第十章 神经系统
学习目标
掌握：神经纤维兴奋传导的特征，中枢兴奋传导的特征，内脏痛的特征，牵张反射的概念及类型，自主神经系统的主要功能。
熟悉：神经突触传递的过程，突触后抑制与突触前抑制的区别，特异性与非特异性投射系统的异同，去大脑僵直，小脑的功能，外周神经递质的种类，受体的功能，各级中枢对内脏活动的调节。
了解：脑的高级功能。
人体各器官、系统的功能都是直接或间接处于神经系统的调节控制之下。人体是一个极为复杂的有机体，各器官和系统的功能不是孤立的，它们之间互相联系、互相制约。同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响人体各种功能的发挥。这就需要对人体内功能不断地做出迅速而完善的适应性调节，使机体适应内、外环境的变化，实现这一调节功能的系统主要是神经系统。神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分，前者包括脑和脊髓，后者则包括脑神经、脊神经和内脏神经。本章主要介绍中枢神经系统的功能。
第一节 神经元及反射活动的一般规律
一、神经元和神经纤维
（一）神经元的结构和功能
神经系统主要由神经细胞和神经胶质细胞组成。神经细胞又称为神经元（neuron），神经细胞是神经系统的基本结构与功能单位。虽然神经元形态与功能多种多样，但在结构上大致都可分为胞体和突起两部分（图10-1）。胞体包括细胞膜、细胞质和细胞核三部分，突起又分为树突（dendrite）和轴突（axon）两种。树突较粗短，每个神经元有一至数个树突，形如树枝状，树突表面一般有树突棘。树突的主要功能是接受刺激。轴突细而长，每个神经元只有一个轴突，胞体发出轴突的部位常呈圆锥形，称轴丘。轴突的主要功能是传导神经冲动和释放神经递质。轴突、长的树突及包绕在其外面的神经胶质细胞构成神经纤维（nerve fiber）。习惯上根据髓鞘的有无，将神经纤维分为有髓神经纤维与无髓神经纤维两种。
图10-1 神经元结构与功能示意图
神经元的主要功能是接受刺激和传递信息。神经系统的调节活动是以反射的形式进行的，反射中枢的神经元通过传入神经接受来自人体内、外环境的变化的刺激信息，并对这些信息加以分析、综合和储存，再通过传出神经把指令传到所支配的器官和组织，产生调节效应和控制效应。有些神经元除接受传入信息外，还能分泌激素，将神经信号转变为体液信号。
（二）神经纤维
1.神经纤维的分类
神经纤维可按传导速度的快慢分为A、B、C三类，还可根据神经纤维的来源与直径的粗细分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四类（表10-1）。目前对传出纤维按电生理学特性分类，对传入纤维按来源及直径分类。
表10-1 神经纤维的分类
续表
2.神经纤维的功能
神经纤维的功能主要是传导兴奋。在神经纤维上传导的兴奋或动作电位称为神经冲动。神经冲动沿神经纤维的传导过程对无髓神经纤维而言是依靠局部电流来完成的，而对有髓神经纤维而言则是跳跃式传导。有髓神经纤维的传导速度比无髓神经纤维快。此外，神经纤维的传导速度还受纤维的直径、温度的高低以及动物种属的影响。
神经纤维传导兴奋具有以下特征。①生理完整性：神经传导是依靠局部电流来完成的，因此它要求神经纤维在结构和功能上都是完整的，如果神经纤维被切断、损伤、冷冻或局部受麻醉药作用而丧失了完整性，则可发生传导阻滞。②绝缘性：一条神经干中包含着许多条神经纤维，但由于局部电流主要在一条神经纤维上构成回路，加上各神经纤维之间存在结缔组织，因此每条神经纤维传导冲动时基本上互不干扰。③双向性：将一根神经纤维分离出来，人工刺激神经纤维的任何一点引发冲动时，由于局部电流可在刺激点的两端发生，因此冲动可向两端传导。④相对不疲劳性：由于冲动传导耗能极少，比突触传递的耗能小得多，因此神经传导具有相对不疲劳性。相关实验证明，用每秒50～100次的电刺激连续刺激神经纤维9～12h后，神经纤维仍能保持其传导能力。
（三）神经纤维的轴浆运输
神经元的胞体与轴突是一个整体，胞体和轴突之间必须经常进行物质运输和交换。实验证明，轴突内的轴浆呈流动状态，并且流动是双向的，一方面部分轴浆由胞体流向轴突末梢，另一方面部分轴浆由轴突末梢反向流向胞体。胞体内具有高速度合成蛋白质的结构，其合成的物质借轴浆流动向轴突末梢运输，而反向的轴浆流动可能起着反馈控制胞体合成蛋白质的作用。临床上，破伤风毒素、狂犬病病毒可能是借助于逆向轴浆运输的机制侵入中枢神经系统而发病的。
知识链接
神经生长因子
在80年代以前，一般认为成年哺乳动物的中枢神经系统在受损伤后不能再生。所以，长期以来认为，脑炎患者由于脑细胞坏死后不能新生而终身致残，脊髓横断性损伤后患者永久瘫痪。为解决这些世界性的医学难题，神经科学家付出了巨大的努力但却收效甚微。脑内神经营养因子的发现以及近年来对神经干细胞的研究为解决以上医学难题带来了希望。研究发现，脑内神经生长因子能促进神经再生与修复，给脑损伤患者的康复带来了希望。
二、神经元间的信息传递
神经系统含有数以亿计的神经元，其中直接与感受器相联系、把来自感受器的信息传递给中枢的神经元称为感觉神经元（或传入神经元）。而直接与效应器相联系，把来自中枢的冲动传递给效应器的神经元称为运动神经元（或传出神经元）。其余大量的神经元都是中间神经元。神经元之间在结构上并没有原生质相连，它们之间通过不同的形式互相联系以传递信息，其中最重要、最基本的联系方式是突触（图10-2）。
图10-2 突触结构模式图
（一）突触的基本结构与分类
1.突触的概念与分类
突触（synapse）通常是指神经元与神经元之间相互接触并传递信息的结构。突触的信息传递有化学性传递和电传递两种形式，化学性传递又包括突触性化学传递和非突触性化学传递两种。其中突触性化学传递方式在神经系统内最为普遍，下面重点介绍经典的突触性化学传递方式。
由于神经元的数量丰富，接触的方式多种多样，因而突触有不同的分类方法。按神经元接触部位的不同，主要的突触组成可分为如下三类：①轴-体突触；②轴-树突触；③轴-轴突触（图10-3）。按突触前神经元对突触后神经元功能活动的影响，可把突触分为兴奋性突触和抑制性突触。
2.突触的基本结构
突触有特殊的微细结构，一个神经元的轴突末梢首先分成许多小支，每个小支的末梢部分膨大呈球状，称为突触小体，黏附在下一个神经元的表面。在电子显微镜下可观察到，突触的接触处有两层膜，轴突末梢的轴突膜称为突触前膜，与突触前膜相对的胞体膜、轴突膜或树突膜称为突触后膜，突触前膜和突触后膜之间为突触间隙。一个突触即由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。突触前膜和突触后膜较一般的神经元膜稍增厚，厚度约为7.5nm。突触间隙约为20nm。在突触小体的轴浆内，含有较多的线粒体和大量聚集的囊泡（突触小泡）。突触小泡的直径为20～80nm，它们含有高浓度的神经递质（图10-2）。在突触后膜上分布有与神经递质结合的受体及离子通道。可见，突触的结构与神经-肌肉接头的结构极为相似。不同的突触内所含小泡的形状、大小及神经递质种类均可能不同，这样就构成了人体内极为复杂的突触传递。
图10-3 主要的突触组成分类示意图
注：A表示轴-体突触；B表示轴-树突触；C表示轴-轴突触。
一个神经元的轴突末梢一般都可分支形成许多突触小体，与其后的神经元共同构成突触，所以，一个神经元能通过突触传递作用于许多其他神经元。另一方面，一个神经元的树突或胞体可以接受许多神经元的突触小体构成突触，因此，一个神经元又可接受许多不同神经元的作用。据估算，一个脊髓前角的运动神经元的胞体和树突上大约有2000个突触，而一个大脑皮质锥体细胞则约有30000个突触。
（二）突触传递的过程
突触传递是指突触前神经元的信息通过传递，引起突触后神经元活动的过程。
1.化学性突触传递过程
当突触前神经元的兴奋传到神经末梢时，突触前膜发生去极化，当去极化达到一定水平时，突膜前膜上电压门控Ca2+通道开放，细胞外Ca2+进入突触小体，使突触小泡向突触前膜移动，突触小泡与前膜融合，结果引起突触小泡内神经递质的释放。通过出胞作用，神经递质释放入突触间隙后，经扩散抵达突触后膜，与突触后膜上特异性的受体结合，引起突触后膜对某些离子通透性的改变，使某些带电离子进出突触后膜，突触后膜即发生一定程度的去极化或超极化。这种发生在突触后膜上的电位变化称为突触后电位。如果神经递质是兴奋性的，则引起突触后神经元兴奋。如果神经递质是抑制性的，则引起突触后神经元抑制。因此，可将突触后电位分为兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位两种。
（1）兴奋性突触后电位：特征是突触后膜发生去极化。突触前膜释放兴奋性神经递质，当神经递质与受体结合后，提高了突触后膜对Na+和K+（尤其是Na+）的通透性。由于Na+扩散入细胞内，出现局部去极化，使突触后膜产生兴奋性突触后电位（excitatory postsynapticpotential，EPSP）。兴奋性突触后电位可以总和起来，若达到阈电位水平，兴奋性突触后电位可产生动作电位，进而扩布到整个神经元（图10-4）。如果兴奋性突触后电位没有达到阈电位水平，虽然不能引起动作电位，但这种局部电位能使膜电位与阈电位接近，因而使突触后神经元兴奋性升高，从而容易产生动作电位，此类作用常称为易化。
图10-4 兴奋性突触后电位产生机制示意图
（2）抑制性突触后电位：其特征是突触后膜产生超极化。突触前神经元释放抑制性递质，当递质与受体结合后，可增大突触后膜对Cl-和K+的通透性，其中主要是Cl-的通透性，即引起Cl-内流，使突触后膜发生超极化（图10-5），该突触后神经元的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位（inhibitorypostsynapticpotential，IPSP）。
图10-5 抑制性突触后电位产生机制示意图
目前已经明确，除了经典的化学性突触传递外，还存在非突触性化学传递。神经元的轴突末梢有许多分支，在分支上有大量的念珠状曲张体，曲张体内含有大量的突触小泡，是递质释放的部位（图10-6）。当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体释放出来，通过弥散作用到达效应细胞的受体，使效应细胞发生反应。由于这种化学传递不是通过经典的突触进行的，因此称为非突触性化学传递。
2.电突触
电突触的结构基础是缝隙连接，缝隙连接是指两个神经元膜紧密接触的结构。两层膜间的间隔只有2～3nm，连接部位的两层膜没有增厚，周围轴浆内无突触小泡存在。连接部位存在着沟通细胞间细胞质的通道，带电离子可通过这些通道传递电信号，这种电信号传递一般是双向的。因此，这种连接部位的信息传递是一种电传递，与经典的化学性突触传递完全不同。电突触的功能可能是促进不同神经元产生同步性放电。电传递的速度快，几乎不存在潜伏期。电突触可存在于树突与树突、胞体与胞体、轴突与胞体、轴突与树突之间。
图10-6 非突触性化学传递
（三）突触传递的中介物质——神经递质
前文已述及，突触传递是通过突触前膜释放神经递质来完成的（非突触性化学传递的情况也是如此）。神经递质（neurotransmitter）是指由神经元合成、突触前末梢释放、能特异性作用于突触后膜受体并可产生突触后电位的信息传递物质。除神经递质外，神经元还能合成和释放一些化学物质，它们并不在神经元之间直接起信息传递的作用，而是增强或削弱递质的信息传递效应，此类对递质信息传递起调节作用的物质称为神经调质，神经调质所发挥的作用称为调质作用。实际上，由于神经递质在某些情况下也可以起到神经调质的作用，而在另一种情况下神经调质也可以发挥神经递质的作用，故两者之间并没有十分明显的界限。
经典的神经递质，可按产生部位的不同，分为外周神经递质和中枢神经递质。
