呼吸道气压大于肺泡内气压

第五章　呼　吸

学习目标

掌握：呼吸过程的4个阶段，肺通气的动力，胸膜腔内压的生理意义，肺活量、时间肺活量和肺泡通气量的概念，通气/血流，血液运输O2和CO2的形式，血液CO2、H+、O2浓度变化对呼吸运动的影响。

熟悉：呼吸运动的形式，肺通气的非弹性阻力，人工呼吸原理，肺容量，补吸气量，补呼气量，深吸气量，余气量和功能余气量，每分通气量，气体交换的过程及影响因素，肺牵张反射。

了解：胸膜腔负压形成的原因，胸廓弹性阻力，呼吸中枢与呼吸节律的形成。

图5-1　呼吸全过程示意图

机体为维持生命活动需要不断地从环境中摄取O2，同时排出由物质代谢所产生的CO2，这种机体与环境之间的气体交换过程，称为呼吸（respiration）。由于人体组织细胞不能与外界环境直接进行气体交换，呼吸需要通过呼吸器官，并借助血液循环来完成。因此，整个呼吸过程可分为4个既相互衔接又同步进行的阶段：①肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换；②肺换气是指肺泡与血液之间的气体交换；③气体在血液中的运输；④组织换气是指血液与组织细胞之间的气体交换。肺通气和肺换气合称为外呼吸，组织换气又称为内呼吸。通常所称的呼吸一般是指外呼吸。呼吸全过程示意图如图5-1所示。

呼吸的生理意义是维持机体内环境中O2和CO2含量的相对稳定，以保证生命活动的正常进行。呼吸的任何一个环节发生障碍，都可引起机体缺氧和CO2蓄积，使机体内环境稳态遭到破坏，从而影响组织细胞的新陈代谢，甚至危及生命。

第一节　肺　通　气

肺与外界环境之间的气体交换称为肺通气（pulmonaryventilation）。实现肺通气的主要结构基础包括呼吸道、肺泡和胸廓等。呼吸道是肺通气时气体进出肺的通道，同时还具有加温、加湿、过滤和清洁吸入气体及引起防御反射等保护功能。肺泡是肺换气的主要场所。胸廓的节律性呼吸运动是实现肺通气的原动力。

一、肺通气的原理

肺通气是指气体进出肺的过程，气体能否进出肺取决于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力的相互作用，动力必须克服阻力，才能实现肺通气。

（一）肺通气的动力

气体进出肺主要取决于肺泡与外界环境之间的压力差。在一定的海拔高度，大气压是相对恒定的，因此，在自然呼吸情况下，肺泡与外界环境之间的压力差是由肺泡内压力，即肺内压决定的。肺内压的高低取决于肺的扩张和缩小，但肺自身并不具有主动扩张和主动缩小的能力，其扩张和缩小依赖于呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓运动。由此可见，肺内压与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力，而呼吸肌收缩和舒张引起的节律性的呼吸运动则是肺通气的原动力。

1.呼吸运动

呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动（respiratory movement），呼吸运动包括吸气运动和呼气运动。参与呼吸运动的肌肉统称为呼吸肌，呼吸肌根据其功能可又分为吸气肌、呼气肌和辅助吸气肌等。其中，主要的吸气肌有膈肌和肋间外肌，主要的呼气肌有肋间内肌和腹肌，此外，还有辅助吸气肌，如斜角肌、胸锁乳突肌等。

平静呼吸时，吸气运动是由膈肌和肋间外肌的收缩来完成，是一个主动过程。膈肌位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底，静止时向上隆起，形似钟罩；收缩时隆起的中心下移，胸腔的上下径增大。肋间外肌起自上一肋骨的下缘，斜向前下方走行，止于下一肋骨的上缘。膈肌和肋间外肌收缩时，肋骨和胸骨上举，同时肋骨下缘向外侧偏转，胸腔的前后径和左右径增大。胸腔的上下径、前后径和左右径都增大，引起胸廓容积增大，肺的容积随之增大，肺内压降低。当肺内压低于大气压时，外界气体流入肺内，这一过程称为吸气（inspiration）。膈肌和肋间外肌舒张时，膈肌、肋骨和胸骨回位，使胸腔上下径、前后径和左右径缩小，从而引起胸廓和肺的容积减小，肺内压升高。当肺内压高于大气压时，气体由肺内流出，这一过程称为呼气（expiration）。由此可见，平静呼吸时，呼气运动并不是由呼气肌收缩引起的，而是由膈肌和肋间外肌舒张所致，是一个被动过程。

用力吸气时，膈肌和肋间外肌加强收缩，辅助吸气肌也参与收缩，使胸腔容积与肺容积进一步增大，肺内压比平静吸气时更低，吸入气体更多。用力呼气时，吸气肌除舒张外，呼气肌还参与收缩，使胸腔容积与肺容积进一步缩小，肺内压比平静呼气时更高，呼出气体更多。由此可见，用力呼吸时吸气运动和呼气运动都是主动的。

呼吸运动的形式根据参与呼吸运动的呼吸肌的主次、多少和用力程度不同而不同。①腹式呼吸和胸式呼吸：以膈肌舒张、收缩为主引起的呼吸运动，主要表现为腹壁明显的起伏，称为腹式呼吸（abdominalbreathing），例如，婴儿因胸廓尚不发达，常以腹式呼吸为主，当胸廓有病变时，如胸膜炎时因胸廓运动受限也呈腹式呼吸；以肋间外肌舒缩引起胸骨和肋骨运动为主的呼吸运动，主要表现为胸部的起伏称为胸式呼吸（thoracicbreathing），例如，妊娠晚期的妇女，因膈肌上升且运动受限，常以胸式呼吸为主，而当腹腔有巨大肿块或严重腹水时，也多呈现胸式呼吸。正常成人呼吸大多是胸式呼吸和腹式呼吸同时存在，称为混合式呼吸。②平静呼吸和用力呼吸：人体在安静时平稳而均匀的自然呼吸，称为平静呼吸（eupnea），呼吸频率为12～18次/分，吸气运动是主动的，呼气运动是被动的。当机体活动增强，如劳动或运动时，呼吸运动将加快加强，这种呼吸运动称为用力呼吸（forced breathing）或深呼吸（deepbreathing）。吸气运动和呼吸运动都是主动的，消耗的能量也更多。在缺氧、CO2增多或肺通气阻力明显增大的情况下，可出现呼吸困难（dyspnea）。

2.肺内压

肺泡内的压力称为肺内压（intrapulmonarypressure）。在呼吸运动过程中肺内压呈周期性波动。吸气时，肺容积增大，肺内压下降并低于大气压（若以大气压为0mmHg，则肺内压为负值），外界气体被吸入肺泡。随着肺内气体的增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压升至与大气压相等，气流也就停止。呼气时，肺容积减小，肺内压升高并超过大气压（若大气压为0mmHg，则肺内压为正值），气体由肺内呼出。随着肺内气体的减少，肺内压也逐渐降低，至呼气末，肺内压又降到与大气压相等，气流也随之停止。

