳廓等处，动-静脉短路较多。皮肤的动-静脉短路有调节体温的作用。当气温升高时，动-静脉短路开放，使皮肤血流量增多而有利于散热；当气温下降时，动-静脉短路关闭而有利于保存热量，动-静脉短路开放会相对地减少组织对血液中氧的摄取。在某些病理状态下，例如，在感染性休克和中毒性休克时，动-静脉短路大量开放，可加重组织的缺氧状况。

（三）微循环的调节与功能

微动脉是微循环的前阻力血管，正常情况，微动脉在交感神经作用下，其血管壁平滑肌保持一定紧张性，维持微循环有一定血流量。微动脉舒张，进入微循环的血流量增多；微动脉收缩时，则进入微循环的血流量减少。故微动脉在功能上起控制微循环血流量的“总闸门”作用。毛细血管前括约肌是微循环的“分闸门”，它控制从微动脉进入真毛细血管的血量。局部代谢产物是调节毛细血管前括约肌舒缩活动的主要因素，如CO2、乳酸等使其舒张。真毛细血管的开闭是轮流交替的，受毛细血管前括约肌控制。当机体活动增强时，由于组织代谢水平增强，局部代谢产物增多，开放的真毛细血管增多，物质交换的面积增大以满足组织代谢的需要。微静脉是微循环的“后闸门”，它的舒缩决定毛细血管后阻力的大小，从而影响微循环的血液流出量。在生理情况下，毛细血管后阻力变化不大。

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微循环与休克

休克时机体微循环灌注量急剧减少，造成组织缺血、缺氧，从而引起某些重要器官的代谢障碍。休克发生和发展是以微循环为基础的。根据微循环与休克的关系，将休克分为三个时期。①微循环缺血期（休克初期）：此期由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉挛性收缩，大量真毛细血管关闭。微循环处于缺血状态，导致组织细胞缺血、缺氧，代谢紊乱。②微循环淤血期（休克中期）：由于休克初期未得到及时合理的防治，使微循环持续性缺血，进而导致微循环血管扩张、淤血，表现为外周阻力明显降低，动脉血压下降，病情恶化。③微循环衰竭期（休克晚期）：由于严重淤血、低氧和酸中毒，使血管麻痹、扩张，血管对血管活性物质丧失了反应能力，同时由于血管内皮受损而启动血液凝固，最终导致弥散性血管内凝血（DIC）。

六、组织液的生成和淋巴循环

（一）组织液生成与回流

机体要维持正常生命活动，就必须摄取营养物质和其他的必需物质，排出代谢产物，这些物质交换的过程正是在毛细血管内、外进行的，组织液（interstitialfluid）是存在于组织、细胞的间隙内的液体，因此，组织液是物质交换的中介。组织液绝大部分呈胶冻状，不能自由流动。组织液中各种离子成分与血浆相同，但其血浆蛋白质的浓度明显低于血浆。

在生理学中，将由血管壁两侧静水压和胶体渗透压的差异引起的液体由毛细血管内向毛细血管外的移动称为滤过（filtration），而将液体向相反方向的移动称为重吸收（reabsorption）。组织液是血浆中除血浆蛋白质以外的成分，通过毛细血管壁滤过生成。组织液生成与回流的动力依靠有效滤过压（effectivefiltrationpressure，EFP），有效滤过压取决于毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压四个因素（图4-16）。其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体从血管内滤出到血管外而生成组织液的力量，血浆胶体渗透压和组织液静水压是将组织液重吸收入毛细血管的力量。滤过力量与重吸收力量之差为有效滤过压，可表示为有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

人体正常情况下组成有效滤过压的四个因素：毛细血管动脉端血压平均约为30 mmHg；血液经毛细血管流至毛细血管静脉端时，血压降为12mmHg左右；血浆胶体渗透压约为25mmHg；组织液胶体渗透压约为15mmHg；组织液静水压约为10mmHg。

如图4-16所示：在毛细血管动脉端的有效滤过压为10mmHg，说明滤过力量大于重吸收力量，故液体滤出而生成组织液；在毛细血管静脉端的有效滤过压为-8mmHg，表明重吸收力量大于滤过力量，组织液被重吸收，即组织液回流。大部分（90%左右）组织液从毛细血管静脉端回流入血液，其余的进入毛细淋巴管生成淋巴液，经淋巴系统回流入血液。

（二）影响组织液生成与回流的因素

正常情况下，组织液不断生成，又不断回流，两者之间保持动态平衡，以保证循环血量和组织液量维持相对稳定。有效滤过压中各种因素的改变如毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁的通透性发生改变或淋巴回流受阻时，均可破坏这种动态平衡，造成组织液生成增多或回流障碍，使组织间隙潴留过多液体而形成水肿。因此，有效滤过压增高、毛细血管壁通透性增大及淋巴回流障碍均可使组织液生成增多、回流减少，最终发生水肿。

图4-16　组织液生成与回流示意图

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水肿是如何发生的？

（1）右心衰竭时，静脉回流受阻而引起静脉淤血，静脉压和毛细血管血压升高，使组织液生成增多，回流减少，而发生水肿。

（2）蛋白质摄入不足（如营养不良）、合成障碍（如肝脏疾病）、丢失过多（如肾病综合征）均可引起血浆胶体渗透压下降，导致有效滤过压增高，组织液生成增多，发生水肿。

（3）毛细血管壁通透性增大（如烧伤、过敏性疾病），部分血浆蛋白滤出，组织液胶体渗透压升高，组织液生成增多，产生水肿。

（4）淋巴回流受阻（如肿瘤、丝虫病），组织液积聚，也可导致水肿。

（三）淋巴循环及其生理意义

部分组织液进入毛细淋巴管，即成为淋巴液。淋巴液在淋巴系统内流动称为淋巴循环。毛细淋巴管以稍膨大的盲端起始于组织间隙，彼此吻合成网，并逐渐汇合成大的淋巴管。全身的淋巴液经淋巴管收集，最后由右淋巴导管和胸导管导入静脉。淋巴循环可被视为血液循环的一个侧支，有辅助组织液向血液回流的作用。

毛细淋巴管由单层内皮细胞构成，相邻内皮细胞边缘如瓦片状相互覆盖，其管壁无基膜，故通透性极高，每天生成的淋巴液为2～4L，经淋巴系统回流入静脉。淋巴循环重要的生理意义如下。