1.外周神经递质
主要的外周神经递质有乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）和去甲肾上腺素（noradrenaline，NE）。在神经生理学中，常以神经末梢释放的神经递质类型来命名和分类神经纤维。凡神经末梢释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。凡神经末梢释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维称为肾上腺素能纤维。胆碱能纤维和肾上腺素能纤维在周围神经系统中的分布情况见表10-2。
表10-2 胆碱能纤维和肾上腺素能纤维在周围神经系统中的分布情况
2.中枢神经递质
中枢神经系统内发现的神经递质比外周神经递质要多而复杂，主要的递质有乙酰胆碱、单胺类（包括去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺）、氨基酸类和肽类等。
（1）乙酰胆碱：在中枢神经系统中分布十分广泛，在纹状体、下丘脑、杏仁体及脑干网状结构等比较古老的结构中含量更高，而在大脑皮质和小脑皮质中则较少。乙酰胆碱的主要功能是在黑质-纹状体投射系统中与多巴胺共同维持运动平衡和协调肌群的运动。此外，还具有参与调节内脏活动、维持意识的清醒和记忆等多方面的功能。
（2）单胺类：已知的单胺类神经递质有去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺。去甲肾上腺素在中枢神经系统中分布也很广泛，但主要集中在延髓和脑桥，参与心血管活动、情绪、体温、摄食和觉醒等的调节。脑内的多巴胺主要由黑质的神经元胞体产生，沿黑质-纹状体投射系统分布，组成黑质-纹状体多巴胺递质系统，主要参与对躯体运动、精神活动、垂体内分泌功能及心血管活动等的调节。5-羟色胺在脑内以中脑中缝核含量最高，参与调节痛觉、情绪、睡眠、体温、垂体内分泌等生理活动。
（3）氨基酸类：主要包括γ-氨基丁酸、甘氨酸和谷氨酸等。γ-氨基丁酸在大脑皮质的浅层和小脑皮质含量多，尤以黑质、苍白球含量最高，γ-基丁酸为中枢神经系统内的抑制神经递质，与睡眠机制有关。甘氨酸在脑桥、延髓和脊髓中含量最高，其主要功能是抑制脊髓的兴奋反射，例如，与脊髓运动神经元构成抑制性突触联系的闰绍细胞，其末梢释放的神经递质就是甘氨酸。谷氨酸是脑内含量最多的氨基酸，也是中枢神经系统内神经元最强有力的兴奋物质，几乎对所有的神经元都有兴奋作用。
（4）肽类：神经元能分泌肽类等化学物质，起着神经递质或神经调质的作用。例如，视上核和室旁核神经元分泌的抗利尿激素和催产素、下丘脑促垂体区的肽能神经元分泌的下丘脑调节性多肽、脑内具有吗啡样活性的阿片肽及脑-肠肽等。它们的种类和功能极为复杂，在体内发挥着重要作用。
主要中枢神经递质在中枢神经系统内的主要分布部位和功能特点见表10-3。
表10-3 主要中枢神经递质在中枢神经系统内的主要分布部位和功能特点
3.递质的合成、释放和失活
不同的递质其合成部位和过程各不相同。下面只简单介绍乙酰胆碱和去甲肾上腺素两种外周神经递质的合成、释放和失活过程。
1）乙酰胆碱
乙酰胆碱在神经元细胞质中合成，合成后由突触小泡摄取并储存在突触小体。
前一神经元的末梢产生动作电位，突触前膜释放神经递质，进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶破坏而失去了作用，这一过程称为失活。
水解所产生的乙酸进入血液参加代谢，而胆碱则大部分被突触前神经元再摄取和利用。
2）去甲肾上腺素
去甲肾上腺素以酪氨酸为原料合成，其步骤如下。
去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝脏中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺氧位甲基转移酶和单胺氧化酶作用而被破坏失活。但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。
（四）突触传递受体
受体一般是指突触后膜或效应器细胞膜上的某些特殊部分，神经递质必须通过与受体相结合才能发挥作用。一种神经递质对于同种组织细胞，如去甲肾上腺素对于血管平滑肌细胞，有的出现收缩效应，有的出现舒张效应，就是因为被作用的血管平滑肌细胞具有不同的受体。如果受体事先被药物结合，则神经递质就很难再与受体相结合，无法发挥其正常作用。这种能与受体相结合，从而占据受体或改变受体的空间结构形式，使神经递质不能发挥作用的药物称为受体阻滞剂。下面重点讨论与乙酰胆碱和去甲肾上腺素两类神经递质有关的受体。胆碱能受体和肾上腺素能受体的分布及效应如表10-4所示。
1.胆碱能受体
胆碱能受体是指能与乙酰胆碱结合而产生特定的效应的受体，按其分布和效应的不同又分为两种类型，即毒蕈碱受体和烟碱受体。
表10-4 胆碱能受体和肾上腺素能受体的分布及效应
续表
（1）毒蕈碱受体（muscarinicreceptor）：又称M受体，是指能与毒蕈碱相结合产生生理效应的胆碱能受体。乙酰胆碱与毒蕈碱受体结合所产生的效应称为毒蕈碱样作用（M样作用）。这类受体主要分布于副交感神经节后纤维和少数交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生M样作用，主要表现如下。①一系列副交感神经末梢兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠道平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、瞳孔括约肌的收缩、消化腺分泌的增加等。②交感神经胆碱能纤维末梢兴奋的效应，包括汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。阿托品是M受体阻滞剂，它能和M受体结合，从而阻断乙酰胆碱的M样作用。临床上使用阿托品可解除胃肠道平滑肌痉挛和缓解疼痛，但也可引起心跳加快、唾液和汗液分泌减少等反应。
（2）烟碱受体（nicotinicreceptor）：又称N受体，是指能与烟碱结合产生生理效应的胆碱能受体。乙酰胆碱与烟碱受体结合所产生的效应称为烟碱样作用（N样作用）。N受体分为两个亚型：存在于交感和副交感神经节突触后膜上的N1受体和存在于神经-肌肉接头的终板膜上的N2受体。乙酰胆碱与N1受体结合可引起自主神经节的节后神经元兴奋，乙酰胆碱与N2受体结合，则引起骨骼肌的终板膜上产生终板电位，导致骨骼肌兴奋。筒箭毒是N受体的阻断剂，能阻断N1受体和N2受体的功能，故能使肌肉松弛，临床上常用作肌肉松弛剂。六烃季胺主要阻断N1受体，十烃季胺主要阻断N2受体。
2.肾上腺素能受体
肾上腺素能受体是指能与儿茶酚胺类物质（包括去甲肾上腺素、肾上腺素等）结合的受体。它包括两类，一类为α型肾上腺素能受体（α受体），另一类为β型肾上腺素能受体（β受体）。多数交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，去甲肾上腺素对效应器的作用既有兴奋性作用，也有抑制性作用。效应不同的机制是由于效应器细胞上的受体不同（表10-4）。
（1）α受体：分为α1受体和α2受体两种亚型。α1受体主要分布在血管平滑肌、胃肠道平滑肌、膀胱括约肌、瞳孔开大肌等部位。儿茶酚胺与α1受体结合产生的平滑肌效应主要是兴奋性的，如血管收缩、子宫收缩、瞳孔开大肌收缩等，但也有抑制性的，如小肠舒张。α2受体主要分布在突触前膜上。α受体的阻滞剂是酚妥拉明，可引起血管舒张，血压降低。
（2）β受体：分为β1受体和β2受体两个亚型。β1受体主要分布在心脏组织中，因此去甲肾上腺素与β1受体结合主要产生兴奋效应，表现为心率加快、心肌收缩力增强、传导速度加快。去甲肾上腺素与β2受体结合产生的平滑肌效应是抑制性的，包括血管舒张、子宫平滑肌舒张、小肠平滑肌舒张、支气管平滑肌舒张等。普萘洛尔（心得安）是β受体的阻滞剂，可同时阻断β1受体和β2受体。阿替洛尔（氨酰心安）能选择性阻断β1受体，可使心率减慢，而对支气管平滑肌作用很小，因此它对于心绞痛伴有心率快并兼有支气管痉挛者比较适用。丁氧胺主要阻断β2受体。
（五）突触传递的抑制现象
在任何反射活动中，中枢内既有兴奋活动又有抑制活动。当某一反射活动进行时，其他某些反射往往发生抑制，如进行吞咽反射时呼吸停止、屈肌反射进行时伸肌即受到抑制等。反射活动之所以能协调，是因为中枢内既有兴奋活动又有抑制活动。根据中枢抑制产生机制的不同，抑制可分为突触后抑制和突触前抑制两类。
1.突触后抑制
突触后抑制（postsynapticinhibition）是指发生在突触后膜上的超极化抑制，它是通过抑制性中间神经元活动引起的。前一兴奋性神经元先兴奋，释放兴奋性神经递质，引起抑制性中间神经元兴奋，而抑制性中间神经元发出的轴突末梢释放的是抑制性神经递质，使突触后膜发生超极化，引起突触后神经元发生抑制。根据神经元联系方式的不同，突触后抑制又分为传入侧支性抑制和回返性抑制两种（图10-7）。
（1）传入侧支性抑制：传入侧支性抑制是指感觉传入神经纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性中间神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。例如，引起屈肌反射的肌梭传入纤维进入脊髓后，直接兴奋屈肌运动神经元，引起屈肌收缩，同时发出侧支兴奋一个抑制性中间神经元，转而抑制伸肌运动神经元，导致伸肌舒张，以完成屈肌反射（图10-7（a））。这种抑制曾被称为交互抑制，其意义是能使不同中枢之间的活动相互协调。
（2）回返性抑制：回返性抑制是指某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支去兴奋另一抑制性中间神经元，该抑制性神经元兴奋后，其活动经轴突反过来作用于同一中枢的神经元，抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元（图10-7（b））。脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系，就是这种抑制的典型。脊髓前角运动神经元发出轴突支配外周的骨骼肌，同时也在脊髓内发出侧支兴奋闰绍细胞，闰绍细胞是抑制性中间神经元，其活动经轴突返回作用于脊髓前角运动神经元，抑制原先发动兴奋的神经元。因此，当脊髓前角运动神经元兴奋时，其传出冲动一方面使骨骼肌收缩，同时又通过闰绍细胞反过来抑制该脊髓前角运动神经元的活动。这种抑制是一种负反馈控制形式，其意义是能使神经元的活动及时终止，也促使同一中枢内许多神经元之间的活动步调一致。
图10-7 两类突触后抑制
注：黑色神经元表示抑制性神经元。
2.突触前抑制
突触前抑制（presynapticinhibition）是指发生在突触前膜上的去极化抑制，其产生的结构基础是轴-轴突触（图10-8）。
图10-8 突触前抑制示意图
轴突A纤维末梢与运动神经元C构成轴-体型突触，能兴奋该运动神经元。轴突B纤维末梢与轴突A纤维末梢构成轴-轴突触，不能直接影响该运动神经元活动。当轴突A纤维兴奋传入冲动抵达末梢时，可引起运动神经元C出现约10mV兴奋性突触后电位。当仅有轴突B纤维兴奋冲动传入时，见不到该运动神经元产生反应。如果先使轴突B纤维兴奋，一定时间间隔后再使轴突A纤维兴奋，则轴突A纤维兴奋所引起的兴奋性突触后电位明显减小，仅为5mV（图10-8），说明轴突B纤维的活动能抑制轴突A纤维的兴奋作用。轴突B纤维的抑制作用是通过使轴突A纤维释放的兴奋性神经递质减小而实现的。由于这种抑制是通过改变突触前膜的活动实现的，因此称为突触前抑制。目前认为，可能是由于轴突B纤维兴奋时，神经末梢释放的神经递质是γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸使轴突A纤维末梢去极化（跨膜静息电位减少），导致传到轴突A纤维末梢的动作电位幅度变小，结果使进入轴突A纤维末梢的Ca2+减少，从而使轴突A纤维末梢释放的兴奋性递质减少，最终运动神经元C产生的兴奋性突触后电位减小而产生抑制效应。