在呼吸运动过程中，肺内压变化的程度与呼吸运动的缓急、深浅和呼吸道是否通畅等因素有关。平静呼吸时，肺内压波动幅度较小。用力呼吸或呼吸道不够通畅时，肺内压的波动幅度将显著增大，例如，紧闭声门并尽力做呼吸运动，吸气时肺内压可低至-100 mmHg，呼气时肺内压可高达140mmHg。

由上可见，在呼吸运动过程中，肺内压的周期性变化及其与大气压之间的压力差是肺通气的直接动力。根据这一原理，在自然呼吸停止时，可用人为的方法建立肺内压与气压之间压力差，以维持肺通气，这就是人工呼吸。

3.胸膜腔内压

在肺与胸廓之间存在一个潜在的密闭的胸膜腔（pleuralcavity），胸膜腔由紧贴于肺表面的胸膜脏层和紧贴于胸廓内壁的胸膜壁层所构成。胸膜腔内没有气体，仅有一薄层浆液，厚约10μm，浆液可起润滑作用，从而减轻呼吸运动时两层胸膜的摩擦，而且由于液体分子的内聚力，使胸膜腔的脏层与壁层相紧贴，不易分开，从而保证肺可随胸廓的运动而扩张、缩小。

胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压（intrapleuralpressure）。胸膜腔内压可用连接测压计的针尖刺入胸膜腔内直接测定。由于胸膜腔内压通常低于大气压，因此，胸膜腔内压习惯上称为胸膜腔负压，或简称为胸内负压。胸内负压并不是小于零的绝对值，而是相对于大气压而言，即比大气压低的数值。

胸膜腔内压形成的原因与作用于胸膜腔的两种压力有关：一是肺内压，肺内压可使肺泡扩张；二是使肺泡缩小的肺回缩压。因此，胸膜腔内压就是这两种方向相反的力的代数和，即

胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压

正常人不论在吸气末或呼气末，肺内压都等于大气压，因而

胸膜腔内压=大气压-肺回缩压

若将大气压视为零，则

胸膜腔内压=-肺回缩压

图5-2所示为胸膜腔内压产生示意图。在呼吸运动过程中，肺始终处于被扩张状态而总是倾向于回缩。因此，在平静呼吸时，胸膜腔内压总是保持负值，只是在吸气时肺扩张程度增大，肺回缩压增大，导致胸膜腔内负压更大。呼气时，肺扩张程度减小，肺回缩压降低，导致胸膜腔内负压减小。用力呼吸或气道阻力增加时，由于肺内压的大幅度波动，吸气时胸膜腔内负压更大，而呼气时胸膜腔内压可以为正压。

图5-2　胸膜腔内压产生示意图

胸膜腔内压的存在有重要生理意义。首先，胸膜腔内压可使肺总是处于扩张状态而不至于萎陷，并使肺能随胸廓的扩大而扩张。其次，胸膜腔内压有利于静脉血和淋巴液的回流。这是因为胸膜腔内压不但作用于肺，牵引其扩张，同时也作用于胸腔的其他器官，特别是壁薄且可扩张性大的腔静脉和胸导管等，可使其扩张。因此，如果胸膜受损（如胸壁贯通伤或肺损伤累及胸膜脏层时），气体将顺压力差进入胸膜腔而造成气胸。此时，胸膜腔的密闭性消失，胸膜腔内压等于大气压，肺将因其本身的回缩力而塌陷（肺不张），这时尽管呼吸运动仍在进行，肺却不能随胸廓的运动而扩张、缩小，从而影响肺通气功能。严重的气胸不仅影响呼吸功能，也影响循环功能，甚至危及生命，必须紧急处理。

综上所述，肺与外界大气之间的压力差是实现肺通气的直接动力，而呼吸肌的舒张、收缩引起胸廓的扩大和缩小是导致肺内压改变的根本原因，因此，呼吸肌的舒张和收缩是肺通气的原动力。胸膜腔内压的存在，能保证肺处于扩张状态并随胸廓的运动而扩张、缩小，胸膜腔内压是使原动力转化为直接动力的关键。

（二）肺通气的阻力

肺通气过程中遇到的阻力为肺通气的阻力，肺通气的阻力可分为弹性阻力和非弹性阻力两类。前者包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力；后者包括气道阻力、惯性阻力和组织的黏滞阻力。平静呼吸时，弹性阻力约占肺通气总阻力的70%，非弹性阻力约占肺通气总阻力的30%。弹性阻力在气流停止的静止状态下仍存在，属于静态阻力；而气道阻力、惯性阻力和黏滞阻力只在气体流动时才存在，故为动态阻力。肺通气的阻力增大是临床上肺通气障碍最常见的原因。

1.弹性阻力

弹性阻力是指弹性组织在外力作用下变形时所产生的对抗变形的力。肺和胸廓都是弹性体，对呼吸运动都产生弹性阻力。

（1）肺弹性阻力：肺弹性阻力包括肺泡表面张力和肺弹性纤维的回缩力。前者约占肺弹性阻力的2/3，后者约占肺弹性阻力的1/3。

肺泡内壁存在着一层极薄的液体，这层液体与肺泡形成液-气界面。由于液体分子间的吸引力大于液体与气体分子之间的吸引力，因而产生使液体表面积尽量缩小的力，称为肺泡表面张力。肺泡表面张力的作用是使肺泡回缩，对抗肺的扩张，为吸气的阻力，并引起毛细血管液体渗入肺泡，形成肺水肿。但这些情况正常时并不会发生，因为肺泡内存在肺泡表面活性物质（alveolarsurfactant）。肺泡表面活性物质是一种由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的脂蛋白混合物，分布于肺泡液体分子层的内表面，起到降低肺泡表面张力的作用。其生理意义：①保持肺的扩张状态，肺泡表面活性物质可降低肺泡表面张力，使肺泡回缩力减小，从而维持肺泡的扩张状态；②防止肺水肿的发生，通过降低肺泡表面张力，防止肺毛细血管液体向肺泡中的渗入，从而避免肺水肿的发生；③维持肺泡的稳定性，根据Laplace定律，肺泡回缩压（P）与肺泡表面张力（T）成正比，而与肺泡半径（r）成反比，即

P=2T/r

人体内的大、小肺泡是相通的，根据这一原理，在肺泡表面张力不变的情况下，大肺泡半径大，回缩力小，小肺泡半径小，回缩力大，所以气体将由小肺泡流入大肺泡，使大肺泡膨胀，小肺泡塌陷。但是由于肺泡表面活性物质的存在，这种情况实际上是不会出现的。肺泡表面活性物质的密度随着肺泡面积的变化而变化，在小肺泡或呼气时，肺泡表面活性物质密度加大，降低肺泡表面张力的作用加强，肺泡表面张力减小，肺泡回缩力减小，从而防止肺泡塌陷；相反，在大肺泡或吸气时，肺泡表面活性物质密度降低，降低肺泡表面张力的作用减小，肺泡表面张力增大，肺泡回缩力加强，从而防止肺泡过度膨胀。图5-3所示为肺泡表面活性物质使连通的大肺泡、小肺泡容积维持相对稳定。