1.回收组织液中的蛋白质

组织液中蛋白质，只能经淋巴管运回至血液。每天通过淋巴循环运回至血液的蛋白质达75～100g，使组织液中蛋白质浓度保持在较低水平，防止组织水肿。

2.运输脂肪等营养物质

食物中的脂肪经小肠吸收后，80%～90%通过淋巴循环运回至血液。

3.调节血浆和组织液之间的液体平衡

每天通过淋巴循环回流入血的淋巴液相当于全身血浆总量，故淋巴回流在调节血浆量与组织液量的平衡中起重要作用。

4.防御和屏障作用

淋巴结内巨噬细胞能清除由组织进入淋巴液中的细菌及其他异物。此外，淋巴结还可产生淋巴细胞和浆细胞，淋巴细胞和浆细胞参与机体的免疫反应。

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何谓淋巴转移？

一些不易经毛细血管壁透入血液的大分子物质，如蛋白质、细菌、异物、癌细胞等较易进入毛细淋巴管并随淋巴管转移到全身各处。

第三节　心血管活动的调节

心血管的活动受神经调节和体液调节的影响。机体通过神经调节和体液调节改变心肌收缩能力和心率以调节心输出量，改变血管管径以调节外周阻力和循环血量。通过上述调节，维持动脉血压的相对稳定，从而满足各组织、器官在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血量分配。

一、神经调节

心脏和血管平滑肌接受自主神经支配。心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。

（一）心脏的神经支配及作用

心脏受心迷走神经和心交感神经的双重支配（图4-17）。

1.心交感神经及其作用

心交感神经的节前纤维起始于脊髓T1～T5灰质侧角神经元，其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束和心室肌。心交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1型肾上腺素能受体结合后，激活腺苷酸环化酶，使心肌细胞内ATP转化cAMP。由于心肌细胞内cAMP浓度升高，继而激活蛋白激酶和心肌细胞内蛋白质的磷酸化过程，加强心脏的活动，出现心率加快、心肌收缩力增强、房室传导速度加快。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。β受体阻断剂普萘洛尔（心得安）可阻断心交感神经对心脏的兴奋作用。

图4-17　心脏的神经支配及压力感受性反射过程示意图

2.心迷走神经及其作用

心迷走神经属于副交感神经，其节前纤维起始于延髓的迷走神经背核和疑核，其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支，心室肌也被少量心迷走神经纤维支配。节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M胆碱能受体结合后使腺苷酸环化酶抑制，心肌细胞内cAMP浓度降低。同时，促进K+外流，使膜电位超级化。引起心脏活动的抑制，出现心率减慢、心房肌收缩力减弱、心房肌不应期缩短、房室传导速度减慢甚至出现房室传导阻滞，心迷走神经的这些作用称之为负性变时作用、负性变力作用和负性变传导作用。用M受体阻断剂阿托品，可阻断心迷走神经对心脏的抑制作用。

生理学中将神经或肌肉等组织维持一定程度的持续活动，称为紧张。心交感神经和心迷走神经平时都有一定程度的冲动发放，分别称为心交感紧张和心迷走紧张。心交感紧张和心迷走紧张两者可交互抑制。窦房结作为心脏的起搏点，其自律性约为100次/分，但正常人安静状态下的心率约为70次/分，这是因为安静时心迷走紧张对心脏的作用要比心交感紧张更占优势。如果应用M受体阻断剂阿托品阻断心迷走紧张，此时心交感紧张失去了心迷走紧张的对抗作用，心率可上升到150～180次/分。如果应用普萘洛尔等β受体阻断剂阻断心交感紧张，则心率可下降至50次/分左右。

（二）血管的神经支配

支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类，两者又统称为血管运动神经纤维。

1.缩血管神经纤维

缩血管神经纤维属于交感神经，故一般称为交感缩血管神经纤维（图4-17）。其节前纤维起自脊髓胸一至腰三节段灰质侧角神经元，其节后纤维支配全身几乎所有的血管，但不同部位的血管中缩血管神经纤维分布的密度不同，其中，皮肤血管中缩血管神经纤维分布的密度最高。在同一器官中，小动脉和微动脉缩血管神经纤维分布的密度最高。其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素主要与血管平滑肌细胞膜上的α受体结合后使血管收缩。

人体内多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一支配。血管舒缩的程度取决于交感缩血管神经纤维传出冲动的多少。在安静状态下，交感缩血管神经纤维持续发放低频（1～3次/秒）冲动，称为交感缩血管紧张，以维持血管平滑肌一定程度的收缩状态。当交感缩血管紧张增强时，血管收缩加强，外周阻力升高，血压升高；当交感缩血管紧张减弱时，血管在原有的基础上舒张，外周阻力降低，血压下降。在不同的生理状况下，交感缩血管纤维的放电频率在1～8次/秒的范围内变动。这一变动范围足以使血管口径在很大范围内发生变化，从而调节不同器官的血流阻力和血流量。当支配某一器官血管床的交感缩血管神经纤维兴奋时，可引起该器官血管床的血流阻力增高，血流量减少。同时，由于交感缩血管神经纤维在微动脉的分布密度大于微静脉，故该器官毛细血管前阻力、毛细血管后阻力的比值增大，使毛细血管血压降低，组织液的生成减少而有利于重吸收。此外，该器官血管床的容量血管收缩，该器官内的血容量减少。

2.舒血管神经纤维

体内尚有少数血管接受舒血管神经纤维支配。舒血管神经纤维有两类：一类是交感舒血管神经纤维，它支配骨骼肌血管，其末梢释放乙酰胆碱，作用于M受体，使骨骼肌血管舒张，血流量增加，以适应肌肉活动。但安静时交感舒血管神经纤维无紧张性活动，只是在惊恐、激动或剧烈运动时该神经才有冲动发放；另一类是副交感舒血管神经纤维，在面神经、迷走神经、盆神经中，含有支配脑膜、肝血管、外生殖器血管的副交感神经纤维。副交感舒血管神经纤维支配脑、唾液腺、胃肠腺体和外生殖器的血管，其末梢释放乙酰胆碱，兴奋M受体，使血管舒张。副交感舒血管神经纤维主要起调节局部组织、器官血流量的作用，对循环系统总外周阻力的影响很小。

（三）心血管中枢

神经系统对心血管活动的调节是通过各种神经反射来实现的。在生理学中将中枢神经系统内与调节心血管活动有关的神经元集中的部位，称为心血管中枢（cardiovascular center）。心血管中枢分布在脊髓、脑干、下丘脑、小脑和大脑皮层的一定部位。它们功能不同，但互相联系，使心血管系统的活动协调统一，适应整个机体活动需要。