突触前抑制在中枢神经系统内广泛存在，尤其多见于感觉传入活动中。其意义是控制从外周传入中枢的感觉信息，使感觉更加清晰和集中，故对调节感觉传入活动有重要作用。
三、中枢神经元及其联系方式
（一）反射中枢
反射中枢是指中枢神经系统内调节某一特定生理功能的神经元群。中枢神经系统由大量神经元组成，这些神经元组合成许多不同的神经中枢。一般地说，作为某一简单反射的中枢，其范围较窄，如膝跳反射的中枢在脊髓腰段。但作为调节某一复杂生命活动的中枢，其范围却很广，如调节呼吸运动的中枢分散在延髓、脑桥、下丘脑和大脑皮质等部位内。
（二）中枢神经元的联系方式
中枢神经元的数量如此巨大，它们之间的联系也非常复杂，概括起来有辐散式联系、聚合式联系、链锁式联系、环路式联系等方式（图10-9）。
图10-9 中枢神经元的联系方式
（1）辐散式联系：一个神经元的轴突可以通过分支与许多神经元建立突触联系，称为辐散式联系。这种联系有可能使一个神经元的兴奋引起许多神经元同时兴奋或抑制，从而扩大了作用范围，起到扩布作用。此种联系方式多见于传入通路。
（2）聚合式联系：同一神经元的胞体与树突可接受许多不同轴突来源的突触联系，称为聚合式联系。这种联系有可能使许多神经元的作用都引起同一神经元的兴奋而发生总和，也可能使来自许多不同神经元的兴奋和抑制在同一神经元上发生整合。此种联系方式多见于传出通路。
（3）链锁式联系和环路式联系：关于中间神经元之间的联系则多种多样，有的形成链锁状，有的呈环状。兴奋冲动通过链锁式联系，在空间上加大了作用范围。兴奋冲动通过环路式联系，一方面可能由于反复的兴奋反馈，在时间上加强了作用的持久性，称为后发放。另一方面可能由于回返的抑制反馈，在时间上使活动及时终止。前者是正反馈，而后者是负反馈。
（三）中枢兴奋传布的特征
在反射活动中兴奋还必须通过反射弧的中枢部分进行兴奋的传布。反射弧中枢部分兴奋的传布，不同于神经纤维上的冲动传导，其基本原因在于反射弧中枢部分的兴奋传布必须经过一次以上的突触接替，而突触传递比冲动传导要复杂得多，表现有以下特征。
（1）单向传递：在人为刺激神经纤维时，兴奋可由刺激点爆发后沿神经纤维向两个方向传导（双向性）。但在中枢内大量存在的化学性突触处，兴奋传布只能由传入神经元向传出神经元方向传布，即兴奋只能由一个神经元的轴突向另一个神经元的胞体或突起传递，而不能逆向传布，单向传递是由突触传递的性质决定的。虽然近年来的科学研究发现，突触后神经元也能释放神经递质，在前膜也有该神经递质相应的受体存在，但其作用是调节神经递质的释放，而与兴奋的传布无直接关系。
（2）中枢延搁：兴奋通过中枢部分比较缓慢，相对于兴奋在神经纤维上的传导来说，突触传递耗时较长，称为中枢延搁。这主要是因为兴奋越过突触要经过突触前膜释放神经递质、神经递质扩散、与突触后膜受体的结合、产生突触后电位等一系列过程。根据测定，兴奋通过一个突触所需时间为0.3～0.5ms。因此，反射进行过程中通过的突触数越多，中枢延搁所耗时间就越长。在一些多突触接替的反射中，中枢延搁可达10～20ms。所以，中枢延搁的实质就是突触延搁。
（3）产生总和现象：在反射中枢内，兴奋和抑制都能产生总和现象。兴奋的总和包括空间性总和与时间性总和两类。空间性总和发生的结构基础是聚合式联系，如果若干传入纤维同时传入冲动至同一突触后神经元，使同时产生的多个兴奋性突触后电位叠加起来，如果达到阈电位水平即可爆发动作电位。时间性总和是指单根传入神经纤维连续传入一连串的神经冲动，使在突触后神经元上相继产生的兴奋性突触后电位叠加起来，如果达到阈电位水平即可爆发动作电位。
（4）兴奋节律的改变：在一个反射活动中，若同时分别记录传入神经与传出神经的冲动频率，则可测得两者的频率不同。因为传出神经纤维的兴奋节律来自传出神经元，而传出神经元的兴奋节律除取决于传入冲动的节律外，还取决于中间神经元和传出神经元的功能状态。
（5）后发放：在一个反射活动中，当对传入神经纤维的刺激停止后，传出神经纤维仍可在一定时间内继续发放冲动，使反射活动仍持续一段时间，这种现象称为后发放。后发放的原因是多方面的，中间神经元的环路式联系是产生后发放的主要原因。此外，在效应器发生反射活动时，其本身的感受装置（如肌梭）又受到刺激，兴奋冲动又由传入神经纤维传到中枢，这些继发性传入冲动的反馈作用能纠正和维持原先的反射活动，这也是产生后发放的原因之一。
（6）对内环境变化的敏感性和易疲劳性：在反射活动中，突触部位是反射弧中最易疲劳的环节。同时，突触部位也最易受内环境变化的影响，缺氧、二氧化碳、麻醉剂等因素均可作用于中枢而改变其兴奋性，从而改变突触部位的传布活动。实验研究中发现，用较高频率连续刺激突触前神经元时，经过一段时间后，突触后神经元的放电频率会逐渐减少，反射活动明显减弱，即产生了疲劳。疲劳产生的原因可能与突触前膜内神经递质的耗竭有关。疲劳的出现可避免神经元过长时间兴奋，因此具有一定的保护作用。
第二节 神经系统的感觉功能
人体感觉的产生，首先是感受器接受内、外环境的变化并产生神经冲动，传送到中枢神经系统后，可以在人的主观意识中引起某种感觉。中枢神经系统从低级部位的脊髓到高级部位的大脑皮质都与感觉功能有关，它们在产生感觉的过程中发挥不同的作用。
一、脊髓的感觉传导功能
由脊髓上传到大脑皮质的感觉传导通路可分为两大类，一类为浅感觉传导通路，另一类为深感觉传导通路。浅感觉传导通路传导痛觉、温度觉和粗略触-压觉，深感觉传导通路传导肌肉、肌腱及关节的位置觉、运动觉和振动觉，还包括皮肤的精细触-压觉（辨别两点距离和物体纹理粗细等的触觉及深部压觉）。躯体感觉一般经三级神经元传入：第一级神经元位于脊神经节或脑神经核内；第二级神经元位于脊髓后角或脑干的有关脑神经核内；第三级神经元位于丘脑的感觉接替核内。浅感觉传导通路的传导路径是先交叉再上行，而深感觉传导通路的传导路径是先上行再交叉。
由此可见，脊髓是重要的感觉传导通路。如果某一传导束被破坏，其支配的躯干、四肢等相关部位就会丧失感觉。由于脊髓传导束的种类和成分比较复杂，在不同疾病的情况下，因受损程度和部位的差异，临床上可出现比较复杂的感觉损害的症状。
二、丘脑感觉投射系统
（一）丘脑的感觉功能
丘脑由许多细胞群紧密连接而成。对大脑不发达的动物而言，丘脑是其感觉的最高级中枢。对大脑皮质发达的动物而言，丘脑成为各种感觉（除嗅觉外）的总换元站，并能对感觉传入信息进行粗糙的分析与综合，换元后发出的感觉投射纤维再进一步向大脑皮质投射。根据我国神经生理学家张香桐的研究，丘脑主要细胞群大致可以分为三类，即感觉接替核、联络核和髓板内核群（图10-10）。
1.感觉接替核
感觉接替核能接受第二级感觉神经元发出的投射纤维，经过换元后进一步投射到大脑皮质特定感觉区。由于这些细胞群是所有特定的感觉冲动（除嗅觉外）传向大脑皮质的换元接替部位，所以称为感觉接替核，如腹后外侧核、腹后内侧核、内侧膝状体、外侧膝状体等。腹后外侧核为脊髓丘系与内侧丘系的换元站，传导躯干和四肢的感觉。腹后内侧核为三叉丘系的换元站，传导头面部的感觉。腹后核发出的纤维再向大脑皮质特定感觉区投射。不同部位传来的纤维在腹后核内换元有一定的空间分布：下肢感觉在腹后核的最外侧，头面部感觉在腹后核内侧，而上肢感觉在腹后核的中间部位。这种空间分布与大脑皮质特定感觉区的空间定位相对应。内侧膝状体是听觉传导通路的换元站，发出纤维向大脑皮质听区投射。外侧膝状体是视觉传导通路的换元站，发出纤维向大脑皮质视区投射。
图10-10 丘脑主要细胞群示意图
2.联络核
联络核不直接接受感觉的投射纤维，而是接受来自丘脑感觉接替核和其他皮质下中枢的纤维，经过换元，发出纤维投射到大脑皮质的某一特定区域。联络核主要有丘脑前核、腹外侧核、丘脑枕等。这些细胞群投射到大脑皮质的联络区，在功能上与各种感觉在丘脑和大脑皮质的联系协调有关，故称为联络核。
3.髓板内核群
髓板内核群分布于内髓板以内，主要包括中央中核、束旁核、中央外侧核等。一般认为，这一类细胞群没有直接投射到大脑皮质的纤维，但这些细胞群可以间接地通过多突触接替换元后，弥散性地投射到整个大脑皮质，起着维持大脑皮质兴奋状态的重要作用。
（二）丘脑感觉投射系统
根据丘脑各部分向大脑皮质投射特征的不同，可把丘脑感觉投射系统分成两大系统，一个是特异投射系统，另一个是非特异投射系统（图10-11）。
1.特异投射系统
特异投射系统（specificprojectionsystem）由丘脑的感觉接替核和联络核构成。感觉信息由外周向大脑皮质的投射过程中，除嗅觉外的各种经典的感觉传导上行到达丘脑，经感觉接替核和联络核换元后，发出的纤维投射到大脑皮质的特定区域，每一种感觉的传导投射路径都是专一的，具有点对点的投射关系。其主要功能是引起特定感觉，并激发大脑皮质发出传出冲动。
2.非特异投射系统
非特异投射系统（nonspecificprojectionsystem）也称弥散性投射系统，是由丘脑的髓板内核群构成。当上述经典传导通路的第二级神经元纤维通过脑干时，发出的侧支与脑干网状结构内神经元发生突触联系，然后在脑干网状结构内反复换元上行，抵达丘脑的髓板内核群，进一步弥散性投射到大脑皮质的广泛区域。这一投射系统不再是专一特异的投射系统，而是各种感觉的共同上传途径。其主要功能是维持和改变大脑皮质的兴奋状态，使机体保持觉醒。
图10-11 丘脑感觉投射系统示意图
注：表示特异投射系统；----表示非特异投射系统。
非特异投射系统的功能，还可在另一些实验中进一步得到证实。例如，刺激动物脑干网状结构，能唤醒动物，脑电波呈去同步化快波。而在中脑头端中断脑干网状结构时，则出现类似睡眠的现象，脑电波呈现同步化慢波。由此说明，在脑干网状结构内具有上行唤醒作用的功能系统，这一系统称为脑干网状结构上行激动系统。目前相关研究已证实，脑干网状结构上行激动系统主要就是通过丘脑非特异投射系统发挥作用的，其作用就是维持与改变大脑皮质的兴奋状态。由于这一系统是一个多突触接替的上行系统，因此易于受药物的影响而发生传导阻滞。例如，巴比妥类催眠药的作用可能就是由于阻断了脑干网状结构上行激动系统的传导，一些全身麻醉药（如乙醚）也可能是首先抑制了脑干网状结构上行激动系统和大脑皮质的活动而发挥麻醉作用的。
特异投射系统与非特异投射系统的比较见表10-5。
表10-5 特异投射系统与非特异投射系统的比较
续表
三、大脑皮质的感觉分析功能
人类大脑皮质是产生感觉的最高级中枢。各种感觉传入冲动最终都必须到达大脑皮质相应的代表区，经过大脑皮质细胞对传入信息进行分析与整合，最终产生不同的感觉。因此，大脑皮质有不同的感觉功能定位，即大脑皮质存在着不同的感觉功能代表区。
（一）体表感觉
大脑皮质的中央后回是第一感觉区，第一感觉区产生的感觉定位明确，性质清晰。其感觉投射有以下规律：①交叉投射，一侧体表感觉传入冲动投射到对侧大脑皮质相应区域，但头面部感觉投射是双侧性的；②倒置安排，投射区域在中央后回的空间安排是倒置的，即下肢代表区在顶部（膝以下的代表区在大脑皮质内侧面），上肢代表区在中间，头面部代表区在底部，但在头面部代表区的局部安排又是正立的；③投射区的大小与体表感觉的灵敏度有关，感觉灵敏度高的拇指、食指、口唇等部位的代表区大，而躯干部位的感觉灵敏度低，其大脑皮质的代表区也小。这是因为感觉灵敏部位有大量的感受器，大脑皮质与其联系的神经元数量也必然较多，这种结构特点有利于精细的感觉分析。