图5-3　肺泡表面活性物质使连通的大肺泡、小肺泡容积维持相对稳定
—→表示气流方向

肺泡表面活性物质是肺泡Ⅱ型细胞氧化代谢所产生，失血性休克或体外循环手术后肺泡表面活性物质产生减少，有可能出现肺泡塌陷、肺水肿，导致呼吸困难。早产儿由于肺泡Ⅱ型细胞发育尚未成熟，使肺内缺少肺泡表面活性物质，可出现新生儿呼吸窘迫综合征，导致死亡。

此外，肺组织含有弹性纤维，具有弹性回缩力。在一定范围内，肺被扩张得愈大，肺弹性回缩力也愈大。

总之，肺弹性阻力包括肺泡表面张力和肺弹性回缩力，但它在吸气运动中起阻力作用，在呼气运动中则起动力作用。当肺水肿、肺泡表面活性物质缺乏时，肺弹性阻力增加，肺不易扩张，患者表现为吸气困难。而在肺气肿时，肺弹性纤维破坏，肺弹性回缩力减小，患者表现为呼气困难。

（2）胸廓弹性阻力：胸廓弹性阻力来自胸廓的弹性成分。当胸廓处于自然容积位置（平静吸气末，肺容量约为肺总量的67%）时，此时胸廓无变形，无胸廓弹性阻力（图5-4（a））；当胸廓小于自然容积位置（平静呼气末，肺容量小于肺总量的67%）时，胸廓弹性阻力向外，是吸气的动力、呼气的阻力（图5-4（b））；当胸廓大于自然容积位置（深吸气时，肺容量大于肺总量的67%）时，其弹性阻力向内，与肺弹性回缩力方向相同，构成吸气的阻力、呼气的动力（图5-4（c））。由此可见，胸廓弹性阻力与肺弹性阻力不同，肺弹性阻力永远是吸气的阻力，对呼气来说则是动力的来源之一，而胸廓弹性阻力只在肺容量大于肺总量的67%时，才构成吸气的阻力。在临床上，因胸廓弹性阻力增大而使肺通气发生障碍的情况较少见，因此，胸廓弹性阻力的临床意义相对较小。

图5-4　不同情况下肺弹性阻力与胸廓弹性阻力的关系

（3）肺和胸廓的顺应性：肺弹性阻力和胸廓的弹性阻力大小常用顺应性来表示。顺应性是指在外力作用下，弹性体扩张的难易程度。容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小；不容易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。可见，顺应性与弹性阻力成反比关系，即

肺和胸廓的顺应性，通常又用单位压力所引起的容积变化来衡量，即

据测定，正常人肺顺应性约为2.0L/kPa，胸廓的顺应性也约为2.0L/kPa。肺和胸廓是两个串联的弹性体，它们的总顺应性应是两者倒数之和，因此，肺和胸廓的总顺应性约为1.0 L/kPa。在某些病理情况下，例如，肺水肿、肺充血、肺纤维化状况下，弹性阻力增大，肺顺应性减小，可致吸气困难。肺气肿时，因弹性纤维破坏，肺顺应性增大，患者多伴有呼气困难。

2.非弹性阻力

非弹性阻力包括惯性阻力、气道阻力和黏滞阻力。其中，气道阻力占非弹性阻力的80%～90%。气道阻力（airwayresistance）是指气体流经呼吸道时气体分子之间以及气体分子与呼吸道之间产生的摩擦力。气道阻力是气体在流动过程中产生的，并随流动的加快而增加，是一种动态阻力。

影响气道阻力的因素主要有呼吸道口径、气流速度和气流形式。因为气道阻力与呼吸道口径的4次方成反比，故当呼吸道口径减小时，气道阻力显著增大，可出现呼吸困难。气道阻力与气流速度呈正比关系，如其他条件不变，气流速度愈快，气道阻力愈大；气流速度愈慢，气道阻力愈小。气流形式有层流和涡流。层流时气道阻力小，涡流时气道阻力大。

二、肺通气功能的评价

（一）肺容量

肺容量（pulmonarycapacity）指的是肺容纳的气量，在肺通气过程中，肺容量随着出入肺的气体量而变化（图5-5）。

图5-5　肺容量及其组成

1.潮气量

平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量称为潮气量（tidalvolume，TV），正常成人为400 ～600mL，平均为500mL。

2.补吸气量和深吸气量

平静吸气末再用力吸气所能吸入的气量称为补吸气量（inspiratoryreservevolume，IRV）。正常成人补吸气量为1500～2000mL。补吸气量与潮气量之和称为深吸气量（inspiratorycapacity，IC）。

3.补呼气量

平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气量称为补呼气量（expiratoryreservevolume，ERV）。正常成人补呼气量为900～1200mL。

4.肺活量和时间肺活量

做一次最大吸气后，尽力呼气，呼出的最大气量称为肺活量（vitalcapacity，VC），它是潮气量、补吸气量和补呼气量三者之和。正常成年男性的肺活量约为3500mL，正常成年女性的约为2500mL。肺活量作为肺通气功能指标，有其不足之处，在某些疾病（如肺组织弹性降低或呼吸道狭窄）状态下，通气功能已有损害，但由于可任意延长呼气时间，肺活量仍可能在正常范围内。所以，又提出时间肺活量的测定来补充肺活量的不足。时间肺活量（timedvitalcapacity，TVC）又称用力呼气量（forcedexpiratoryvolume，FEV），是指最大吸气后，用力尽快呼气，然后计算第一秒末、第二秒末、第三秒末呼出的气量占其肺活量的百分数。正常成人第一秒末、第二秒末、第三秒末呼出气量分别为其肺活量的83%、96%、99%。其中，第一秒时间肺活量最有意义，如果第一秒时间肺活量低于65%，提示有一定程度的气道阻塞。时间肺活量既反映了肺活量的大小，又反映了通气速度和通气阻力的大小，是衡量肺通气功能的一项较理想的指标。

5.余气量和功能余气量

最大呼气后，肺内仍保留不能呼出的气量称余气量（residualvolume，RV）。正常成年男性余气量为1500mL，正常成年女性余气量为1000mL。平静呼气末，仍存留在肺内的气量称功能余气量（functionalresidualcapacity，FRC）。功能余气量等于余气量和补呼气量之和。

6.肺总量

肺所能容纳的最大气体量为肺总量（totallungcapacity，TLC）。它是肺活量和余气量之和。肺总量的个体差异较大，因性别、年龄、身材、运动锻炼情况和体质改变而异，正常成年男性肺总量约为5000mL，正常成年女性的约为3500mL。