1.延髓心血管中枢

一般认为，调节心血管活动的基本中枢在延髓。这一概念最早是在19世纪70年代提出的。心迷走中枢位于延髓疑核和背核区域，通过心迷走神经调节心脏的活动。延髓腹外侧部存在心血管交感中枢，即心交感中枢和交感缩血管中枢，分别通过心交感神经和交感缩血管神经纤维调节心脏和血管的活动。心血管中枢经常受到各种传入冲动和所在局部环境中化学因素（如CO2、H+）的刺激而保持一定程度的兴奋状态。心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢经常发放一定频率的冲动，通过各处的传出神经调节心脏和血管的活动，这种现象称为中枢的紧张性活动。中枢的紧张性活动即心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。

2.延髓以上各级心血管中枢

延髓以上的脑干、下丘脑、小脑和大脑中存在着调节心血管活动的高级中枢。它们在心血管活动调节上所起的作用比延髓心血管中枢更复杂，特别是表现为对心血管活动和机体其他功能之间的复杂的整合。例如，下丘脑是一个非常重要的整合部位，在体温调节、摄食、水平衡，以及发怒、恐惧等情绪反应的整合过程中起着重要的作用。这些反应都包含有相应的心血管活动的变化。延髓以上各级心血管中枢使心血管活动与机体其他功能活动能彼此配合，相互协调。

（四）心血管反射

神经系统对心血管活动的调节是通过各种心血管反射，引起不同的心血管效应而实现的。当机体处于不同的生理状态如变换姿势、运动、睡眠时，或当机体内、外环境发生变化时，可引起各种心血管反射，使心输出量和各器官的血管收缩状况发生相应的改变，动脉血压也可发生变动。心血管反射一般都能很快地完成，其生理意义在于使循环功能能适应当时机体所处的状态或环境的变化，以满足各种生命活动的需要。

1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

当动脉血压变化时，通过压力感受器反射活动使动脉血压维持相对稳定的反射称为压力感受性反射（baroreceptorreflex），它是通过对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激而引起的。当动脉血压升高时，其反射效应是心率减慢、外周阻力降低、血压下降，因此，这一反射又称为减压反射（depressorreflex）。当动脉血压降低时，反射活动减弱，血压上升。

（1）反射弧组成：颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下，有对牵张刺激敏感的丰富感觉神经末梢，感觉神经末梢膨大呈卵圆形，称为压力感受器（baroreceptor）。因此，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的适宜刺激并不是动脉血压本身，而是血液对动脉管壁的机械牵张刺激。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就增大。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放的神经冲动也就增多。因而它们实质上是一种牵张感受器。所以，在一定范围内，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁被动扩张的程度成正比。另外，在同一血压水平上，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器对脉动性压力刺激比持续性压力刺激更为敏感。颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦神经，主动脉弓压力感受器的传入神经是主动脉神经。窦神经和主动脉神经分别加入舌咽神经和迷走神经进入延髓，到达延髓孤束核，然后投射到心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢，并与延髓以上其他中枢部位的神经元发生联系。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传出神经分别是心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经纤维，效应器为心脏和血管。

（2）反射过程及效应：当动脉血压突然升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受牵张刺激增强，沿窦神经和主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走紧张增强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，经心迷走神经传至心脏的冲动增多，经心交感神经传至心脏的冲动减少，故而心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少。由交感缩血管神经纤维传至血管的冲动减少，故血管舒张，外周阻力降低。因心输出量减少，外周阻力降低，使动脉血压回降至正常水平。如果动脉血压急剧降低，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受牵张刺激减弱，传入冲动减少，使心交感紧张和交感缩血管紧张增强，心迷走紧张减弱，则引起心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多，外周阻力增大而使血压回升。在正常平均动脉压水平（100mmHg）的范围内发生变动时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射最为敏感，纠正偏离正常水平的动脉血压的能力最强，动脉血压偏离正常水平愈远，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射纠正异常动脉血压的能力愈低。

图4-18所示为颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射过程示意图。

图4-18　颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射过程示意图

（3）生理意义：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射是一种典型的负反馈调节。其生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持血压的相对稳定。压力感受性反射对心血管活动有明显的调节作用。在心输出量、外周阻力、循环血量、体位等发生突然变化的情况下，压力感受性反射通过对动脉血压进行快速调节，可使动脉血压在短时间内不致发生过大的波动，故压力感受性反射又称稳压反射。因此，在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。另外，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器位于脑和心脏供血管道的起始部，因此，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射对于保证脑和心的血液供应具有非常重要的作用。

2.心肺感受器引起的心血管反射

在心房、心室和肺循环的大血管壁存在的各类感受器总称为心肺感受器（cardiopulmonaryreceptor）。心肺感受器分两类，一类是血管壁的机械牵张感受器，当心房、心室或肺循环大血管中压力升高或血容量增多时，可使心脏或血管壁受牵张而引起心肺感受器兴奋。由于心肺感受器位于压力较低部分循环系统，故又称为低压力感受器。而颈动脉窦和主动脉弓压力感受器则称为高压力感受器。由于平时心房壁牵张主要由血容量增多引起，故又称为容量感受器。另一类心肺化学感受器的适宜刺激是一些化学物质，如前列腺素、缓激肽等。心肺感受器的传入神经纤维在迷走神经中，有少数神经纤维从交感神经传入。传入冲动所引起的心血管效应是使交感神经紧张降低，迷走神经紧张加强，心率减慢，血压降低。心肺感受器兴奋时还能抑制肾素和抗利尿激素的释放。在多种实验动物中，心肺感受器兴奋时肾交感神经活动的抑制特别明显，使肾血流量增加，肾排水和排钠量增多。这表明心肺感受器引起的反射在对血量及体液成分的调节中有重要的生理意义。

3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

颈动脉体和主动脉体分别位于颈总动脉分叉处和主动脉弓下方，是能感受血液中某些化学成分变化的化学感受器（chemoreceptor）（图4-19）。颈动脉体的传入神经纤维行走于窦神经中，主动脉弓的传入神经纤维行走于迷走神经内。