人和高等动物在中央前回和岛叶之间还存在第二感觉区。此区的面积较小，体表感觉向此区的投射是双侧性的，空间安排呈正立位，且有很大程度的重叠。从种系发生看，第二感觉区较原始，仅对感觉作粗糙分析，对感觉定位不明确、性质不清晰。人类切除第二感觉区后，并不产生显著的感觉障碍。有研究者认为，第二感觉区可能接受痛觉投射。
大脑皮质体表感觉区与躯体运动功能代表区见图10-12。
图10-12 大脑皮质体表感觉区与躯体运动功能代表区示意图
（二）内脏感觉
接受内脏感觉的大脑皮质代表区混杂在体表感觉区之中。第一感觉区的躯干和下肢部位有内脏感觉代表区，第二感觉区和躯体运动功能代表区都与内脏感觉有关，边缘系统也接受内脏的感觉投射。
（三）本体感觉
本体感觉是指肌肉、关节等的运动觉与位置觉。中央前回既是运动区，也是肌肉本体感觉代表区。刺激人脑的中央前回，可引起受试者试图发动运动的主观感觉。
（四）视觉
枕叶内侧面距状沟两侧的枕叶皮质是视觉的主要投射区。视神经入颅后，来自两眼颞侧视网膜的纤维不交叉，来自鼻侧视网膜的纤维则发生交叉而形成视交叉，所以左眼颞侧和右眼鼻侧视网膜的传入神经纤维投射到左侧枕叶皮质，而右眼颞侧和左眼鼻侧视网膜的传入神经纤维投射到右侧枕叶皮质。一侧枕叶皮质受损可造成双眼对侧偏盲，双侧枕叶损伤可导致全盲。另外，视网膜的上半部传入神经纤维投射到距状沟的上缘，下半部传入神经纤维投射到距状沟的下缘，视网膜中央黄斑区投射到距状沟的后部。
视觉传导通路及视网膜各部分在枕叶皮质投射规律如图10-13所示。
图10-13 视觉传导通路及视网膜各部分在枕叶皮质投射规律示意图
（五）听觉
颞横回和颞上回是听觉投射区。听觉投射是双侧性的，一侧大脑皮质代表区可接受双侧耳蜗感受器传来的冲动，故一侧听觉皮质受损不会引起全聋。不同音频的感觉信号在听觉皮质的投射有一定的定位分布。
（六）嗅觉与味觉
嗅觉投射区随进化而逐渐缩小，在高等动物仅存于边缘叶的前底部，包括梨状区皮质的前部和杏仁核的一部分。味觉投射区在中央后回头面部感觉区的下侧。
四、痛觉
痛觉是最常见的临床症状。痛觉是机体受到损伤时产生的一种独立的、复杂的感觉，常伴有精神紧张和不愉快的情绪反应，是一种复杂的生理和心理现象。疼痛可引起机体的警觉，对机体起保护作用，但疼痛引起的痛苦不仅使患者深受折磨，还导致机体功能失调，甚至发生疼痛性休克。所以，研究疼痛发生的规律和原理，对帮助临床诊断和解除疼痛都有重要意义。
（一）痛觉感受器及其刺激
痛觉感受器广泛存在于几乎所有组织中的游离神经末梢，对致痛物质（如缓激肽、组胺、前列腺素、K+和H+等）敏感，它属于一种化学感受器。有些传入神经纤维的末端失去髓鞘，成为裸露纤细的分支，就形成痛觉感受器。这种游离神经末梢分布十分广泛，它们位于各种组织细胞之间，直接与组织液接触，易于感受其中化学物质的刺激。
任何一种能量形式的刺激，只要达到了一定的强度，都能引起疼痛。例如，对皮肤、黏膜及深部组织的强烈的机械刺激、电刺激、冷刺激、热刺激，对耳过强的声音刺激，对眼过强的光线刺激等。这些过强的刺激称为伤害性刺激，伤害性刺激可引起组织细胞的损伤，继而释放致痛物质作用于痛觉感受器，痛觉感受器产生痛觉冲动，传入中枢神经系统引起痛觉。
（二）皮肤痛觉
伤害性刺激作用于皮肤时，可先后出现快痛与慢痛两种性质的痛觉。快痛是一种尖锐的刺痛，其特点是刺激时很快发生，撤除刺激后迅速消失，感觉清晰，定位明确。吗啡对快痛无止痛作用或作用很弱。慢痛一般在刺激作用0.5～1.0s后才产生，其特点是定位不太明确，持续时间较长，为一种强烈的烧灼痛，常伴有情绪反应及心血管、呼吸等方面的反应，吗啡对慢痛止痛效果好。快痛一般属生理性疼痛，慢痛一般属病理性疼痛。外伤时，上述两种疼痛先后相继出现，皮肤发生炎症时以慢痛为主。此外，深部组织（骨膜、韧带和肌肉）痛觉和内脏痛觉，也表现为慢痛的特征。
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运动后为什么会出现肌肉酸痛？
运动后会出现肌肉酸痛，肌肉酸痛有两种：一种是运动后立即出现的酸痛，这种酸痛消失快，属于急性肌肉酸痛；另一种是在运动后几小时或者睡一觉之后才出现的酸痛，这种酸痛消失慢，属于延迟性肌肉酸痛。急性肌肉酸痛常常是因为运动太剧烈，氧供应不上，造成肌肉中乳酸暂时大量堆积，产生疼痛感觉。乳酸堆积持续一定时间在肌肉中会造成局部渗透压过大，引起肌肉水肿，这种肿胀的刺激是引起延迟性肌肉酸痛的原因。对酸痛的肌肉进行伸展、拉长的练习，或进行按摩、温水浴，或用毛巾局部热敷，可在一定程度上缓解肌肉酸痛。
痛觉的两种性质说明痛觉存在不同传导速度的神经纤维。实验证明：传导快痛的外周神经纤维主要是有髓鞘的Aδ类纤维，其兴奋阈值较低；传导慢痛的外周神经纤维主要是无髓鞘的C类纤维，其兴奋阈值较高。
痛觉的中枢传导通路比较复杂。一般来说，痛觉传入神经纤维进入脊髓后，在脊髓后角更换神经元并发出纤维交叉到对侧，再经脊髓丘脑侧束上行抵达丘脑的感觉接替核，转而向大脑皮质体表感觉区投射，产生定位明确的快痛。另外，痛觉传入冲动还在脊髓内弥散上行，可抵达脑干网状结构、丘脑内侧部和边缘系统，引起定位不明确的慢痛及情绪反应。
（三）内脏痛与牵涉痛
内脏痛是临床常见的症状。内脏痛与皮肤痛相比有下列特征：①疼痛缓慢、持续时间较长；②定位不准确和对刺激的分辨能力差，如腹痛时常不易明确分清疼痛发生的部位；③对切割、烧灼等刺激不敏感，而对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感；④常伴有牵涉痛。
上面讲的内脏痛是指内脏本身受到刺激时所产生的疼痛，还有一种内脏痛是由于体腔壁层的浆膜受到刺激时产生的疼痛，又称为体腔壁痛。例如，胸膜或腹膜受到炎症、压力、摩擦或牵拉等刺激时，也会产生疼痛。这种疼痛与躯体痛相类似，也是由躯体神经（包括膈神经、肋间神经和腰上部脊神经等）传入的。
牵涉痛（referredpain）：内脏疾病往往引起体表一定部位发生疼痛或产生痛觉过敏的现象，这种疼痛称为牵涉痛。如：心肌缺血时，可发生心前区、左肩和左上臂疼痛；胆囊病变时，右肩区会出现疼痛；阑尾炎时，常感上腹部或脐区疼痛。因此，牵涉痛在临床上对某些疾病的诊断具有一定价值。
常见内脏疾病牵涉痛的部位见表10-6。
表10-6 常见内脏疾病牵涉痛的部位
关于牵涉痛的产生机制，目前有两种学说，即会聚学说和易化学说（图10-14）。会聚学说认为，发生牵涉痛的部位与真正发生痛觉的患病内脏部位有一定的解剖关系，它们都受同一脊髓节段的后根神经所支配，即患病内脏的传入神经纤维和被牵涉皮肤部位的传入神经纤维由同一后根神经进入脊髓后角，这些纤维可能与相同的后角神经元形成突触联系（会聚），由于人在日常生活中经常能意识到的是来自皮肤的刺激，因而此时的痛觉传入冲动虽然发源于患病内脏，但大脑皮质仍认为是来自皮肤，这可能是牵涉痛的原因。易化学说则认为，由某一内脏传入的神经和由某一皮肤区域传入的神经是在脊髓灰质内同一区域替换神经元的，亦即它们的脊髓中枢是同区域的，假设这两个中枢很接近，则由患病内脏传来的冲动将会提高相应的脊髓中枢的兴奋性，从而也影响邻近的脊髓中枢，以致由皮肤传入的冲动能使相应的脊髓中枢发生更大的兴奋，由此上传的冲动也可能增强，这可能是导致体表相应部位痛觉过敏的原因。
图10-14 牵涉痛的产生机制示意图
第三节 神经系统对躯体运动的调节
躯体运动是以骨骼肌的收缩和舒张活动为基础的生命现象，也是人类生活和从事劳动的重要手段。
人体的躯体运动可以是某些感受器受刺激而形成定型的反射活动，它不受意志控制。但大量的躯体运动是在大脑皮质控制下按一定目标进行的骨骼肌活动，运动的方向、力量、速度等都能达到相互协调。这是一项十分复杂的功能，是由大脑皮质、皮质下核团和脑干下行系统及脊髓共同配合完成的。
一、脊髓对躯体运动的调节
脊髓是调节躯体运动的最基本中枢。由脊髓完成的躯体反射称为脊髓反射，如屈肌反射与对侧伸肌反射、牵张反射等。这些反射不需要高级中枢参与。此外，大脑能对脊髓反射起易化或抑制作用。
（一）脊髓的躯体运动神经元与运动单位
脊髓前角存在的运动神经元主要是α运动神经元和γ运动神经元，它们的轴突经前根离开脊髓后直达所支配的骨骼肌，释放的递质都是乙酰胆碱。
α运动神经元的胞体较大、纤维较粗，其轴突分出许多小支，每一小支支配一根骨骼肌纤维（梭外肌纤维）。由一个α运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位（motorunit）。运动单位的大小取决于神经元轴突末梢分支数目的多少，一般是肌肉越大，运动单位也越大。例如，一个眼外肌运动神经元只支配6～12根肌纤维，而一个四肢肌（如三角肌）的运动神经元所支配的肌纤维数目可达2000根。前者有利于肌肉进行精细的运动，后者有利于产生巨大的肌张力。α运动神经元主要接受来自皮肤、肌肉和关节等外周通路传入的信息，也接受从脑干到大脑皮质等高位中枢的下传信息，产生一定的反射传出冲动。
γ运动神经元的胞体分散在α运动神经元之间，胞体较小，传出神经纤维也较细。γ运动神经元传出神经纤维支配骨骼肌肌梭内的梭内肌，γ运动神经元兴奋时，引起梭内肌纤维收缩。在一般情况下，当α运动神经元活动增强时，γ运动神经元的活动也相应增强，从而调节着肌梭对牵拉刺激的敏感性。
（二）牵张反射
骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起受牵拉的肌肉收缩，称为牵张反射（stretchreflex）。
1.牵张反射的类型
牵张反射分为腱反射（tendonreflex）和肌紧张（muscletonus）两种类型。
（1）腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为被牵拉肌肉迅速而明显地缩短。如：快速叩击股四头肌肌腱，可使股四头肌受到牵拉而发生一次快速收缩，引起膝关节伸直，称为膝反射；叩击跟腱使之受到牵扯，则小腿腓肠肌即发生一次收缩，称为跟腱反射。腱反射可引起明显的肢体运动，又称为位相性牵张反射。由于腱反射的潜伏期很短，只够一次突触接替的时间延搁，因此腱反射是一种单突触反射。腱反射的感受器是肌梭，中枢在脊髓前角。当叩击肌腱时，肌肉内的肌梭同时受到牵张，同时发动牵张反射，因此肌肉的收缩几乎是一次同步性收缩。腱反射主要发生于肌肉内收缩较快的快肌纤维成分。腱反射受高位中枢的调节，腱反射的减弱或消失，常提示反射弧的传入、传出通路或脊髓中枢的损害或中断。而腱反射的亢进，则提示高位中枢可能有病变，因此，临床上通过对腱反射的检查了解神经系统的功能状态（表10-7）。
表10-7 临床上常检查的腱反射
（2）肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止其被拉长，由于受牵拉肌肉处于轻度的收缩状态，又称为紧张性牵张反射。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。例如，人体直立位时，由于重力的作用，头将向前倾，胸、腰将不能挺直，弯曲的关节使伸肌肌腱受到牵拉，从而发生牵张反射，使伸肌的紧张性增强，保持直立的姿势。肌紧张与腱反射的反射弧基本相似，感受器也是肌梭，但中枢的突触接替可能不止一个，可能为多突触反射，其效应器主要是肌肉内收缩较慢的慢肌纤维成分。肌紧张的反射收缩力量并不大，只是抵抗肌肉被牵拉，因此不表现明显的动作。这可能是因为在同一肌肉内的不同运动单位进行交替性的收缩而不是同步性收缩，所以肌紧张能持久地维持而不易疲劳。
2.牵张反射的反射弧
牵张反射的感受器主要是肌梭。肌梭是一种感受肌肉长度变化或牵拉刺激的梭形感受装置，它属于一种本体感受器。肌梭呈梭形，两端细小、中间膨大。囊内含有6～12根肌纤维，称为梭内肌纤维。囊外的一般肌纤维称为梭外肌纤维。肌梭附着于梭外肌，二者平行排列呈并联关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维的两端，而感受器位于其中间部，两者呈串联关系。当梭外肌收缩时，梭内肌放松，所受牵拉的刺激减少。而当梭外肌被拉长或梭内肌收缩时，均可使肌梭受到牵拉刺激而兴奋。肌梭的传入神经纤维有两类：一种是直径较粗的Ⅰ类传入神经纤维，另一种是直径较细的Ⅱ类传入神经纤维。肌梭的传入神经纤维联系见图10-15。