（二）肺通气量

肺通气量是指单位时间内吸入或呼出的气体总量，包括每分通气量和肺泡通气量。

1.每分通气量

每分通气量（minuteventilationvolume）是指每分钟内吸入或呼出肺的气量，其公式为

每分通气量=潮气量×呼吸频率

正常成人平静呼吸时，呼吸频率为12～18次/分，潮气量约为500mL，则每分通气量为6.0～9.0L。

每分通气量随年龄、性别、身材和活动量的不同而不同。尽力做深而快的呼吸，每分钟吸入或呼出的最大气量，称最大随意通气量（maximalvoluntaryventilation，MVV）。测定最大随意通气量时，一般只测15s，将所测得值乘4即得最大随意通气量值，健康成人最大随意通气量为70.0～150.0L。它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量。

最大随意通气量与每分钟平静通气量之差值占最大随意通气量的百分数，称为通气储量百分比，它反映通气功能的储备能力。正常人通气储量百分比在93%以上，如通气储量百分比小于70%，表明通气储备能力不良。

2.肺泡通气量

每次吸入的气体，一部分将留在从鼻或口至呼吸性细支气管之间的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换，故称为解剖无效腔（anatomicaldeadspace），其容量约为150mL。进入肺泡的气体，也可因血流在肺内分布不均而不能都与血液进行气体交换，若部分肺血管栓塞时，虽然有足够的通气量，但没有足够的血液供气体交换。未能发生气体交换的这一部分肺泡容积，称为肺泡无效腔。解剖无效腔与肺泡无效腔合称为生理无效腔。健康成人平卧时，生理无效腔接近于解剖无效腔。

由于生理无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能都到达肺泡进行气体交换。因此，真正有效的气体交换量应是肺泡通气量。肺泡通气量（alveolarventilationvolume）指的是每分钟吸入肺泡与血液进行气体交换的新鲜空气量。其计算公式为

肺泡通气量=（潮气量-生理无效腔气量）×呼吸频率

安静时，正常成人潮气量为500mL，无效腔气量为150mL，呼吸频率为12次/分，则肺泡通气量约为4200mL，相当于每分通气量的70%。如果潮气量减少一半，呼吸频率增加一倍，此时每分通气量仍不变，肺泡通气量明显减少。如果潮气量增加一倍，呼吸频率减半，此时每分通气量仍不变，肺泡通气量明显增加。因此，从气体交换的角度考虑，在一定范围内，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有利于气体交换。表5-1所示为不同呼吸形式时的通气量。

表5-1　不同呼吸形式时的通气量　单位：mL/min

第二节　气体交换

气体交换包括肺泡与血液之间的肺换气及血液与组织细胞之间的组织换气。两者都是以单纯扩散的方式通过呼吸膜和毛细血管壁来实现的。

一、气体交换的原理

气体分子不停地进行无定向的运动，气体分子总是由压力高处向压力低处发生净移动，使整个空间各部分的气体压力相等，这一过程称为扩散。扩散的动力是两处气体分子间的分压差。通常将单位时间内气体分子扩散的容积，称为气体扩散速率（diffusion，D）。气体扩散速率与气体的分压差呈正比。分压差愈大，气体扩散速率愈大。此外，气体扩散速率还与气体分子的相对分子质量和它在液体中的溶解度有关。气体在人体内的交换过程也符合这一原理。在呼吸过程中，O2和CO2的交换是顺分压差进行的。

（一）气体的分压差

在混合气体中，某种气体分子运动所产生的压力称为该气体的分压（partialpressure），其值与该气体在混合气体中所占体积百分比成正比。混合气体的总压力等于各气体分压之和。混合气体中各种气体分子的扩散只与该气体的分压差有关，即从分压高一侧向分压低一侧扩散，而与总压力和其他气体的分压差无关。分压差愈大，气体扩散速率愈大。空气、肺泡气、动脉血、静脉血、组织中各种物质的分压见表5-2。

表5-2　空气、肺泡气、动脉血、静脉血、组织中各种物质的分压　单位：mmHg（kPa）

当气体与液体相遇时，气体分子可扩散而溶解于液体中，溶解在液体中的气体分子也可从液体中逸出。促进溶解的气体分子从液体中逸出的力，称为张力（tension），也可以说，张力就是液体中的气体分压。

（二）气体的扩散速率

气体的扩散速率除与该气体的分压差成正比外，还与该气体相对分子质量的平方根成反比。CO2的相对分子质量为44，而O2的相对分子质量为32，CO2相对分子质量的平方根为O2相对分子质量的0.17倍，因此，按相对分子质量计算O2的扩散速率比CO2大。

当气体与液体相遇时，气体扩散速率与气体分子在溶液中的溶解度成正比。溶解度是指某种气体在单位分压下，能溶解于单位容积溶液中的气量。溶解度大，气体扩散速率也大。O2和CO2在血浆中的溶解度分别为21.1mL/L和515.0mL/L。CO2的溶解度比O2的溶解度大约23倍，故按溶解度计算，CO2的扩散速率应较O2的扩散速率大得多。

综上所述，气体扩散速率与气体分压差和溶解度成正比，与气体相对分子质量的平方根成反比。

当O2和CO2分压差相同时，CO2的扩散速率约为O2的21倍。在肺泡与静脉血之间，O2的分压差约比CO2分压差大10倍，因此，上述几种因素综合影响的结果是CO2扩散速率约比O2的扩散速率大2倍。由于CO2比O2容易扩散，故临床上缺氧比二氧化碳潴留更为常见，呼吸困难的患者常常先出现缺氧。

二、气体交换的过程

（一）肺换气的过程

静脉血流经肺毛细血管时，血液的PO2为40mmHg，肺泡气的PO2为104mmHg，而静脉血的PCO2为46mmHg，肺泡气的PCO2为40mmHg，如表5-2所示。因此，当静脉血流经肺毛细血管时，在分压差的推动下，O2由肺泡向静脉血中扩散，CO2由静脉血向肺泡内扩散（图5-6）。结果使静脉血变成含O2较多、CO2较少的动脉血。O2和CO2在血液和肺泡间的扩散很迅速，仅需0.3s。在通常情况下，血液流经肺毛细血管的时间约需0.7s，所以，当静脉血流经肺毛细血管时有足够的时间进行气体交换（图5-6）。

图5-6　肺换气示意图

图5-7　组织换气示意图

（二）组织换气的过程

在组织中，由于细胞的有氧代谢不断消耗O2，产生CO2，所以组织内PO2在30mmHg以下，而PCO2可在50mmHg以上。当动脉血流经组织毛细血管时，在分压差的推动下，O2由血液向组织细胞扩散，CO2则由组织细胞向血液扩散，进行组织换气。结果使动脉血变成了含O2较少、含CO2较多的静脉血（图5-7）。