颈动脉体和主动脉体化学感受性反射对呼吸具有经常性调节作用，平时对心血管活动的调节作用不明显。只有当机体处于低氧、窒息、大失血引起的动脉血压过低以及酸中毒等异常情况下，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器时，冲动才会传至延髓孤束核：一方面呼吸中枢兴奋，使呼吸加深、加快，肺通气量增多；另一方面，缩血管中枢紧张性增强，引起血管收缩，外周阻力增大，动脉血压升高（图4-19）。此时，大多数器官，如骨骼肌、腹腔内脏等的血流量因血流阻力增大而减少，但心、脑等器官的血管却有舒张反应或无收缩反应，从而使血液重新分配，以保证心、脑等重要器官的血液供应。

图4-19　颈动脉体和主动脉体化学感受性反射示意图
注：↑表示增高；↓表示降低。

4.其他心血管反射

机体其他某些系统或部位的感受器受刺激时，也可以产生不同程度的心血管反射。例如，刺激躯体传入神经或扩张肺、胃、肠、膀胱等空腔器官，挤压睾丸等，均可引起心率减慢和外周血管舒张等效应。当脑血流量减少时，可引起脑缺血反应，引起交感缩血管紧张显著加强，外周血管显著收缩，动脉血压升高，从而改善脑的血液供应。

二、体液调节

心血管活动的体液调节是指血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动发生影响，从而起调节作用。在这些体液因素中，有些化学物质是通过血液运输，可广泛作用于心血管系统。有些化学物质则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。

（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统

因失血引起循环血量减少、肾疾病导致肾血流量减少或血Na+降低等，均可促进肾球旁细胞分泌一种酸性蛋白酶，称为肾素（renin）。肾素进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ（十肽），血管紧张素Ⅰ随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为八肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶作用，被水解为七肽的血管紧张素Ⅲ。

血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，血管紧张素Ⅰ直接收缩血管的作用不明显。血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是很强的缩血管活性物质，其缩血管作用约为去甲肾上腺素的40倍。它能使全身小动脉收缩，外周阻力增加，小静脉收缩，回心血量增多，升高血压。血管紧张素Ⅱ还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强。因此，血管紧张素Ⅱ可以通过中枢机制和外周机制，使外周血管阻力升高，血压升高。此外，还和血管紧张素Ⅲ共同促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾的作用，从而引起血容量增多，动脉血压升高。血管紧张素Ⅱ还可引起渴感，并导致饮水行为。血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。基于肾素、血管紧张素和醛固酮之间存在着密切关系，将它们统称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem），这一系统参与动脉血压的长期调节。

血管紧张素对心血管总的效应是使动脉血压升高。正常情况下，肾素分泌很少，血中血管紧张素也少，故它们对血压调节不起明显作用。但当大失血时，由于动脉血压显著下降导致肾血流量减少，血中血管紧张素浓度将显著升高，对保持循环血量和维持动脉血压具有重要的生理意义。但在病理情况下，如肾血管长期痉挛或狭窄的患者，因肾血流量减少，血管紧张素生成增多可导致肾性高血压。

（二）肾上腺素和去甲肾上腺素

血液中的肾上腺素（epinephrine）和去甲肾上腺素（norepinephrine）属于儿茶酚胺类，统称为儿茶酚胺（catecholamine），它们主要由肾上腺髓质所分泌。肾上腺髓质所分泌的儿茶酚胺中80%为肾上腺素，20%为去甲肾上腺素。肾上腺素能神经末梢释放的递质去甲肾上腺素也有一小部分进入血液循环。肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这主要取决于它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体的结合能力。

1.心肌和血管平滑肌的受体及效应

肾上腺素受体包括α受体、β1受体和β2受体三种。在心肌细胞膜上的受体为β1受体，它可使心肌细胞兴奋活动增强；血管平滑肌细胞膜上的受体有α受体和β2受体两种，α受体兴奋可使血管收缩，β2受体兴奋可使血管舒张。在皮肤及肾、胃肠等内脏血管上α受体占优势；而在骨骼肌、肝和冠状血管上β2受体占优势。

2.肾上腺素和去甲肾上腺素的作用

肾上腺素与各种肾上腺素能受体的结合能力都很强。肾上腺素与心肌细胞膜上的β1受体结合后，使心脏兴奋，表现为心率增快、心肌收缩力增强、心排出量增多，临床上常用其制剂作为强心药。肾上腺素对血管具有双重效应，与血管平滑肌细胞膜上α受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，而骨骼肌、冠状血管和肝血管平滑肌细胞膜上β2受体占优势，表现为血管舒张。由于小剂量（生理浓度）的肾上腺素以兴奋β受体的效应为主，引起血管舒张；给予大剂量肾上腺素时兴奋α受体使血管收缩。故正常生理浓度的肾上腺素，对总外周阻力影响不大或使总外周阻力稍有下降。因此，肾上腺素对血管的调节作用表现在使全身器官的血流重新分配上，特别是使心肌和骨骼肌血流量明显增加。

去甲肾上腺素主要与α受体结合，也能与心肌细胞膜上的β1受体结合，但和血管平滑肌的β2受体的结合能力较弱。当静脉注射去甲肾上腺素后，它和心肌细胞膜上β1受体结合，显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多。它与血管平滑肌上的α受体结合，使全身血管除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而动脉血压升高，故临床上常用其制剂作为升压药。在完整机体内，静脉注射去甲肾上腺素后，由于动脉血压的升高，通常会激活颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心肌β1受体的直接效应。

（三）血管升压素

血管升压素（vasopressin，VP）是由下丘脑的视上核和视旁核的神经元合成，沿下丘脑-垂体束运送至神经垂体储存，需要时释放入血。其生理作用是促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，具有抗利尿作用，故又称为抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）。

在正常生理情况下，血管升压素在循环血液中含量很低，主要效应是抗利尿作用。但当人体大量失血、严重失水时，血管升压素大量释放，血浆中血管升压素浓度明显升高，血管升压素与血管平滑肌相应受体结合，使血管收缩、外周阻力增大，继而动脉血压升高。血管升压素能引起大多数血管收缩（如骨骼肌血管、肝血管、冠状血管、皮肤及肾血管），是强缩血管物质之一。在禁水、失血、失水等情况下，血管升压素释放增加，不仅对保留体内液体量，而且在维持动脉血压中都起重要作用。

（四）心房钠尿肽

心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）又称心钠素、心房肽等，是心房肌细胞合成和释放的一种多肽。心房钠尿肽主要作用于肾，抑制Na+的重吸收，具有较强的利钠作用和利尿作用。心房钠尿肽同时具有舒张血管、降低外周阻力、使心率减慢、每搏输出量减少的作用，故心输出量减少。此外，心房钠尿肽还能抑制肾素、醛固酮和血管升压素的释放，从而减少细胞外液量，降低动脉血压。因此，心房钠尿肽是体内调节水、电解质平衡的一种重要的体液因素。