图10-15 肌梭的传入神经纤维联系
当肌肉受到外力牵拉而拉长时，肌梭也受到牵拉，肌梭内的传入神经纤维传入冲动增多，冲动传至脊髓，反射性地使支配该肌肉的α运动神经元兴奋，α运动神经元的传出神经纤维将兴奋传到梭外肌，从而完成一次牵张反射。当脊髓前角的γ运动神经元在高位中枢作用下兴奋时，γ传出神经纤维活动加强，梭内肌纤维收缩，可提高肌梭内感受器的敏感性，因此γ传出神经纤维的活动对调节牵张反射具有重要作用。
腱器官是分布在肌腱的胶原纤维之间的另一种牵张感受器，由较细的Ⅰ类纤维支配，末梢一般只有几个分支。腱器官与梭外肌纤维呈串联关系，其功能与肌梭功能不同，是感受肌肉张力变化的感受器，而肌梭是感受肌肉长度变化的感受器。一般认为，当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭发动牵张反射，致受牵拉的肌肉收缩以对抗牵拉。当牵拉力量进一步加大时，则可兴奋腱器官使牵张反射受抑制，以避免被牵拉的肌肉受到损伤。
（三）屈肌反射与对侧伸肌反射
刺激作用于皮肤的感受器时，受刺激肢体屈曲，即出现关节的屈肌收缩和伸肌舒张的现象，称为屈肌反射。屈肌反射使受刺激肢体避开有害刺激，对机体有保护意义。对侧伸肌反射是在一侧肢体发生屈肌反射的基础上，当刺激进一步加大时，可引起对侧伸肌收缩、屈肌舒张，从而使关节伸直，这个反射称为对侧伸肌反射。其意义在于，当一侧肢体屈曲时，另一侧肢体伸直，支撑体重，以维持直立姿势而不至于跌倒。
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巴宾斯基征反射
以钝物划足跖外侧时，出现大趾背屈、其他四趾向外展开如扇形的反射，称为巴宾斯基征（Babinskisign）阳性。从生理学角度上看，这一反射属于屈肌反射，因为当刺激加强时还可伴有踝关节、膝关节、髋关节的屈曲。正常情况下脊髓在大脑皮质的调节下，这一原始的屈肌反射被抑制而不表现出来。在婴儿的神经系统未发育完全以前及成人深睡或麻醉状态下，也可以出现巴宾斯基征阳性（图10-16）。
图10-16 巴宾斯基征反射
（四）脊休克
当脊髓与高位中枢突然离断后，断面以下的脊髓会暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态，这一现象称为脊休克（spinalshock）。
脊休克主要表现为以脊髓为基本反射中枢的牵张反射、屈肌反射和对侧伸肌反射均丧失，外周血管扩张，血压下降，发汗、排便和排尿反射均不能发生。脊休克是一过性现象，一般而言，低等动物恢复较快，动物等级越高等恢复越慢。例如，蛙的脊休克只持续数分钟，犬的脊休克持续几天，人的脊休克可持续数周甚至数月。比较原始、简单的反射，如腱反射，屈肌反射先恢复，而较复杂的反射，如对侧伸肌反射恢复较晚。在躯体反射恢复后，部分内脏反射活动也随之恢复，如血压逐渐回升到正常，发汗、排尿、排便反射亦有不同程度的恢复。
目前认为，脊休克产生的原因是由于断面下的脊髓失去了高位中枢的调节，特别是失去了大脑皮质、脑干网状结构、前庭的易化作用，使脊髓处于兴奋性极低的状态，以致一段时间内对任何刺激无反应。脊休克的恢复说明脊髓具有完成某些简单的躯体反射和内脏反射的能力。
二、脑干对肌紧张的调节
在具有运动控制功能的各中枢神经系统中，脑干是仅高于脊髓的较低级中枢，它通过易化和抑制作用于脊髓，调节肌紧张。
（一）脑干网状结构易化区和抑制区
脑干对肌紧张的调节，主要是通过脑干网状结构易化区和抑制区的活动而实现的。图10-17所示为猫脑干网状结构抑制区和易化区示意图。
（1）脑干网状结构易化区：脑干网状结构中能加强肌紧张和肌肉运动的区域称为脑干网状结构易化区。易化区范围较广，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥被盖、中脑的中央灰质与被盖等脑干中央区域。电刺激脑干网状结构易化区可加强肌紧张与肌肉运动。此外，延髓前庭核和小脑前叶两侧部可通过加强脑干网状结构易化区的活动来使脊髓的牵张反射活动加强。
（2）脑干网状结构抑制区：脑干网状结构中能抑制肌紧张和肌肉运动的区域称为脑干网状结构抑制区。该区域较小，位于延髓网状结构的腹内侧部分。脑干网状结构抑制区通过抑制γ运动神经元，从而降低肌紧张。此外大脑皮质运动区、纹状体与小脑前叶蚓部等脑干外部结构也可通过加强脑干网状结构抑制区的活动抑制肌紧张，这种作用称为始动作用。
图10-17 猫脑干网状结构抑制区和易化区示意图
注：1表示大脑皮质；2表示尾状核；3表示小脑；4表示脑干网状结构抑制区；5表示脑干网状结构易化区；6表示延髓前庭核；+表示脑干网状结构易化区；-表示脑干网状结构抑制区。
（二）去大脑僵直
正常情况下，脑干网状结构的易化作用与抑制作用保持平衡，才能维持正常的肌紧张。在中脑上、下丘之间切断动物的脑干，动物立即出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱僵硬，呈角弓反张状态，这种现象称为去大脑僵直（decerebraterigidity）。去大脑僵直现象是由于切断了大脑皮质和纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的功能联系，抑制区失去了高位中枢的始动作用，使脑干网状结构抑制区的活动水平下降，而脑干网状结构易化区的活动相对增强，造成肌紧张加强所致。去大脑僵直后伸肌紧张性亢进的动物模型如图10-18。
图10-18 去大脑僵直后伸肌紧张性亢进的动物模型
去大脑僵直主要使抗重力肌的肌紧张明显加强。一般情况下伸肌是抗重力肌，因此伸肌肌紧张在去大脑僵直时明显加强。而有的动物，如南美洲的树懒生长于森林中，经常悬挂在树上，屈肌是抗重力肌。这类动物发生去大脑僵直时，屈肌的肌紧张明显加强。人类在某些疾病中，也可出现与动物去大脑僵直相类似的现象。例如，蝶鞍上囊肿导致大脑皮质与大脑皮质下失去联系时，患者可出现下肢明显的伸肌僵直及上肢的半屈状态，称为去皮质僵直。上肢的半屈状态是抗重力肌肌紧张增强的表现。人类的去大脑僵直，有时可在中脑具有疾病时出现，具体表现为头后仰，上、下肢僵硬伸直，上臂内旋，手指屈曲（图10-19）。临床上如见到患者出现去大脑僵直现象，往往表明病变已严重地侵犯了脑干，是预后不良的信号。
图10-19 人类去皮质僵直及去大脑僵直
注：（a）和（b）为去皮质僵直；（c）为去大脑僵直。
从牵张反射的角度来分析，肌紧张加强的机制可以有两种：一种是由于高位中枢的下行性作用，直接或间接地通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为α僵直；另一种是由于高位中枢的下行性作用，首先提高脊髓γ运动神经元的活动，使肌梭的敏感性提高而传入冲动增多，转而使脊髓α运动神经元的活动提高，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为γ僵直。由前庭核下行的作用主要是直接或间接促使α运动神经元活动加强，导致α僵直。由脑干网状结构易化区下行的作用主要使γ运动神经元活动加强，转而发生肌紧张加强，出现γ僵直。经典的去大脑僵直主要属于γ僵直，因为在消除肌梭传入冲动对中枢的作用后，僵直现象可以相应消失。高位中枢对骨骼肌运动控制如图10-20所示。
三、小脑对躯体运动的调节
小脑对躯体运动的调节与动物运动方式的进化有关。当动物只有躯干时，小脑只有绒球小结叶部分，称为古小脑。当动物依靠鳍或肢体运动时，则出现了小脑蚓部，称为旧小脑。当动物以肢体将躯干支撑离开地面进行复杂运动时，则出现了小脑半球，称为新小脑。图10-21所示为小脑分区模式图。
（一）前庭小脑的功能
前庭小脑又称古小脑，主要由绒球小结叶构成。实验研究发现，切除绒球小结叶的猴，由于平衡功能失调而不能站立，只能躲在墙角里依靠墙壁而站立，但其随意运动仍然很协调，能很好地完成进食动作。在第四脑室附近出现肿瘤的患者，由于肿瘤往往压迫、损伤绒球小结叶，患者站立不稳，但其肌肉运动协调仍良好。这些说明绒球小结叶主要功能是维持身体平衡。绒球小结叶的平衡功能与前庭器官及前庭核活动有密切关系，其反射进行的途径如下：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→肌肉。
图10-20 高位中枢对骨骼肌运动控制的模式图
图10-21 小脑分区模式图
（二）脊髓小脑的功能
脊髓小脑又称旧小脑，由小脑前叶（包括单小叶）和小脑后叶的中间带区构成，其主要功能是调节肌紧张。部分小脑主要接受脊髓小脑传入神经纤维的投射，其感觉传入冲动主要来自肌肉与关节等本体感受器。小脑前叶对肌紧张具有抑制和易化的双重调节作用。在进化过程中，小脑前叶的抑制肌紧张作用逐渐减退，而易化作用逐渐占优势。小脑对肌紧张的调节作用，在不同动物表现不一样，对人类而言，小脑损伤后的主要表现为肌紧张降低，即易化作用减弱，造成肌无力等症状。
（三）新小脑的功能
新小脑主要是指皮质小脑及小脑后叶的中间带区，其主要功能是协调随意运动。由于小脑后叶中间带区还接受脑桥神经纤维的投射，并与大脑皮质运动区之间有环路联系，因此它在执行大脑皮质发动的随意运动方面有重要作用。当切除或损伤这部分小脑后，随意动作的力量、方向及限度将发生紊乱，同时肌张力减退，表现为四肢乏力。受害动物或患者不能完成精巧动作，肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向（称为意向性震颤），行走摇晃呈酩酊状或蹒跚状，这部分小脑是在肌肉在运动进行过程中起协调作用的。这种动作性协调障碍，称为小脑共济失调（cerebellarataxia）。
皮质小脑指小脑后叶的外侧部，它不接受外周感觉的传入信息，仅接受由大脑皮质广大区域（包括感觉区、运动区、联络区等）传来的信息。皮质小脑与运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。精巧运动是逐步在学习过程中建立起来的。在开始学习阶段，运动是不协调的，这是因为小脑尚未发挥其协调功能。在学习过程中，大脑皮质与小脑之间不断进行着联合活动，同时小脑不断接受感觉传入冲动的信息并逐步纠正运动过程中所发生的偏差，使运动逐步协调起来。例如，打字、演奏的学习过程就是这样的一个过程。
四、基底神经核对躯体运动的调节
（一）基底神经核躯体运动的调节功能
基底神经核是指大脑基底部的一些核团，主要包括尾状核和豆状核，豆状核又分为壳核和苍白球。尾状核和豆状核合称为纹状体，其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾状核和壳核则进化较新，称为新纹状体。此外，丘脑底核、中脑的黑质和红核在结构和功能上与纹状体是紧密相连的，因此也常在基底神经核中一起研究。其中，苍白球是纤维联系的中心，尾状核、壳核、丘脑底核、黑质均发出纤维投射到苍白球，而苍白球也发出纤维与丘脑底核、黑质相联系。
基底神经核有重要的运动调节功能，它与随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理都有关系。这说明基底神经核的功能与躯体运动有密切的联系，但基底神经核具体是如何调节身体运动的，目前尚不清楚。
（二）基底神经核损伤
图10-22 黑质-纹状体环路示意图
目前人类对基底神经核功能的认识，主要是根据它们损伤时出现的临床症状和治疗结果进行推测得来的。临床上基底神经核损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合征，代表病是帕金森病（震颤麻痹）；另一类是具有运动过多而肌紧张降低的综合征，代表病是舞蹈病和手足徐动症。帕金森病的病变主要位于黑质，而舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体。