（三）影响肺换气的因素

1.呼吸膜的厚度和面积

肺泡与血液进行气体交换必须通过呼吸膜才能进行，呼吸膜指的是肺泡腔与肺毛细血管腔之间的膜。气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比，与呼吸膜面积成正比。呼吸膜由六层结构组成，即含有肺泡表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、肺泡上皮基膜层、肺泡与毛细血管之间的间隙、毛细血管基膜层、毛细血管内皮细胞层（图5-8）。虽然呼吸膜有六层结构，但非常薄，平均厚度为0.6μm，有些部位的厚度仅为0.2μm，因此，呼吸膜通透性好，气体很容易通过其扩散。正常成人的肺可供气体交换的总呼吸膜面积约为70m2。安静状态下，可供气体交换的呼吸膜面积约为40m2。用力呼吸时，肺毛细血管开放增多，用于气体交换的呼吸膜面积可大大增加。呼吸膜广大的面积及良好的通透性，保证了肺泡与血液间能迅速地进行气体交换。在病理情况下，呼吸膜面积的减小（如肺气肿）或呼吸膜的厚度增加（如肺炎、肺纤维化等）都将导致气体扩散量减少。

图5-8　呼吸膜结构示意图

2.通气/血流比值

通气/血流比值（ventilation/perfusionratio，简称V/Q比值）指的是每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量之间的比值。正常成人在安静状态下，每分钟肺泡通气量约为4.2L，肺血流量相当于心输出量，约为5.0L/min，V/Q比值为0.84。人体活动增强时，肺泡通气量增大，同时肺血流量也相应增加，V/Q比值仍保持在0.84。V/Q比值在0.84的情况下，肺泡通气量与肺血流量配合恰当，气体交换效率最高，静脉血流经肺毛细血管时，将全部变为动脉血（图5-9（a））。若V/Q比值增大，说明肺通气过度或肺血流量不足，部分肺泡中的气体未能与血液进行气体交换，致使肺泡无效腔增大，气体交换效率降低，如部分肺血管栓塞（图5-9（b））。V/Q比值减小，说明肺通气不足或肺血流量过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动-静脉短路，此时，气体交换效率也降低，如支气管痉挛（图5-9（c））。由此可见，从气体交换效率看，V/Q比值维持在0.84是最适宜的状态。V/Q比值大于或小于0.84，都将使气体交换效率降低。肺气肿是临床上常见的换气功能障碍的疾病，患者可因细支气管的阻塞或肺泡壁的破损，使V/Q比值异常，肺换气功能降低而出现缺氧。

图5-9　通气/血流示意图

第三节　气体在血液中的运输

气体在血液中的运输，是实现肺换气和组织换气的重要中间环节。O2和CO2在血液中的运输形式有两种，即物理溶解和化学结合。血液中物理溶解的O2和CO2都较少，它们都是以化学结合为主要运输形式（表5-3）。尽管物理溶解运输的气量很少，但很重要，因为气体必须先物理溶解于血液，才能进行化学结合。化学结合状态的气体，也必须先解离成物理溶解状态，才能逸出血液。体内物理溶解和化学结合的气体总是处于动态平衡之中。

表5-3　血液中O2和CO2的含量　单位：mmol/L（mL/L）

一、氧的运输

（一）物理溶解

正常经肺换气进入血液中的O2，只有约1.5%以物理溶解的方式运输，约98.5%则与红细胞中的血红蛋白结合而运输。

（二）化学结合

1.氧与血红蛋白的结合

血红蛋白是运输O2的主要工具，它能与O2进行可逆性结合，形成氧合血红蛋白（HbO2）。O2和血红蛋白结合能力很强，但它们结合时，其中的铁离子没有电子的转移，仍保持亚铁形式，故不属于氧化，而称为氧合（oxygenation）。血红蛋白与O2的结合或解离不需要酶的催化，主要取决于血液中PO2的高低，可表示如下。

当血液流经肺时，肺泡中PO2高，O2从肺泡扩散入血液，使血液中PO2升高，促使O2与Hb结合，形成HbO2；当血液流经组织时，组织处PO2低，O2从血液扩散入组织，使血液中PO2降低，从而促使HbO2解离，HbO2释放出O2而成为去氧血红蛋白（Hb）。

HbO2呈鲜红色，去氧血红蛋白呈暗红色，动脉血含HbO2多，故呈鲜红色。静脉血含HbO2少，而呈暗红色。如果每升血液中去氧血红蛋白含量达到50g以上时，在毛细血管丰富的表浅部位，如口唇、甲床可出现青紫色，称为发绀。发绀一般代表着机体缺氧，但是也有例外。例如，某些严重贫血患者，由于血红蛋白含量过少，人体虽有缺氧，但不出现发绀；相反，某些红细胞增多的人，不缺氧但可出现发绀。此外，在一氧化碳中毒时，由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力是O2与血红蛋白的亲和力的210倍。一氧化碳与血红蛋白结合可形成大量一氧化碳血红蛋白（HbCO），使血红蛋白失去与O2结合的能力，也可造成人体缺氧，但此时去氧血红蛋白并不增多，患者可不出现发绀，而是出现一氧化碳血红蛋白特有的樱桃红色。

1分子血红蛋白可以结合4分子O2，1g血红蛋白最多可结合1.39mL的O2。健康成年人，如果血红蛋白含量为150g/L，则每升血液能结合O2最大量约为200mL。每升血液所能结合O2的最大量称为血氧容量也称为氧容量（oxygencapacity）。每升血液的实际含O2量，称为氧含量（oxygencontent）。氧含量占氧容量的百分数，称为血氧饱和度，简称为氧饱和度（oxygensaturation）。

2.氧解离曲线及影响因素

（1）氧解离曲线：PO2与血红蛋白氧饱和度之间关系的曲线，称为氧解离曲线（oxygen dissociationcurve），简称氧离曲线（图5-10）。该曲线既表示在不同PO2下O2与血红蛋白结合或解离的情况。根据氧解离曲线的“S”形变化和功能意义，可将曲线分为三段。①氧解离曲线的上段相当于PO2在60～100mmHg时，这是血红蛋白结合O2的部分。氧解离曲线较平坦，表明PO2的变化对血氧饱和度影响不大。PO2为100mmHg时，血氧饱和度为97.4%；当PO2降至60mmHg时，血氧饱和度仍保持在90%。因此，即使在高原、高空或患某些呼吸系统疾病时，吸入气或肺泡气有所下降，但只要不低于60mmHg，血氧饱和度就可维持在90%以上，从而保证了人体对O2的需要。②氧解离曲线的中段相当于PO2在40～60mmHg，是HbO2释放O2的阶段。其特点是氧解离曲线较陡直，表明在这段范围内，PO2稍有下降，血氧饱和度下降幅度就较大。当血液流经组织时释放大量的O2供组织利用。③氧解离曲线的下段相当于PO2在15～40mmHg之间。其特点是氧解离曲线在此段最陡，表明在这段范围内PO2稍有下降，血氧饱和度下降幅度就很大，说明有较多的O2从HbO2中解离出来。氧解离曲线的这一特点有利于对低氧环境的组织细胞供O2。在组织活动加强时，组织中PO2可降至15mmHg，HbO2进一步解离，血氧饱和度降至更低水平，血氧含量只有44mL/L，说明每升血液能供给组织约150mLO2，此为安静时的3倍。