（五）前列腺素

前列腺素（prostaglandin，PG）是一组活性很强的脂肪酸衍生物，全身的组织细胞几乎都含有生成前列腺素的前体及酶，因此全身的组织细胞都能产生前列腺素。前列腺素有多种类型，其作用各异。多数前列腺素具有舒张血管的作用，起着调节局部组织血流量的作用。体内的前列腺素与激肽共同作用，对抗血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺的升压作用，可能对动脉血压稳定的维持具有重要意义。

（六）其他

1.激肽

激肽最常见的有血管舒张素和缓激肽。血浆中的激肽原在激肽释放酶的作用下水解成为血管舒张素和缓激肽，两者具有强烈的舒张血管作用，并能使毛细血管壁的通透性增大以增加局部组织血流量，同时它们还参与血压的调节。

2.组胺

组胺广泛存在于皮肤、肺、胃肠黏膜等许多组织的肥大细胞中。当组织受损伤、炎症或过敏反应时，均可引起组胺释放。组胺能使局部血管舒张，毛细血管和微静脉管壁通透性增大，血浆漏入组织，引起局部组织水肿。

3.组织代谢产物

组织代谢产物有CO2、H+、乳酸和肌苷等，均可使局部的微动脉和毛细血管前括约肌舒张。因此，当组织的代谢活动加强（例如肌肉运动）时，局部的血流量增多，能向组织提供更多的O2，并带走代谢产物。

三、社会心理因素对心血管活动的影响

心血管功能和其他生理现象一样，时刻会受到各种社会心理因素的影响。在日常生活中我们经常可以见到社会心理因素刺激引起心血管反应的实例，如惊恐时心跳加快、愤怒时血压升高、羞涩时面部血管扩张等。目前已证实，许多心血管疾病的发生和发展与社会心理因素有着密切的关系。例如，长期巨大的生活压力、工作压力，极度紧张的工作氛围等，如果没有得到良好的心理调节和生理调节，持续的紧张刺激可引起机体的一系列心理应激反应和生理应激反应，表现为肾上腺髓质激素和肾上腺皮质激素分泌增多，交感神经兴奋，动脉血压升高，导致原发性高血压的发病率明显增加。此外，在有吸烟、酗酒等不良生活习惯的人群中，其高血压、冠心病的发病率明显偏高。因此，社会心理因素对心血管疾病的发生、发展及防治有着不可忽视的影响，作为医务工作者应予以高度重视。

第四节　重要器官的血液循环特点

单位时间内流经某一器官的血量称为器官血流量。它与进出这一器官的动脉压、静脉压压力差成正比，与该器官对血流的阻力成反比。因各器官的结构和功能不同，各器官内部的血管分布不同。因此，各器官血流供应的具体情况和调节机制也不尽相同。本节将讨论心、肺、脑几个重要器官的血液循环特点。

一、冠状动脉循环

心脏的血液供应来自于左冠状动脉、右冠状动脉。冠状动脉循环（coronary circulation）的主要特点有如下两方面。

1.血流量大、耗氧量大

心脏占体重的0.5%左右，但人在安静时的冠状动脉血流量约为225mL/min，占心输出量的4%～5%，剧烈运动时冠状动脉血流量还能增加4～5倍。左冠状动脉、右冠状动脉起始于主动脉根部，故冠状动脉循环血压较高、流速快、血流量大，心肌细胞代谢快、耗氧量也最多。由于安静时心肌耗氧量就很大，当人体活动增强时，血液再增加氧供应量的潜力就很小，主要依靠冠状动脉扩张增加血流量来供给心肌所需氧量。因此，足够的冠脉血流量是心脏泵血功能的基本保证。一旦冠状动脉循环供血不足时，容易出现心肌缺血、缺氧，将出现严重的心功能障碍。

2.冠状动脉血流量受心肌节律性舒缩活动的影响

冠状动脉走行于心脏表面，冠脉血管的大部分分支则以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，心肌节律性舒缩活动将对冠脉血流量产生很大的影响，尤以左冠状动脉明显。在每一个心动周期中，当左心室处于等容收缩期时，由于左心室肌收缩的强烈压迫，使血流阻力增大，左冠脉血流量急剧减少，甚至倒流入主动脉。进入射血期后主动脉压升高，使左冠脉血流量增加，到减慢射血期，左冠状动脉血流量又减少。左心室舒张时，左心室肌对冠状动脉血管的压迫减弱，甚至完全解除，血流阻力明显减小，故左冠状动脉血流量显著增多。此后随主动脉舒张压降低，左冠脉血流量亦逐渐减少。由于一个心动周期中心脏舒张期长于心脏收缩期，故心脏舒张期左冠状动脉血流量明显超过收缩期，左心室收缩期血流量只有舒张期血流量的20%～30%。如果主动脉舒张压升高，左冠状动脉血流量将显著增加。由此可见，主动脉舒张压的高低及心脏舒张期的长短是影响左冠状动脉血流量的重要因素。舒张压降低或心率增快使心脏舒张期缩短时，均可导致左冠状动脉血流量减少。因右心室肌较薄，右心室肌收缩时对右冠状动脉血管的压迫力量小，故右冠状动脉血流量在心脏收缩期与心脏舒张期中相差很小。

知识链接

冠状动脉搭桥术及冠状动脉支架植入术

冠状动脉搭桥术就是在冠状动脉狭窄的近端和远端之间建立一条通道，使血液绕过狭窄部位而到达远端，犹如一座桥梁使公路跨过山壑、江河变得畅通无阻一样。不过冠状动脉搭桥术所用的材料不是钢筋水泥，而是自身的大隐静脉、胸廓内动脉、胃网膜右动脉、桡动脉、腹壁下静脉等。冠状动脉搭桥术有改善心肌血液供应，进而达到缓解心绞痛症状、改善心脏功能、提高患者生活质量及延长患者寿命的目的。冠状动脉支架植入术即心脏支架手术，是冠心病的治疗方法之一，冠状动脉支架植入术的基本原理是将球囊导管通过血管穿刺置入狭窄的血管内，在体外将球囊加压膨胀，使之撑开狭窄的血管壁，使病变血管恢复畅通，从而改善心肌供血。