（1）帕金森病：帕金森病患者的症状是全身性肌紧张增强、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢（尤其是手部），其次是下肢及头部。目前认为，中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状体，而纹状体内存在乙酰胆碱神经递质系统。图10-22所示为黑质-纹状体环路示意图。中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，多巴胺含量大大下降，无法抑制乙酰胆碱神经递质系统的活动，导致其功能亢进，因而出现一系列肌紧张增强的症状，这是产生震颤麻痹的主要原因。在临床实践中常使用左旋多巴以增加多巴胺的合成，能明显改善帕金森病患者的症状。
知识链接
帕金森病
帕金森病又称为震颤麻痹，它是造成缓慢性运动失调的常见疾病。它主要累及50岁以上的成人，发病率约为0.1%，以多巴胺能神经元退化为主要病理改变。帕金森病最常见的类型是没有明显原因的缓慢发病，安静时有明显的肌肉震颤和肌肉强直，运动缓慢、减少，由于面部表情肌的运动过少而形成“面具脸”。科学家们分析发病的机制后认为，由于黑质多巴胺释放减少，从而对纹状体的抑制作用降低，影响了运动功能。左旋多巴（多巴胺的氨基酸类前体物质）能用于治疗帕金森病，减轻其症状，但并不能阻止病情的发展。近年来，使用胚胎细胞移植到黑质的方法用于治疗帕金森病，但是仍有不完善之处。帕金森病的发病机理及治疗措施，仍是目前神经科学研究的热点问题。
（2）舞蹈病：舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等表现。病理研究证明，遗传性舞蹈病患者有显著的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩，而黑质-纹状体环路是完好的。舞蹈病主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而多巴胺能神经元功能相对亢进所致。临床上常使用利血平降低中枢神经系统内多巴胺类神经递质的含量可缓解舞蹈症的症状。
五、大脑皮质对躯体运动的调节
大脑皮质是调节躯体运动的最高级中枢，如果人类大脑皮质出现损伤，那么，其随意运动就会出现严重障碍。
（一）大脑皮质的运动区
大脑皮质中与躯体运动密切相关的区域，称为大脑皮质运动区，在人类主要位于中央前回。大脑皮质的运动区有下列的功能特征。①交叉支配：一侧大脑皮质主要支配对侧躯体的肌肉，但头面部肌肉的支配多数是双侧性的。②倒置支配：从运动区的定位可以看出，大脑皮质的一定区域支配一定部位的肌肉，定位安排是倒置的，与感觉区的支配类似。下肢代表区在顶部，上肢、躯干部在中间，头面部代表区在底部，但头部代表区内部的安排仍为正立。③运动区的大小与运动的精细、复杂程度有关，即运动越精细、复杂，大脑皮质运动区就越大，如手和五指所占的大脑皮质区域与整个下肢所占面积相当。
此外，大脑皮质运动区还有辅助运动区和第二运动区。①辅助运动区：位于大脑皮质内侧面，即两半球纵裂的内侧壁，扣带回以上，运动区之前。刺激该区可引起肢体运动和发声，反应一般为双侧性的。②第二运动区：位于中央前回与岛叶之间，即第二感觉区的位置，用较强的电刺激能引起双侧的运动反应，定位也与第二感觉区类似。
（二）大脑皮质下行传导通路及其功能
大脑皮质对躯体运动的调节功能是通过下行传导通路最后抵达位于脊髓前角和脑干的运动神经核以控制躯体运动来完成的。抵达脊髓前角的下行传导通路称为皮质脊髓束，而抵达脑干运动神经核的下行传导通路则称为皮质核束。
（1）皮质脊髓束：由大脑皮质发出的下行纤维，在锥体的下端，大部分纤维左右交叉后沿脊髓外侧索下行，形成皮质脊髓侧束，沿途逐节止于各节段的脊髓前角运动神经元。其功能是控制四肢远端的肌肉，与精细的技巧性运动有关。而小部分纤维未交叉在同侧脊髓前索内下行，形成皮质脊髓前束，分别止于同侧和对侧（少部分下降后又交叉）的脊髓前角运动神经元（只到达胸节），其主要功能是控制躯干和四肢近端的肌肉，尤其是屈肌，与姿势的维持和粗大的运动动作有关。
（2）皮质核束：皮质核束是由大脑皮质发出的下行纤维，大部分止于双侧的躯体运动核，但面神经核（支配面肌）的下部和舌下神经核（支配舌肌）只接收对侧皮质核束的纤维。其主要功能是控制头面部骨骼肌的随意运动。
此外，起源于大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、红核、黑质、小脑、脑干网状结构等的纤维在上述组成部位多次换元，最后终于脊髓前角运动神经元或脑神经运动核，通过脊神经或脑神经，支配相应的骨骼肌。其主要功能是调节肌张力和协调肌群活动。
大脑皮质运动神经元的下行通路在传统的生理学上被分为锥体系和锥体外系两大部分。锥体系包括皮质脊髓束和皮质核束，锥体外系是指锥体系以外的控制躯体运动的下传系统。由于锥体系和锥体外系在大脑皮质的起源上是互相重叠的，因此大脑皮质运动区的损伤效应就难以分清是属于锥体系还是锥体外系功能缺损。同时，锥体系下行经过脑干时，还发现许多侧支进入大脑皮质下核团调节锥体外系的活动。所以，从大脑皮质到脑干之间，各种病理过程产生的运动障碍往往是由于锥体系和锥体外系合并损伤的结果。但是，到达延髓尾端水平，锥体系出现相对独立性，延髓锥体的损伤效应可以认为主要是锥体系功能缺损。
通常认为锥体系由上、下两级运动神经元组成，上运动神经元位于大脑皮质内的锥体细胞，下运动神经元位于脑干躯体运动核和脊髓前角内。临床上把涉及锥体系损害的一系列表现称为锥体系综合征（即上运动神经元麻痹综合征）。它包括随意运动的丧失、肌紧张加强、腱反射亢进、巴宾斯基征阳性等，主要表现为“硬瘫”。但是，锥体系综合征实际上是锥体系和锥体外系合并损伤的结果，而不是严格的单纯锥体系传导中断的表现。比较而言，下运动神经元损害引起的临床症状与上运动神经元是不同的，下运动神经元损害引起的肌肉麻痹范围较为局限，骨骼肌张力下降，主要表现为“软瘫”，腱反射减弱或消失，肌肉因营养障碍而明显萎缩。
第四节 神经系统对内脏活动的调节
一、自主神经系统
调节内脏活动的神经系统称为自主神经系统（autonomicnervoussystem），因为在一般情况下，这个系统不受意识控制。按一般惯例，自主神经系统仅指支配内脏器官的传出神经系统，而不包括传入神经系统，并将其分成交感神经系统（sympatheticnervous system）和副交感神经系统（parasympatheticnervoussystem）两个部分。
（一）自主神经系统功能特征
1.自主神经系统的结构和功能特征
（1）交感神经系统和副交感神经系统的中枢起源不同：交感神经系统起自脊髓胸腰段（L1～L3）的侧角。副交感神经系统的起源比较分散，一部分起自脑干的脑神经核，另一部分起自脊髓骶段（S2～S4），相当于脊髓侧角的部位（图10-23）。
图10-23 自主神经系统分布示意图
注：表示节前纤维；
表示节后纤维。
（2）分为节前纤维和节后纤维：从中枢发出的自主神经纤维在抵达效应器官前必须先进入外周神经节，此纤维终止于节内神经元上，由节内神经元再发出纤维支配效应器官。由中枢发出的纤维称为节前纤维，由节内神经元发出的纤维称为节后纤维。节前纤维是有髓鞘的B类纤维，其传导速度较快。节后纤维是无髓鞘的C类纤维，其传导速度较慢。交感神经节离效应器官较远，因此节前纤维短而节后纤维长。副交感神经节离效应器官较近，有些神经节就在效应器官壁内，因此节前纤维长而节后纤维短。
（3）双重支配：人体大多数器官都接受交感神经系统和副交感神经系统双重支配，但交感神经系统的分布更广泛，几乎所有内脏器官都受它支配。而副交感神经系统的分布较局限，某些器官不受副交感神经系统支配。例如，皮肤和肌肉内的血管、小汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质就只受交感神经系统支配。
（4）功能相互拮抗：除少数器官外，一般组织器官都接受交感神经系统和副交感神经系统的双重支配。在具有双重支配的器官中，交感神经系统和副交感神经系统的作用往往具有拮抗的性质。例如：对于心脏，迷走神经具有抑制作用，而交感神经系统则具有兴奋作用；对于小肠平滑肌，迷走神经具有增强其运动的作用，而交感神经系统却具有抑制作用。这种拮抗性使神经系统能够从正、反两个方面调节内脏的活动，拮抗作用的对立统一是神经系统对内脏活动调节的特点。但是也有例外，例如，唾液腺的交感神经系统和副交感神经系统支配都有促进分泌的作用，但两者的作用也有差别，前者促进腺体分泌黏稠的唾液，后者促进腺体分泌稀薄的唾液。
（5）紧张性作用：自主神经对效应器官的支配，一般具有紧张性作用，即在安静时自主神经不断地向效应器发放低频神经冲动。如：切断支配心脏的心迷走神经，则心率增快，说明心迷走神经本来有紧张性冲动传出，对心脏具有持久的抑制作用；切断心交感神经，则心率变慢，说明心交感神经也有紧张性冲动传出。
（6）与效应器本身的功能状态有关：自主神经对内脏功能的调节作用明显受到效应器功能状态的影响。如：刺激交感神经系统可引起动物无孕子宫的运动受到抑制，而对有孕子宫却可加强其运动（因为无孕子宫与有孕子宫的受体不一样）；胃幽门部如果原来处于收缩状态，则刺激迷走神经使之舒张，若原来处于舒张状态，则刺激迷走神经使之收缩。
2.自主神经系统的主要功能
自主神经系统的主要功能在于调节心肌、平滑肌和腺体（包括消化腺、汗腺、部分内分泌腺等）的活动（表10-8）。
表10-8 自主神经系统的主要功能
续表
交感神经系统的活动常伴有肾上腺髓质的分泌，所以常将二者合称为交感-肾上腺系统。此系统的活动一般涉及面广泛，常为整个系统参与反应。其主要作用在于动员机体储备的能量使机体能适应环境的急骤变化。例如，在剧烈肌肉运动、窒息、失血或冷冻等情况下，机体出现心率加速、皮肤与腹腔内脏的血管收缩、血液储存库排出血液以增加循环血量、红细胞计数增加、支气管扩张、肝糖原分解加速及血糖浓度上升等现象，这些就是此系统活动所造成的，称为应激反应（emergencyreaction）。
交感神经系统活动具有广泛性，但并不意味着它毫无选择性，实际上，交感神经系统发生反应时，各部位的交感神经系统活动还是有区别的。例如，失血后的开始10min内，交感神经系统传出的活动增加，主要表现为心脏活动增强与腹腔内脏血管的收缩，而其他反应就不明显。又如，加温刺激下丘脑引起体温调节反应时，皮肤血管的交感神经系统活动减弱而使皮肤血流量增加，但内脏血管的交感神经系统活动却增强。上述这些都说明，交感神经系统的反应具有相对选择性。
副交感神经系统的活动伴有胰岛素的分泌，所以常将二者合称为迷走-胰岛素系统。此系统的活动比较局限。其主要作用是保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量及加强排泄和促进生殖等。例如，心脏活动的抑制、瞳孔缩小避免强光的进入、消化道功能增强以促进营养物质的吸收和能量的补给等，这些就是此系统活动的结果。
（二）内脏感觉传入的特征
机体内脏器官除有交感神经系统和副交感神经系统支配外，也有感觉神经分布。来自内脏的刺激由内脏感觉性神经将冲动传到中枢，中枢可直接通过内脏运动神经直接或间接通过体液来调节各内脏器官的活动。
内脏感觉神经在形态结构上与躯体感觉神经大致相同，但有其自己的特点。
（1）痛阈较高：内脏感觉纤维的数目较少，多为细纤维，痛阈较高，对于一定强度的刺激不产生疼痛。例如，外科手术切割、挤压或烧灼内脏，患者不觉疼痛。内脏对牵拉、膨胀和痉挛刺激较敏感。