（2）影响氧解离曲线的因素：氧解离曲线受许多因素的影响，其中，主要影响因素是血液中PCO2、pH值和温度（图5-10）。血液中PCO2升高，pH值减小，温度升高，使氧解离曲线右移，氧解离曲线右移表示血红蛋白与O2的亲和力降低，有利于O2的释放；反之，血液中PCO2降低，pH值增大，温度降低，使氧解离曲线左移，氧解离曲线左移表示血红蛋白与O2的亲和力增加，不利于O2的释放。血液中PCO2、pH值和温度对氧解离曲线的影响，有重要生理意义。例如，人体在剧烈运动或劳动时，组织代谢活动增强，热量、CO2生成量及酸性代谢产物均增多，均可使氧解离曲线右移，促使更多的HbO2解离，组织供O2量明显增多。此外，2，3-二磷酸甘油酸增多时，也能使氧解离曲线右移，从而有利于释放较多的O2，改善组织的缺氧状态。

图5-10　氧解离曲线及主要影响因素

二、二氧化碳的运输

（一）物理溶解

在血浆中物理溶解的CO2较少，仅占血液中CO2总运输量的5%，其余CO2均以化学结合的形式运输。

（二）化学结合

血液中CO2的化学结合主要有两种形式：一种是形成碳酸氢盐，约占CO2总运输量的88%；另一种是形成氨基甲酸血红蛋白，约占CO2总运输量的7%。

1.碳酸氢盐的形式

图5-11　CO2以碳酸氢盐形式运输的基本过程示意图

CO2以碳酸氢盐形式运输的基本过程如图5-11所示。当血液流经组织时，CO2由组织扩散入血浆，物理溶解于血浆的CO2迅速扩散入红细胞。红细胞中含有较高浓度的碳酸酐酶，在碳酸酐酶的催化作用下，CO2与H2O结合形成H2CO3，H2CO3又迅速解离形成H+ 和HCO-3。红细胞的细胞膜对负离子如HCO-3、Cl-有极高的通透性，红细胞内生成的除小部分与红细胞内的K+结合成KHCO3外，大部分扩散入血浆与Na+结合生成NaHCO3，与此同时血浆中Cl-则向红细胞内转移，以维持红细胞两侧的电位平衡，这种现象称为Cl-转移。红细胞中生成的与血浆中Cl-的互换，可避免在红细胞内堆积，有利于CO2的运输。由于红细胞膜对正离子通透性极小，在上述反应中产生的H+，在红细胞内与HbO2结合形成HHb，同时释放出O2。由此可见，进入血浆的CO2最后主要以NaHCO3形式在血浆中运输，而则主要是在红细胞内生成的。

上述反应大都是可逆的，在肺部，当静脉血流经肺泡时，肺泡内CO2分压比静脉血低，反应向相反方向进行。红细胞内的与H+生成H2CO3，H2CO3再解离出CO2。CO2扩散入血浆，然后扩散入肺泡，排出体外。

2.氨基甲酸血红蛋白的形式

进入红细胞中的CO2还能直接与血红蛋白的氨基结合，形成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH），又称碳酸血红蛋白。这一反应迅速，无需酶的参与，而且是可逆的。该反应主要受氧合作用的影响。HbO2与CO2结合形成氨基甲酸血红蛋白的能力比去氧血红蛋白小。在组织中，HbO2解离释放O2，部分HbO2变成血红蛋白，与CO2结合，形成大量的氨基甲酸血红蛋白；在肺部，由于HbO2形成，迫使已结合的CO2解离，CO2扩散入肺泡。

总之，O2和CO2在血液中的运输是沟通肺换气和组织换气的重要中间环节，而气体在血液中的运输又是以化学结合形式为主。O2与Hb的可逆结合是O2在血液中运输的主要形式，CO2则主要以碳酸氢盐的形式在血浆中运输。

第四节　呼吸运动的调节

呼吸运动是呼吸肌的一种节律性的舒张和收缩活动，其节律性起源于呼吸中枢。呼吸运动的深度和频率可随人体内环境、外环境的改变而发生相应改变，以适应机体代谢需要。呼吸节律的形成及其与人体代谢水平的适应，主要是通过神经系统的调节而实现的。

一、呼吸中枢与呼吸节律

（一）呼吸中枢

呼吸中枢（respiratorycenter）是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经元群，它们分布于大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等，对呼吸运动起着不同的调节作用。正常节律性呼吸运动是在各级呼吸中枢的共同作用下实现的。

1.延髓呼吸中枢（基本中枢）

图5-12中A表明在延髓和脊髓之间进行横断处理，动物的呼吸运动立即停止，并不再恢复。图5-12中B表明在延髓和脑桥之间进行横断处理，保留延髓和脊髓，动物的呼吸运动仍存在，但呼吸节律不规则。可见延髓是调节呼吸活动的基本中枢，如延髓受损伤则呼吸运动停止。延髓呼吸神经元相对集中，大体可以分为两组，即背侧呼吸组和腹侧呼吸组。背侧呼吸组大多数为吸气神经元，主要作用是使吸气肌收缩而引起吸气。腹侧呼吸组有吸气神经元和呼气神经元两类神经元，主要作用是使呼气肌收缩而引起主动呼气。

2.脑桥呼吸中枢（呼吸调整中枢）

图5-12中C表明在中脑和脑桥之间进行横断处理，仅保留低位脑干（延髓与脑桥）与脊髓联系，呼吸节律无明显变化。说明脑桥存在着能完善正常呼吸节律的呼吸调整中枢。脑桥内呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和Kolliker-Fuse核（KF核），两者合称NPBM核群。NPBM核群主要为吸气-呼气神经元，它们与延髓呼吸神经元之间有广泛的双向联系。其主要作用是抑制吸气，使吸气向呼气转换。

图5-12　脑干内呼吸核团在不同平面横断脑干后呼吸的变化

3.上位脑对呼吸运动的调节

呼吸运动还受脑桥以上中枢部位的影响，如大脑皮质、边缘系统、下丘脑等。例如，人在一定范围内可以有意识地暂时屏气，或随意控制呼吸运动的深度与频率，也可由条件反射或情绪改变而引起呼吸运动的变化，这些都是在大脑皮质的控制下进行的。大脑皮质对呼吸运动的调节系统是随意的呼吸调节系统，低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主呼吸调节系统。这两个系统的下行通路是分开的。