二、肺循环

肺循环是指右心室射出的静脉血，在流经肺泡时与肺泡气之间进行气体交换而转变成动脉血返回左心房的血液循环。肺动脉及其分支较粗、管壁较薄，且肺循环的全部血管均在胸腔内，故这些因素使肺循环具有与体循环不同的特点。

1.血流阻力小、血压低

肺动脉分支短而管径较大，管壁较薄而扩张性较大，故肺循环的血流阻力小、血压低。肺循环血压明显低于主动脉压。

2.肺泡间隙基本无组织液

由于肺毛细血管血压（7mmHg）远低于血浆胶体渗透压（25mmHg），故将组织液中液体吸收入毛细血管的力量较大，有效滤过压为负值，因此，肺无组织液生成，同时肺部组织液压力为负压。这一负压使肺泡膜和毛细血管壁紧密相贴，有利于肺泡和血液之间的气体交换。同时负压还能吸收肺泡内的液体，使肺泡内不会有液体的积聚。某些病理情况下，如左心衰竭时，因左心室射血量减少，心脏舒张期心室压升高，造成肺静脉回流受阻，肺静脉压升高，肺毛细血管血压也随之升高，导致肺组织间隙和肺泡内液体积聚，形成肺水肿。

3.肺的血容量大、变化范围大

正常肺约容纳450mL血液，其中，绝大部分血液集中在静脉系统内，约占全身血容量的9%，由于肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺血容量的变动范围也大。在一个呼吸周期中，用力呼气时，肺血容量可减至200mL左右，用力吸气时肺血容量可增至1000mL。人体卧位时的肺血容量比立位和坐位要多400mL，临床上对左心衰竭的患者，应采用坐位或半卧位，不易采用平卧位。其原因是坐位或半卧位时，肺的血容量相对较少，肺静脉回流入左心的血液减少，可以减轻左心的负担。由于肺的血容量大、变化范围大，故肺循环血管起储血库作用，当机体失血时，肺血管收缩，血管容积减小，将部分血液送入体循环起代偿作用，以补充循环血量。

三、脑循环

脑的血液供应来自颈内动脉和椎动脉。静脉血汇入静脉窦，主要经颈内静脉入腔静脉。脑循环的主要作用是为脑组织供氧、供能、清除代谢产物，维持脑的内环境稳定。脑循环的特点有两方面。

1.血流量大，耗氧量多

脑的重量仅占体重的2%，安静时脑循环的血流量约为750mL/min，却占心输出量的15%，这说明脑血流量大。脑组织的代谢率高，故耗氧量多，其耗氧量占全身耗氧量的20%左右。同时脑组织对缺血、缺氧又很敏感，对低氧的耐受力极低。在正常体温条件下，脑部缺血数秒钟，意识丧失，如缺血达5～6min，大脑功能将出现不可逆性的损伤，因此，保证脑的血液供给对于维持正常的生命活动至关重要。

2.血流量变化小

脑位于骨性颅腔内，颅腔容积固定不易改变。颅腔内的脑、脑血管和脑脊液三者容积的总和与颅腔容积相等。由于脑组织和脑脊液都是不可压缩的，脑血管舒缩的程度必然受到一定限制，故脑血流量变化小。在生理情况下，脑血管存在自身调节，当平均动脉压在60～140mmHg内变动时，通过脑血管的自身调节作用，使脑血流量保持相对稳定。但当平均动脉压低于60mmHg时，脑血流量将明显减少而引起脑功能障碍。在平均动脉压超过140mmHg时，则可因脑血流量增加，脑毛细血管血压过高而引起脑水肿。

3.脑循环中存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障

在血液与脑脊液之间存在血-脑脊液屏障。血液与脑组织之间存在限制某些物质扩散的屏障，可控制物质在血液和脑组织之间的交换，即为血-脑屏障。上述两种屏障，对于保护脑组织内环境的相对稳定、防止血中有毒物质进入脑内和保持脑组织内环境理化因素的相对稳定具有重要生理意义。临床用药时，应考虑到上述两种屏障的存在。

小　结

心脏活动呈周期性，心房或心室每收缩和舒张一次所构成的机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室活动周期。

心脏泵血作用是由心肌生物电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相联系、配合实现的。心室收缩期包括以下几期。①等容收缩期：心室的容积不变，心室压升高的速度最快。②快速射血期：血液由心室射入动脉，心室容积下降的速度最快。③减慢射血期：心室压已低于动脉压。心室舒张期包括以下几期。①等容舒张期：心室的容积不变，心室压下降的速度最快。②快速充盈期：血液由心房充盈入心室，心室容积上升的速度最快。③减慢充盈期：血液以较慢的速度继续流入心室。

心脏泵血功能的评价指标：搏出量、每分输出量、射血分数和心指数。搏出量和每分输出量是评价心脏功能的基本指标；射血分数与心肌收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则搏出量越多，射血分数也越大；心指数是以单位体表面积（m2）计算的心输出量，可消除一些个体差异，使个体间的比较成为可能。

心输出量=搏出量×心率，故凡影响搏出量和心率的因素均能影响心输出量。影响心输出量的因素包括四个因素：①心室舒张末期充盈量（前负荷）；②动脉血压（后负荷）；③心肌收缩能力；④心率。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量，从而影响心输出量。

心室肌细胞的静息电位是K+外流形成的K+的平衡电位，而其动作电位的特点是复极化复杂，持续时间较长。2期（平台期）是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经纤维和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。自律细胞则无静息期，复极化到3期末后开始自动去极化，3期末电位称为最大复极电位。

心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中，窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为房室交界区、房室束、浦肯野纤维。窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。

心房内兴奋和心室内兴奋是以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证了心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。心脏内兴奋主要传导途径为窦房结→心房肌→房室交界区→房室束及左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。其传导的特点是形成房-室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。

动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化为有效不应期→相对不应期→超常期，其特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。如果心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此，期前收缩后出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。

心肌收缩的特点：对细胞外液中的Ca2+有明显依赖性、同步收缩、不发生强直收缩。Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩能力，低氧、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌收缩能力。

迷走神经末梢分泌Ach，与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变力作用、负性变时作用、负性变传导作用。交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的α受体、β受体结合，产生正性变力作用、正性变时作用、正性变传导作用。

血压是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，一般所说的动脉血压指主动脉压，通常用在上臂测得的肱动脉压为代表。动脉血压形成的前提条件是循环系统内的血液充盈，循环系统内的血液充盈的程度以循环系统平均充盈压来表示；两个基本因素即心脏射血和循环系统的外周阻力。