（2）内脏痛较弥散，定位不准确：内脏感觉的传入途径较分散，即一个脏器的感觉纤维可经几个节段的脊神经进入中枢，而一条脊神经又包含几个脏器的感觉纤维。
（3）常伴有牵涉痛：当某些内脏器官发生病变时，常在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛，这种现象就是牵涉痛。
二、内脏功能的中枢调节
（一）脊髓对内脏活动的调节
交感神经系统和部分副交感神经系统发源于脊髓的外侧角及相当于外侧角的部位，因此脊髓可以成为内脏活动的初级中枢。在脊髓颈段（C5）以上离断的动物，脊休克期过去以后，血压可以上升恢复到一定水平，说明脊髓中枢可以完成基本的血管张力反射，以维持血管的紧张性，保持一定的外周阻力。该动物还可具有反射性排尿和排便的能力，说明基本的排尿反射与排便反射可以在脊髓中枢内完成。脊髓高位离断的患者，脊休克期过去以后，也可见到血管张力反射、发汗反射、排尿和排便反射、勃起反射的恢复。但是，这种反射调节功能是初级的，不能很好地适应生理功能的需要。例如，当由平卧位转为站立位时，患者就感到头晕，因为这时体位性血压反射的调节能力很差，脊髓以上的心血管中枢活动已不能控制脊髓的初级中枢，血管的外周阻力已不能及时发生改变。此时，患者基本的排尿反射可以进行，但排尿不能受意识控制，而且排尿也不完全。
（二）脑干对内脏活动的调节
脑干具有许多重要的内脏活动中枢，其中，尤为重要的是延髓。由延髓发出的自主神经传出神经纤维支配头部的所有腺体、心、支气管、气管、食管、胃、胰腺、肝和小肠等。同时，脑干网状结构中存在许多与内脏功能活动有关的神经元，其下行纤维支配脊髓，调节着脊髓的自主神经功能。因此，延髓中有心血管功能、呼吸功能、消化功能等反射调节中枢。临床观察和动物实验观察证明，延髓压迫或受损时，可迅速造成死亡，以致有科学家将延髓称为“生命中枢”。此外，脑桥中有呼吸调整中枢、角膜反射中枢，中脑中有瞳孔对光反射中枢。
（三）下丘脑对内脏活动的调节
下丘脑不仅是较高级的调节内脏活动的中枢，也是联系其他生理活动的整合中枢，调节着体温、营养摄取、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等重要生理过程。
（1）调节腺垂体的内分泌功能：下丘脑内有些神经元能分泌调节腺垂体激素的肽类物质，这些肽类物质有9种，经垂体门脉系统到达腺垂体，可促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。
（2）调节水平衡：水平衡包括水的摄入与排出两个方面，人体通过渴觉引起摄水，而排水则主要取决于肾的活动。损坏下丘脑可引起烦渴与多尿，说明下丘脑对水的摄入与排出调节均有关系。下丘脑控制摄水的区域在下丘脑的外侧区，与摄食中枢极为靠近。破坏下丘脑外侧区后，动物除拒食外，饮水也明显减少。但是，控制摄水的中枢其确切部位还不清楚。下丘脑控制排水的功能是通过改变抗利尿激素的分泌来完成的。下丘脑内存在着渗透压感受器，它能按血液的渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌，此种感受器存在于视上核和室旁核内。一般认为，下丘脑控制摄水的区域与控制抗利尿激素分泌的核团在功能上是有联系的，两者共同调节着水平衡。
（3）体温调节：哺乳类动物在下丘脑以下部位横切脑干后，就无法保持体温的相对稳定。而在间脑以上切除大脑皮质的动物，体温仍能基本保持相对稳定。科学研究已证实，视前区-下丘脑前部存在着体温调节的基本中枢，可感受温度变化的刺激，调节机体的产热和散热活动，使体温保持相对稳定。
（4）调节摄食行为：埋藏电极刺激动物下丘脑外侧区，引起动物食欲增大而逐渐增胖。由此认为，下丘脑外侧区存在摄食中枢（feedingcenter）。而在腹内侧核存在饱中枢（satietycenter），破坏此核后，动物将停止进食活动。一般来说，摄食中枢与饱中枢的神经元活动具有相互制约的关系，而且这两种神经元对血糖水平十分敏感，血糖水平的高低可能调节着摄食中枢和饱中枢的活动。
（5）调节情绪变化：情绪是人类的一种心理现象，但伴随着情绪活动也发生一系列生理变化。这些客观的生理变化，称为情绪生理反应。下丘脑对情绪生理反应有重要的调节作用。例如，切除间脑水平以上的猫，只保留下丘脑以下结构完整，常出现一系列类似于人类发怒时的表现，我们将其称为“假怒”。若损伤整个下丘脑则“假怒”就不再出现。通常情况下，下丘脑的这种活动，由于受到大脑皮质的抑制，不易表现出来。切除大脑后则抑制解除，下丘脑的防御反应功能被释放出来，在微弱的刺激下就能激发强烈的“假怒”反应。相关研究指出，下丘脑内存在防御反应区，它主要位于下丘脑近中线两旁的腹内侧区。电刺激该区还可出现防御性行为。由此可见，下丘脑与情绪生理反应的关系很密切。人类下丘脑的疾病也往往伴随着不正常的情绪生理反应。
（6）控制生物节律：机体的各种生命活动常按一定的时间顺序发生规律性变化，这种变化的节律称为生物节律。根据周期的长短可分为日节律、月节律和年节律等，其中日节律表现尤为突出。人体许多生理功能都存在这种周期节律，例如血细胞数、体温、促肾上腺皮质激素分泌等。身体内各种不同细胞都具有各自的周期节律，但在自然环境中生活的人体器官组织却表现统一的周期节律，这说明体内有一个总的控制生物节律的中心，它能使各种不同的生物节律统一起来，趋于同步化。相关研究已证实，下丘脑的视交叉上核可能是生物节律的控制中心，视交叉上核可通过视网膜-视交叉上核束与视觉感受器发生联系。外环境的昼夜光照变化可影响视交叉上核的活动，从而使体内日周期节律与外环境的昼夜节律同步起来。
（四）大脑皮质对内脏活动的调节
大脑皮质对内脏活动的调节是通过边缘系统和新皮质来实现的。
（1）边缘系统：与内脏活动关系最密切的大脑皮质结构是边缘系统。边缘系统由边缘叶和与之相联系的大脑皮质下结构组成。边缘叶是指大脑半球内侧面皮质与脑干连接部和胼胝体旁的环周结构，包括扣带回、海马旁回、钩回、穹窿、胼胝体等。边缘系统是调节内脏活动的重要中枢，参与对血压、心率、呼吸、胃肠、体温、排尿、排便等活动的调节，故有人称其为“内脏脑”。此外，边缘系统还与情绪、食欲、学习等活动有关。
（2）新皮质：进化较新、分化程度最高的大脑半球外侧面结构。电刺激动物的新皮质，除能引起躯体运动反应外，也能引起内脏活动的变化，如呼吸、消化、血管运动的变化等。若切除新皮质，除有感觉、运动丧失外，很多内脏功能如血压、排尿、体温等的调节均发生异常。
第五节 脑的高级功能
人类的大脑皮质高度发达，它除了能产生感觉和对躯体运动、内脏活动进行精细、完善的调节外，还有更为复杂的高级功能，如完成复杂的条件反射、觉醒与睡眠、学习和记忆等活动及实现意识、思维、语言等功能活动。大脑皮质的神经元活动时还伴有脑电波发生，记录脑电波的变化（脑电图）是进行人脑研究和脑部疾病检查的重要手段。
一、人类大脑皮质的活动特征
（一）条件反射
神经系统活动的基本方式是反射（reflex），反射可分为非条件反射（unconditioned reflex）和条件反射（conditionedreflex）两种，条件反射是脑的高级神经系统活动。
（1）条件反射的建立：非条件反射是先天就有的，如食物（非条件刺激）进入口腔就能引起唾液分泌。条件反射是在非条件反射的基础上，在个体生活过程中逐渐建立起来的反射，可以在个体生活中自然形成，也可以人工训练而形成。例如，在巴甫洛夫的经典动物实验中，给狗喂食前先给予铃声，铃声之后给予食物，这样进行多次后，每当狗听到铃声时就会分泌唾液，此时铃声（条件刺激）就成为进食的信号，由无关刺激变成了条件刺激，这样的反射就称为条件反射。任何无关刺激（如铃声）和非条件刺激在时间上的多次结合应用，都可以形成条件反射。
（2）条件反射的消退：条件反射形成后，若只给条件刺激，而不用非条件刺激强化（例如只给铃声而不再给食物），那么条件反射就会逐渐减弱，甚至完全不出现，这种现象称为条件反射的消退。条件反射消退后，只要再经强化，条件反射又可恢复。条件反射消退不是原先建立的条件反射丧失，而是新的条件反射替代了原来的条件反射。
（3）条件反射的泛化和分化：在条件反射形成的初期，若给予与条件刺激相似的刺激，也可获得条件刺激的效果，这种现象称为条件反射的泛化。例如，将频率为100Hz的音响刺激与食物结合，形成唾液分泌的条件反射后，90Hz和110Hz的音响刺激，仍然可以引起唾液分泌，这称为条件反射的泛化。如果以后只有100Hz音响刺激才给予食物，结果只有100Hz的音响刺激能引起唾液分泌，其他的近似刺激将不再引起唾液分泌。这种现象称为条件反射的分化。条件反射建立时从泛化到分化的发展过程是大脑皮质实现复杂分析功能的生理基础。
（4）人类条件反射的特点：条件反射是人和动物共有的，但人类和动物在形成条件反射的质和量上都有根本性区别。动物只能对具体的信号，如声音、光线、形状、气味等第一信号建立条件反射，而人类的大脑皮质高度发达，除了能对第一信号建立条件反射外，还可对语言、文字等抽象信号（第二信号，即信号的信号）建立条件反射。巴甫洛夫把由第一信号建立条件反射的大脑皮质功能系统称为第一信号系统（firstsignalsystem），对第二信号系统建立条件反射的大脑皮质功能系统称为第二信号系统（secondsignalsystem）。人类同时拥有这两类系统。
第二信号系统是人类区别于动物的主要特征。随着生产的发展、社会的进步，人类的第二信号系统活动也不断发展和完善，其作用也越来越重要。人们借助语言文字沟通思想、表达情感、进行学习、认识世界、改造环境。良好的语言、文字，对人的生理活动、心理活动有着积极的影响，有利于增强机体的抗病能力，促进和恢复健康。不良的语言、文字，对人的生理活动、心理活动起着消极的作用，不仅影响患者的康复，而且也会引起疾病的发生。所以，医护人员在诊治和护理患者时，既要重视药物、手术等的治疗，也要重视心理治疗，充分发挥第二信号系统的积极作用。
（二）优势半球
人类两侧大脑半球的功能是不对等的。在使用右手劳动为主的成年人中，语言活动功能主要由左侧大脑皮质管理，而与右侧大脑皮质无明显关系。由于左侧大脑半球在语言活动功能上占优势，因此一般称左侧半球为优势半球（dominanthemisphere）。产生各种语言活动功能障碍时，在一般运用右手劳动为主的成年人中，其大脑皮质损伤经常发生在左侧。这反映了人类两侧大脑半球功能是不对等的，这种一侧优势的现象仅在人类中具有。
人类左侧大脑皮质在语言活动功能上占优势的现象，虽然与一定的遗传因素有关，但主要是在后天生活实践中逐步形成的，这与人类习惯运用右手进行劳动有密切的关系。小儿在2～3岁之前，如果发生左侧大脑半球损害，则其语言活动功能的紊乱和右侧大脑半球损害的情况没有明显的差别，说明这时候尚未建立左侧优势，双侧大脑半球均与语言活动功能有关。10～12岁时，人的左侧优势逐步建立，但在左侧大脑半球损害后，尚有可能在右侧大脑半球再建立起语言活动的中枢。在发育到成年人后，左侧优势已经形成，如果发生左侧大脑半球损害就很难在右侧大脑半球再建立起语言活动的中枢。
上述两侧大脑半球对不同认识功能的优势现象，还可通过裂脑实验研究加以证实。对患有顽固性癫痫的患者，为了阻断癫痫在两侧大脑半球之间传布发作，常将患者的连合纤维（胼胝体）切断。手术后患者对出现在左侧视野中的物体（视觉投射到右侧大脑半球）不能用词语说出物体的名称，而对出现在右侧视野中的物体（视觉投射到左侧大脑半球）就能说出物体的名称，说明语言活动中枢在左侧大脑半球。对正常人而言，虽然其语言活动中枢在左侧大脑半球，但能对左侧视野中的物体说出其名称，这是连合纤维的功能，因为连合纤维使左、右两侧大脑半球的功能发生了联系。
（三）语言中枢