（二）呼吸节律的形成机制

关于呼吸节律的形成机制，目前主要有起步细胞学说和神经元网络学说两种。起步细胞学说认为，节律性呼吸正如窦房结起搏细胞的节律性兴奋引起整个心脏产生节律性收缩一样，是由延髓内起步样活动的神经元的节律性兴奋引起。神经元网络学说认为，呼吸节律的产生依赖于延髓内呼吸神经元之间复杂的相互联系和相互作用。延髓有一个中枢吸气活动发生器和由许多呼吸神经元构成的吸气切断机制。当中枢吸气活动发生器自发地兴奋时，其冲动沿轴突传至脊髓吸气运动神经元，引起吸气动作。与此同时，中枢吸气活动发生器的兴奋也可通过三条途径使吸气切断机制兴奋，主要表现如下：①加强脑桥呼吸调整中枢的活动；②增加肺牵张感受器传入冲动；③直接兴奋吸气切断机制。吸气切断机制被激活后，以负反馈形式终止中枢吸气活动发生器的活动，从而使吸气转为呼气。此假说解释了平静呼吸时，吸气向呼气的转换，但是关于中枢吸气活动发生器如何自发地兴奋、呼气又如何转换为吸气，以及用力呼吸时，呼气又如何由被动转为主动等等，还有待进一步研究。

二、呼吸的反射性调节

呼吸节律虽起源于脑，但呼吸运动的频率、深度和模式等都受到来自呼吸器官自身以及血液循环等其他器官系统感受器传入冲动的反射性调节。下面讨论几种重要的反射。

（一）机械感受性反射

1.肺牵张反射

肺扩张引起吸气活动抑制或肺缩小引起吸气活动加强的反射，称肺牵张反射，也称黑-伯反射（Hering-Breuerreflex）。肺牵张反射包括肺扩张反射和肺萎缩反射。

（1）肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气活动的反射。其感受器主要位于支气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，其阈值低，适应慢。吸气时肺扩张达一定程度，牵张感受器兴奋，冲动经迷走神经传入延髓，通过吸气切断机制使吸气神经元抑制，结果吸气停止，转为呼气。该反射的生理意义在于加速吸气过程向呼气过程的转换，使呼吸频率增加。在动物实验中，将双侧的迷走神经切断后，动物的吸气过程延长，吸气加深，呼吸变深、变慢。

肺扩张反射有明显的种属差异。家兔的肺牵张反射最敏感，而人类的敏感性最低。成年人吸入气量增加至800mL以上时，才能引起肺牵张反射。可见，成年人在平静呼吸时，肺牵张反射发挥的作用较弱。但在新生儿，这一反射较为明显，大约在出生后数天肺牵张反射即迅速减弱。在病理情况下，例如肺炎、肺水肿、肺充血等，由于肺顺应性降低，肺扩张时对气道的牵张刺激较强，可引起该反射，使呼吸变浅、变快。

（2）肺萎缩反射：肺萎缩时增强吸气活动或促进呼气转换为吸气的反射。其感受器位于气道平滑肌内，但性质尚不清楚。该反射在平静呼吸中调节的意义不大，但在防止过深的呼气及肺扩张等方面可能有一定的作用。

2.呼吸肌的本体感受性反射

呼吸肌受到牵拉时，呼吸肌本体感受器（肌梭）因受刺激而兴奋，其冲动传入脊髓中枢，反射性引起受牵张的肌肉收缩，称为呼吸肌的本体感受性反射。成年人在平静呼吸时，这一反射活动不明显。当运动或气道阻力增高时，可反射性引起呼吸肌收缩加强，这在克服气道阻力上起重要作用。

（二）化学感受性反射

血液或脑脊液中PCO2、PO2和H+浓度的变化，可通过化学感受器，反射性地改变呼吸运动，称为化学感受性反射。呼吸运动的化学感受性反射是一种经常发挥作用的调节活动，对维持血液PCO2、PO2及H+的水平有着十分重要的作用。

1.化学感受器

调节呼吸运动的化学感受器，依其所在部位的不同分为外周化学感受器和中枢化学感受器。外周化学感受器是指颈动脉体和主动脉体，它们能感受血液中PCO2、PO2和H+浓度的变化，反射性地调节呼吸运动。当血液中PCO2、H+浓度升高、PO2下降，都可刺激外周化学感受器，产生兴奋，兴奋经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸中枢，反射性地引起呼吸加深和加快。在呼吸调节中颈动脉体的作用大于主动脉体的作用。中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对脑脊液和局部组织间液的H+浓度的改变极为敏感，但对缺氧不敏感。血液中的H+不易透过血-脑屏障，故血液中H+浓度的变化对中枢化学感受器的直接作用较小，但CO2容易透过血-脑屏障，所以，当血液中PCO2升高时，CO2能迅速进入脑脊液，与水结合成H2CO3，H2CO3解离出H+，从而兴奋中枢化学感受器。

2.CO2对呼吸的影响

CO2是调节呼吸运动最重要的生理性体液因素，事实证明，血液中维持一定浓度的CO2是进行正常呼吸运动的必要条件。人体过度通气时，CO2排出过多，使血液中CO2浓度降低，可发生呼吸暂停。适当地增加吸入气中CO2浓度，可使呼吸增强、肺通气量增多。例如，当吸入气中CO2含量由正常的0.04%增加到1%时，呼吸开始加深；吸入气中CO2含量增加到4%时，呼吸频率也增加，使每分通气量增加一倍。但当吸入气中CO2含量超过7%时，肺通气量不能再相应增加，导致肺泡气、动脉血PCO2陡升，CO2堆积，出现头昏、头痛、昏迷甚至呼吸停止。

CO2兴奋呼吸的作用，是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的，但以前者为主。因为CO2能迅速通过血-脑屏障进入脑脊液，CO2在碳酸酐酶作用下与H2O结合成H2CO3，继而解离出H+，中枢化学感受器对H+非常敏感，因此，血液中PCO2升高是通过H+的作用使中枢呼吸感受器兴奋达到的。

3.低氧对呼吸的影响

动脉血中PO2降低（低氧）也可以使呼吸增强、肺通气量增多，但当血液中PO2降到80 mmHg以下时才有明显效应。由此可见，血液中PO2对正常呼吸的调节作用不大。仅在某些特殊情况下，如严重肺气肿或肺源性心脏病患者，因换气功能障碍而导致低氧和CO2潴留。长期CO2潴留使中枢化学感受器对CO2刺激的敏感性降低，此时，低氧对外周化学感受器的刺激成为维持呼吸中枢兴奋的重要因素。对这种患者不宜快速给氧，而应采取低浓度持续给氧，以免突然解除低氧刺激作用，导致呼吸抑制。

切断动物外周化学感受器的传入神经后，急性低氧对呼吸的兴奋作用消失，呼吸反而抑制，这就说明低氧对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低氧程度加重而加强。但低氧可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上能抵消低氧对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低氧时，来自外周化学感受器的传入冲动不足以抵消低氧对中枢的抑制作用时，将出现呼吸抑制。