影响动脉血压的因素包括：①搏出量主要影响收缩压；②心率主要影响舒张压；③外周阻力（影响舒张压的最重要因素）主要影响舒张压；④大动脉的弹性储器作用减小脉压差；⑤循环血量和血管容积的比值影响平均充盈压。

静脉压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力。中心静脉压正常变动范围为4～12cm H2O，它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。中心静脉压升高多见于输液过快、血容量过多、心脏射血功能减弱。

静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏收缩能力，但也受循环系统平均充盈压、重力和体位、骨骼肌的挤压作用、呼吸运动等的影响。

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。微循环有三条途径：①迂回通路（营养通路）是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所；②直捷通路的作用是促进血液迅速回流，此通路骨骼肌中多见；③动-静脉短路的作用是调节体温，此途径皮肤分布较多。

组织液是血浆从毛细血管壁滤过生成的，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同。血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力是有效滤过压。即有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

影响组织液生成的因素有有效滤过压、毛细血管壁通透性、淋巴回流等。

颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射的基本过程是动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和主动脉神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走紧张增强、心交感紧张减弱、交感缩血管紧张减弱→心输出量下降、外周阻力降低，从而使动脉血压恢复正常。其特点：①压力感受器对波动性血压敏感；②颈动脉窦内压在正常平均动脉压（100mmHg）上、下变动时，压力感受性反射最敏感；③对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。

去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力作用、正性变时作用、正性变传导作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张。肾上腺素与α受体和β受体结合的能力一样强。肾上腺素临床上用作强心剂。去甲肾上腺素与α受体结合能力强，与β受体结合能力弱，故常用作升压药。

血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微动脉、静脉收缩，动脉血压升高，回心血量增多；②增加交感缩血管神经纤维递质释放量；③使交感缩血管中枢紧张；④刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮；⑤引起或增强渴感，并导致饮水行为。