4.H+对呼吸的影响

当血液中H+浓度升高时，呼吸加深、加快，肺通气量增大；H+浓度降低呼吸则受到抑制，肺通气量减少。虽然中枢化学感受器对H+的敏感性较高，约为外周化学感受器的25倍，但由于H+不易通过血-脑屏障。因此，血液H+对呼吸的影响主要是通过外周化学感受器而实现的。

综上所述，当血液PCO2升高、PO2降低、H+浓度升高时，可有兴奋呼吸作用，尤以PCO2兴奋呼吸作用显著。但在一般情况下，有一个因素的改变往往会引起其余一种或两种因素的相继改变或同时改变。三者之间的相互作用，对肺通气的影响既可发生总和而增强，也可相互抵消而减弱。

小　结

呼吸过程分为四个阶段：肺通气、肺换气、气体在血液中的运输和组织换气。肺通气的原动力是呼吸运动，肺通气的直接动力是肺内压与外界环境之间的压力差。胸膜腔内压有重要的生理意义，它可使肺处于扩张状态，并使肺能随胸廓的扩大而扩张，促进静脉血和淋巴液的回流。经过肺换气，静脉血可变为动脉血。影响肺换气的因素包括呼吸膜的厚度和面积及通气/血流比值。当呼吸膜的面积减小或厚度增加时，气体交换效率降低；当通气/血流比值大于或小于0.84时，气体交换效率降低。经过组织换气，动脉血变为静脉血。O2的主要运输形式是O2与血红蛋白结合形成HbO2，反应的方向主要受氧分压的影响。CO2的主要运输形式是碳酸氢盐，占总运输量的88%。产生节律性呼吸的基本中枢在延髓，呼吸调整中枢在脑桥。正常呼吸节律是延髓呼吸中枢和脑桥呼吸中枢共同活动形成的。血液中一定浓度的CO2是呼吸的生理性刺激物。CO2升高可通过刺激中枢化学感受器（为主）和外周化学感受器使呼吸增强，而CO2过高则抑制呼吸中枢。轻度低氧、中度低氧通过外周化学感受器使呼吸增强，重度低氧则抑制呼吸中枢，出现呼吸抑制。H+浓度升高时呼吸加强（酸中毒），H+浓度降低时呼吸抑制（碱中毒），H+主要作用部位是外周化学感受器。

能力检测

一、名词解释

呼吸　肺泡通气量　通气/血流比值　肺牵张反射

二、单项选择题

（一）A型题

1.平静呼吸的特点是（　）。

A.吸气是主动的、呼气是被动的　　B.吸气是被动的、呼气是主动的

C.吸气与呼气都是主动的　　　　　D.吸气与呼气都是被动的

E.吸气有时是主动的、有时是被动的

2.关于肺泡表面活性物质的叙述，错误的是（　）。

A.由肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌　　　B.它是一种脂蛋白混合物

C.增多时可引起肺不张　　　　　　D.减少时可引起肺水肿

E.减少时可增大肺弹性阻力

3.肺活量等于（　）。

A.补吸气量+潮气量　　　　B.潮气量+补呼气量

C.补吸气量+补呼气量　　　D.深吸气量补+呼气量

E.补呼气量+余气量

4.下列关于O2运输的叙述中，错误的是（　）。

A.运输形式有物理溶解和化学结合两种形式

B.O2的化学结合形式是氧合血红蛋白

C.血液中化学结合O2的量远大于物理溶解的量

D.O2与Hb的结合反应快、不需要酶的催化且可逆

5.某人潮气量为500mL，呼吸频率14次/分，其肺泡通气量约为（　）。

A.3000mL/min　　　　B.4000mL/min

C.5000mL/min　　　　D.6000mL/min

6.下列关于CO中毒的叙述中，错误的是（　）。

A.血红蛋白与CO的亲和力比O2与血红蛋白的亲和力大250倍

B.血红蛋白与CO结合生成HbCO

C.CO中毒后患者出现缺氧发绀

D.血红蛋白与CO结合后，阻止HbO2的解离

E.血红蛋白与CO结合后，使血红蛋白失去携带O2的能力

7.呼吸的基本中枢位于（　）。

A.脊髓　　　B.延髓　　　C.脑桥　　　D.中脑　　　E.大脑

8.呼吸的调整中枢位于（　）。

A.脊髓　　　B.延髓　　　C.脑桥　　　D.中脑　　　E.大脑

9.下列关于血液中CO2对呼吸影响的叙述中，错误的是（　）。

A.CO2是调节呼吸的重要体液因素

B.血液中CO2浓度升高可使外周化学感受器兴奋

C.CO2可直接兴奋中枢化学感受器

D.血液中CO2浓度过低可出现呼吸暂停

E.血液中CO2浓度过高可出现呼吸麻痹

10.切断兔颈部双侧迷走神经后，呼吸（　）。

A.变浅、变快　　B.变深、变快　　C.变浅、变慢

D.变深、变慢　　E.呼吸时相缩短

11.下列关于O2运输的叙述中，错误的是（　）。

A.运输形式有物理溶解和化学结合两种形式

B.O2的化学结合形式是氧合血红蛋白

C.血液中化学结合O2量远大于物理溶解的量

D.O2与血红蛋白的结合反应快、不需要酶的催化且可逆

E.吸入高压氧主要是增加化学结合的O2量

12.正常情况下维持呼吸中枢兴奋性的有效刺激是（　）。

A.血液中的CO2浓度的变化　　　　B.血液中的H+浓度的变化

C.脑脊液中的H+浓度的变化　　　D.脑脊液中的CO2浓度的变化

E.脑脊液中的PO2降低

13.当血液流经组织时，在红细胞内，下述哪项减少？（　）

A.HHbB.HbCO2C.HbO2D.Cl-E.K+

（二）B型题

A.外呼吸　　B.肺通气　　C.肺换气　　D.气体运输E.内呼吸

1.肺泡与血液之间进行的气体交换是（　）。

2.组织与血液之间进行的气体交换是（　）。

3.气体进出肺泡的过程是（　）。

A.胸膜腔内压与大气压的压力差　　　B.肺内压与大气压的压力差

C.胸膜腔内压与肺内压的压力差　　　D.血液与肺泡之间的气体分压差

E.血液与组织细胞之间的气体分压差

4.肺通气的动力是（　）。

5.肺换气的动力是（　）。

6.组织换气的动力是（　）。

三、简答题

1.简述呼吸的概念及呼吸过程的四个阶段。

2.简述胸膜腔内压的概念及其生理意义。

3.简述O2和CO2在血液中的运输形式。

4.切断家兔双侧迷走神经，呼吸运动会发生什么变化？为什么？

5.给实验动物增大生理无效腔，呼吸运动将发生怎样的变化？为什么？

（侯从玲 王 涛）