心房钠尿肽是利尿、利钠激素。激肽、组胺、组织代谢产物等调节局部血流量。冠状动脉血液循环表现为血液流动快、血压较高、流量大、耗氧量大等生理特点。

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一、名词解释

心动周期　心率　搏出量　心输出量　心指数　心音　自律性　期前收缩　代偿间歇　血压　动脉血压 　收缩压　舒张压　脉压　平均动脉压　中心静脉压　微循环　有效滤过压

二、单项选择题

（一）A型题

1.血液循环的主要功能是（　）。

A.推动和运送血液保证血液功能的实现

B.实现机体的体液调节和防御功能

C.维持机体内环境相对稳定

D.调节酸碱平衡

E.以上都是

2.心室肌细胞的动作电位与神经纤维动作电位相比较，其显著的特点是（　）。

A.有峰电位　　　　　B.去极化速度快　　　C.去极化幅度大

D.复极化时间长　　　E.以上都是

3.心室肌细胞动作电位2期形成的原理是（　）。

A.Na+内流和Ca2+内流　　　B.Cl-内流和K+外流

C.Ca2+内流和K+外流　　　D.Na+内流和K+外流

E.Ca2+外流和K+内流

4.自律细胞自律性形成的基础是（　）。

A.静息电位增大　　　　　 B.阈电位降低

C.0期去极化速度快　　　　D.4期自动去极化

E.平台期

5.正常心脏的起搏点是（　）。

A.窦房结　　　B.结间束　　　C.房室交界区

D.房室束　　　E.蒲肯野纤维

6.心肌细胞兴奋后兴奋性变化的特点是（　）。

A.较兴奋前高　　　　　B.较兴奋前低　　　C.无超常期

D.有效不应期特别长　　E.有效不应期短

7.心肌不出现完全强直收缩的原因是（　）。

A.舒张期长于收缩期　　　　　B.收缩是经“全或无”式的

C.刺激没有落在收缩期内　　　D.刺激落在舒张期内

E.心肌的有效不应期特别长

8.房室交界区兴奋传导延搁的生理意义是（　）。

A.使心房和心室不会发生同时兴奋　　　B.有利于心房将血液挤入心室

C.有利于心室血液充盈　　　　　　　　D.有利于心室的射血功能

E.以上都是

9.心率是指（　）。

A.心脏跳动的次数　　　　　　B.心脏跳动的节律

C.每小时心脏跳动的次数　　　D.每分钟心脏跳动的次数

E.心脏活动的快慢

10.有关心率生理变动的叙述，错误的是（　）。

A.成人女性的较男性的快　　　　B.安静时比运动时要慢

C.交感神经兴奋时加快　　　　　D.运动员安静时较一般人的快

E.幼儿的比成人的快

11.房室瓣关闭于（　）。

A.心房收缩期末　　　　B.充盈期末　　　　C.等容收缩期末

D.等容舒张期初　　　　E.等容收缩期初

12.左心室内压力最高的时期是（　）。

A.等容收缩期　　　B.快速射血期　　　　C.缓慢射血期

D.充盈期　　　　　E.等容收缩期初

13.第一心音发生在（　）。

A.心房收缩期，标志心房收缩开始

B.心房舒张期，标志心房舒张开始

C.心室收缩期，标志心室收缩开始

D.心室舒张期，标志心室舒张开始

E.以上均不是

14.第一心音产生的主要原因是（　）。

A.心室肌收缩　　　　B.房室瓣关闭　　　　C.动脉瓣开放

D.动脉瓣关闭　　　　E.房室瓣开放

15.第二心音产生的主要原因是（　）。

A.半月瓣关闭和血液回击动脉根部

B.房室瓣关闭和血液冲击动脉根部

C.半月瓣开放和血液回击动脉根部

D.房室瓣开放和血液冲击动脉根部

E.以上都是

16.有关心输出量的描述，错误的是（　）。

A.一侧心室一次收缩射入动脉内的血量称为每搏输出量

B.一侧心室一分钟内射入动脉内的血量称为每分输出量

C.左、右两心室的心输出量基本相等

D.心输出量是衡量心脏功能的唯一指标

E.心输出量等于搏出量和心率的乘积

17.心室肌的后负荷是指（　）。

A.心房压　　　　　　　　　B.动脉血压

C.心室收缩期心室压　　　　D.心室舒张期心室压

E.心室舒张末期充盈量

18.心室肌的前负荷是指（　）。

A.心房压　　　　　　　　　　B.收缩期心室压

C.心室收缩末期充盈量　　　　D.动脉血压

E.舒张期末期充盈量

19.下列哪种情况可使心输出量增加？（　）

A.刺激迷走神经的传出纤维　　　B.心率超过180次/分

C.心室舒张末期充盈量减少　　　D.心肌收缩能力加强

E.动脉血压升高

20.在心电图上反映心房去极化过程的是（　）。

A.P波　　　B.QRS波　　　C.T波　　　D.U波　　　E.Q波

21.正常机体内，影响外周阻力的主要因素是（　）。

A.血液的黏滞性　　　　　　　B.微静脉的口径

C.小动脉和微动脉的口径　　　D.血管的长度

E.大动脉的口径

22.安静状态下，平均动脉压约等于（　）。

A.（收缩压+舒张压）/2　　　B.（收缩压+脉压）/3

C.收缩压+1/3脉压　　　　　 D.舒张压+1/3脉压

E.舒张压+2/3脉压

23.老年人大动脉弹性降低时，血压的变化是（　）。

A.收缩压升高，脉压减小　　　　B.收缩压升高，脉压加大

C.收缩压降低，脉压减小　　　　D.收缩压变化不大，脉压显著加大

E.收缩压、舒张压都升高

24.影响正常人舒张压的主要因素是（　）。

A.心输出量　　B.心率　　C.循环血量　　D.大动脉弹性　　E.外周阻力

25.影响正常人收缩压的主要因素是（　）。

A.搏出量　　　B.心率　　　C.外周阻力　　　D.大动脉弹性　　　E.循环血量

26.影响静脉回心血量的最根本因素是（　）。

A.重力与体位　　　　　　B.呼吸运动

C.骨骼肌的挤压作用　　　D.平均充盈压

E.心脏收缩能力

27.产生体位性低血压的原因是（　）。

A.静脉回心血量减少　　B.心输出量减少　　　C.动脉血压下降

D.下肢静脉扩张　　　　E.以上都是

28.有关血液与细胞之间物质交换的叙述，错误的是（　）。

A.真毛细血管是物质交换的主要血管

B.除血细胞外血浆中所有物质均能透过毛细血管壁

C.毛细血管壁的通透性是组织液生成的结构基础

D.血液与细胞之间的物质交换通过组织液

E.动-静脉短路没有物质交换功能

29.组织液生成的有效滤过压等于（　）。

A.（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

B.（毛细血管血压+血浆胶体渗透压）-（组织液静水压+组织液胶体渗透压）

C.（毛细血管血压+组织液静水压）-（血浆胶体渗透压+组织液胶体渗透压）

D.（毛细血管血压-血浆胶体渗透压）+（组织液静水压-组织液胶体渗透压）

E.（毛细血管血压-血浆胶体渗透压）+（组织液静水压+组织液胶体渗透压）

30.右心衰竭时组织液生成增加出现水肿的主要原因是（　）。

A.毛细血管血压增加　　　　　B.血浆胶体渗透压降低

C.组织液胶体渗透压增加　　　D.血浆晶体渗透压降低

E.淋巴回流受阻

31.当血浆蛋白显著减少时，引起水肿的主要原因是（　）。

A.毛细血管壁通透性增加　　B.淋巴液回流减少

C.毛细血管血压升高　　　　D.血浆胶体渗透压升高

E.血浆胶体渗透压降低

32.心血管活动的基本调节中枢位于（　）。

A.脊髓　　　B.延髓　　　C.脑桥　　　D.下丘脑　　　E.大脑

33.关于心脏活动的神经调节的叙述，错误的是（　）。

A.心脏受心交感神经和心迷走神经双重支配

B.心交感神经和心迷走神经都具有紧张性

C.心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是拮抗的

D.安静状态下，心交感神经对心脏的作用大于心迷走神经的作用

E.安静状态下，心迷走神经的作用大于心交感神经对心脏的作用

34.对减压反射的叙述，错误的是（　）。

A.安静状态下，心交感神经对心脏的作用小于心迷走神经的作用

B.传入神经是主动脉神经和窦神经

C.是一种保持动脉血压相对稳定的负反馈调节反射

D.对动脉血压的快速变化敏感

E.主要作用是降低血压

35.去甲肾上腺素对心血管系统的主要作用是（　）。

A.使心输出量增加　　　　　B.使心率加快

C.使心肌收缩能力增强　　　D.使外周阻力增大，动脉血压升高

E.使外周阻力减小，动脉血压降低

（二）B型题

A.房室交界区　　B.窦房结　　C.浦肯野纤维

D.心室肌　　　　E.心房肌

1.自律性最高的是（　）。

2.自律性最低的是（　）。

3.传导速度最快的是（　）。

4.传导速度最慢的是（　）。

A.代表两心室全部处于去极化　　　B.代表两心房复极度化过程

C.代表两心室复极化过程　　　　　D.代表两心房去极化过程

E.代表两心室去极化过程

5.心电图P波（　）。

6.心电图QRS波群（　）。

7.心电图T波（　）。

8.心电图S-T段（　）。

A.心房压＜心室压＜主动脉压　　　B.心房压＜心室压＞主动脉压

C.心房压＞心室压＞主动脉压　　　D.心房压＞心室压＜主动脉压

E.心房压＞主动脉压＞心室压

9.等容收缩期（　）。

10.快速射血期（　）。

11.快速充盈期（　）。

A.无论多么强的刺激都不能引起反应　　B.需要阈上刺激才能产生兴奋

C.阈下刺激也可引起兴奋　　　　　　　D.不给刺激也能自发地产生兴奋

E.不能产生动作电位

12.在超常期 （　）。

13.在相对不应期（　）。

14.在有效不应期（　）。

15.在窦房结细胞（　）。

三、简答题

1.以左心室为例，说明心脏的泵血过程；列表归纳每一心动周期中各期心室压、心房压及动脉压的变化情况，以及瓣膜开闭、血流方向和心室容积的变化。

2.解释心肌前负荷与后负荷，以及心肌收缩能力和心率对心输出量的影响。

3.叙述心内兴奋传导的途径，并说明特点和意义。

4.比较第一心音、第二心音产生的原因、特征及意义。

5.说明典型心电图各波（段）期的意义。

6.详述动脉血压的形成；分析心输出量、外周阻力、大动脉管壁弹性以及血管容积和循环血量发生改变时对动脉血压的影响。

7.从平卧位变直立位时，对血容量、静脉回心血量及动脉血压有何影响？为什么？

8.试述肾上腺素、去甲肾上腺素对心血管活动的调节。

（李 莹）