语言功能是人类在社会历史发展过程中逐渐形成的，是人类大脑皮质所特有的，主要包括说话、听话、书写、阅读4个区。人类大脑皮质一定区域的损伤，可以引起特有的各种语言活动功能障碍。临床研究发现，损伤布洛卡（Broca）三角区即额下回后部会引起运动性失语症。患者可以看懂文字与听懂别人谈话，但自己却不会讲话，是不能用“词”来表达自己的意思。损伤额中回后部接近中央前回手部代表区的部位，则患者可以听懂别人的谈话，看懂文字，自己也会讲话，但不会书写，这种情况称为失写症。颞上回后部的损伤，会引起感觉性失语症，患者可以讲话及书写，也能看懂文字，但听不懂别人讲话的含义。如果角回损伤则可引起失读症，患者的视觉是良好的，其他的语言活动功能仍健全，但看不懂文字的含义。因此，语言活动的完整功能是与相应大脑皮质区域的活动密切相关的（表10-9，图10-24）。
表10-9 大脑皮质的语言代表区及功能障碍
图10-24 大脑皮质与语言功能有关的主要区域
知识链接
男性与女性的大脑有何不同？
来自哈佛大学的研究人员发现，男性与女性大脑某些部分存在差异：男性大脑中负责问题处理与决策的大脑额叶某些部分及负责调节情绪的边缘皮质比女性要更大一些；男性大脑中的灰质大约是女性大脑的6.5倍，但是女性大脑中的白质却是男性的10倍。这种差异可能为男性与女性在思考方式上的不同做出解释：男性喜欢运用灰质思考，灰质中富含大量的神经元；女性则擅长用白质思考，白质包含更多神经元之间的连接体。另外，在韦尼克语言中枢中，女性的神经细胞数量要比男性的高出12%，所以女性的语言表达能力要比男性更优秀。
二、学习与记忆
学习与记忆是两个相联系的神经活动过程。学习是指人和动物依赖于经验来改变自身行为以适应环境的神经活动过程。记忆则是学习到的信息储存和“读出”的神经活动过程。
（一）学习的形式
（1）非联合型学习：非联合型学习不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系，又称为简单学习。习惯化和敏感化属于这种类型的学习。习惯化是指当一个不产生伤害性效应的刺激重复作用时，机体对该刺激的反射反应逐渐减弱的过程，如人们对有规律而重复出现的强噪音逐渐不再对其产生反应。敏感化是指反射反应加强的过程，例如，一个弱伤害性刺激本仅引起弱的反应，但在强伤害性刺激作用后弱刺激的反应就明显加强。在这里，强刺激与弱刺激之间并不需要建立什么联系。
（2）联合型学习：联合型学习是指两个事件在时间上很接近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。
（二）记忆的过程
外界通过感觉器官进入大脑的信息量是很大的，但估计仅有1%的信息能被较长期地储存和记忆，而大部分却被遗忘。能被长期储存的信息都是对个体具有重要意义的，而且是反复作用的信息。因此，在信息储存过程中必然包含着对信息的选择和遗忘两个因素。信息的储存要经过多个步骤，但简略地可把记忆划分为两个阶段，即短时性记忆和长时性记忆。在短时性记忆中，信息的储存是不牢固的，例如，对于一个电话号码，当人们刚刚看过但没有通过反复运用而转入长时性记忆时，很快便会遗忘。但如果通过较长时间地反复运动，则所形成的痕迹将随每一次的使用而加强起来，最后可形成一种非常牢固的记忆。
人类的记忆过程可以细分为四个阶段（图10-25），即感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆。前两个阶段相当于上述的短时性记忆，后两个阶段相当于长时性记忆。①感觉性记忆：通过感觉系统获得信息后，首先在脑的感觉区内储存的记忆，此阶段储存的时间很短，一般不超过1min，如果没有经过注意和处理就会很快消失。②第一级记忆：如果在这阶段经过加工处理，把那些引起不连续的、先后进来的信息整合成新的连续的印象，就可以从短暂的感觉性记忆转入第一级记忆。但是，信息在第一级记忆中停留的时间仍然很短暂，平均约几秒钟。③第二级记忆：通过反复运用、学习，信息便在第一级记忆中循环，从而延长了信息在第一级记忆中停留的时间，这样就使信息容易转入第二级记忆之中，第二级记忆持续时间较长，可记忆数分至数年。④第三级记忆：一种深刻在脑中的记忆。有些记忆的痕迹，如自己的名字和每天都在进行操作的手艺等，通过长年累月的运动，是不易遗忘的，这一类记忆是储存在第三级记忆中的。
图10-25 人类的记忆过程四个阶段的信息流程示意图
（三）记忆障碍
记忆障碍也称为遗忘（lossofmemory），是指部分或完全失去回忆和再认的能力。遗忘是一种正常的生理现象。临床上把记忆障碍分为两类，即顺行性遗忘症和逆行性遗忘症。凡不能保留新近获得的信息的称为顺行性遗忘症。患者对于一个新的感觉性信息虽能做出合适的反应，但只限于该刺激出现时，一旦该刺激消失，患者在数秒钟就失去了进行正确反应的能力。所以患者易忘近事，而远期记忆仍存在。本症多见于慢性酒精中毒者。发生本症的机制，可能是由于信息不能从第一级记忆转入第二级记忆，一般认为，这种障碍与海马的功能损坏有关。凡正常脑功能发生障碍之前的一段时间内的记忆均已丧失的，称为逆行性遗忘症，患者不能回忆起紧接着本症发生前一段时间的经历。一些非特异性脑疾患（如脑震荡、电击等）和麻醉均可引起本症。例如，车祸造成脑震荡的患者恢复后，不能记起发生车祸前一段时期内的事情，但自己的名字等信息仍能记得。发生本症的机制可能是第二级记忆发生了紊乱，而第三级记忆却不受影响。
三、大脑皮质的电活动
大脑皮质的神经元具有电活动：一种是大脑皮质经常发生持续的节律性电位改变，称为自发脑电活动；另一种是在感觉传入冲动的激发下或脑的某一部位受到刺激时，脑的某一区域产生的较为局限的电位变化，称为皮质诱发电位。
（一）脑电图
临床上通过仪器在头皮上用双极或单极记录法来观察大脑皮质的电位变化，记录到的脑电波称为脑电图（electroencephalogram，EEG）。
1.脑电图的波形
依据脑电图的波形频率的不同，一般可以区分四种基本波形（图10-26，表10-10）。
图10-26 正常脑电波的四种基本波形示意图
（1）α波：α波一般在清醒、安静并闭眼时出现，在枕叶部位最显著。α波的波幅常出现自小而大、自大而小的周期性变化，形成所谓α节律的梭形波形。当受试者睁开眼睛或接受其他刺激时，α波立即消失，这一现象称为α阻断，如果受试者再度安静闭目，则α波又重新出现。通常认为，α波是大脑皮质在安静时的主要电活动表现。α波的频率为8～13 Hz，波幅为20～100μV。
（2）β波：在α波的基础上，若睁眼视物、思考问题或接受其他刺激时，α波立即消失，出现频率增快、波幅减小的β波，β波在额叶和顶叶较显著，一般认为，β波是新皮质处于紧张状态时的电活动表现。β波的频率为14～30Hz，波幅为5～20μV。
（3）θ波：θ波一般在人体困倦时出现，枕叶和顶叶记录较明显。幼儿时期，脑电波频率较成人慢，常见θ波，到10岁后才开始出现明显的α波。θ波的频率为4～7Hz，波幅为100～150μV。
（4）δ波：正常成人在清醒时几乎没有δ波，只在睡眠时才出现；婴儿的脑电波频率比幼儿的更慢，常可见到δ波；熟睡、极度疲劳、深度麻醉、智力发育不全者，可出现δ波。δ波的频率为0.5～3Hz，波幅为20～200μV。
表10-10 正常人脑电图的四种基本波形的特点
一般认为，脑电图随大脑皮质不同的生理情况而变化，当许多大脑皮质神经元的电活动趋于一致时，就会出现低频率高振幅的波形，这种现象称为同步化。而当大脑皮质神经元的电活动不一致时，就会出现高频率低振幅的波形，称为去同步化。脑电波由高振幅的慢波转化为低振幅的快波时表示大脑皮质兴奋，而由低振幅的快波转化为高振幅的慢波时表示大脑皮质抑制。快波是一种去同步化现象，是大脑皮质处在紧张活动状态时的主要脑电活动。慢波是一种同步化现象，是大脑皮质处在安静时的主要脑电活动。
临床上，癫痫患者或大脑皮质有占位性病变（如肿瘤等）的患者，脑电活动会发生异常变化。即使患者处于清醒状态时，亦可引出θ波或δ波。因此，临床上可以借这些脑电波改变的特点，并结合临床资料来诊断癫痫或探索肿瘤的所在部位。
2.脑电波形成的机制
脑电波主要是由突触后电位变化形成的，大脑皮质单一神经元的突触后电位变化不足以引起大脑皮质表面电位改变，只有大量大脑皮质神经元同时产生突触后电位变化才能同步起来引起大脑皮质表面出现电位改变。从大脑皮质的神经元组成来看，锥体细胞的分布排列比较整齐，其树突相互平行并垂直于大脑皮质表面，因此其电活动在同步时易于总和而形成强大的电场，从而改变大脑皮质表面的电位。
（二）皮质诱发电位
皮质诱发电位一般是指感觉传入系统受刺激时，在大脑皮质上某一局限区域引出的电位变化。由于大脑皮质随时都在活动着并产生自发脑电波，因此诱发电位时常出现在自发脑电波的背景之上。皮质诱发电位可通过刺激感受器、感觉神经或感觉传导通路的任何一点而引起。该电位可分为两部分，一部分为主反应，另一部分为后发放。主反应出现的潜伏期是稳定不变的，5～12ms，波幅较大，为先正后负的电位变化。后发放尾随主反应之后，为一系列正相的周期电位变化，其节律为每秒8～12次，波幅较小。皮质诱发电位是用以寻找感觉投射部位的重要方法，在研究大脑皮质功能定位方面起着重要的作用。家兔大脑皮质感觉运动区诱发电位见图10-27。
皮质诱发电位可在人体头颅外头皮上记录到。由于记录电极离中枢较远，颅骨的电阻很大，记录到的电位变化极微弱，而且诱发电位夹杂在自发脑电之间，电位很难分辨。运用电子计算机将电位变化叠加、平均起来，能够将诱发电位显示出来，这种方法记录到的电位称为平均诱发电位。平均诱发电位目前已成为研究人类的感觉功能、神经系统疾病、行为和心理活动的一种常用手段，临床常用的有体感诱发电位、听觉诱发电位和视觉诱发电位几种。
图10-27 家兔大脑皮质感觉运动区诱发电位
注：上线表示诱发电位记录，向下为正，向上为负。下线表示时间，50ms第一个向上小波为刺激桡浅神经记号，间隔10ms后即出现先正后负的主反应，再间隔100ms左右后，即相继出现正相波动的后发放。
四、觉醒与睡眠
觉醒与睡眠都是生理活动所必需的过程，只有在觉醒状态下，人体才能进行劳动和其他活动。而睡眠，可以使人体的精力和体力得到恢复，在睡眠后保持良好的觉醒状态。成年人一般每天需要7～9h睡眠，儿童需要睡眠的时间比成年人长，而老年人需要睡眠的时间就比较短。
（一）觉醒状态的维持
觉醒状态的维持是脑干网状结构上行激动系统的作用。进一步的科学研究证实，觉醒状态可分为脑电觉醒状态和行为觉醒状态两种。脑电觉醒状态是指脑电图波形由睡眠的同步化慢波变为觉醒的去同步化快波，而行为上不一定是觉醒状态，对新异刺激不一定有探究行为。行为觉醒状态是指动物对新异刺激有探究行为，出现觉醒时的各种行为表现。这两种觉醒状态的维持各有不同的机制。
动物实验观察到，动物在注入阿托品后，脑电波变化呈现同步化慢波而不再出现快波，但动物在行为上并不表现为睡眠。如果单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统，则动物在行为上不能表现为觉醒，对新异的刺激不能表现探究行为，但脑电波变化仍可有快波出现。因此，行为觉醒的维持可能是黑质多巴胺递质系统的功能。动物实验还见到，破坏蓝斑上部去甲肾上腺素递质系统后，则动物脑电波快波明显减少。但如有感觉刺激传入冲动时，则动物仍能唤醒，脑电波变化呈现快波，不过这种唤醒作用很短暂，感觉传入刺激一停止，唤醒作用即终止。所以，蓝斑上部去甲肾上腺素递质系统和脑干网状结构胆碱能系统都与觉醒的维持有关系，前者的作用是持续性的或紧张性的，后者的作用是时相性的。
（二）睡眠的时相
通过对整个睡眠过程的仔细观察，发现睡眠具有两种不同的时相状态。一是脑电波呈现同步化慢波的时相，二是脑电波呈现去同步化的时相。前者常称为慢波睡眠，后者则称为快波睡眠。
（1）慢波睡眠：也称同步化睡眠，脑电图记录显示脑电波呈现同步化慢波。慢波睡眠期间，嗅觉、视觉、听觉、触觉等感觉功能减退，肌紧张下降，骨骼肌反射减弱，同时伴有心率减慢、血压下降、呼吸缓慢、瞳孔缩小、体温降低、胃液分泌增多、唾液分泌减少等等改变，不出现眼球的快速转动，做梦者占7%。慢波睡眠期间，生长激素分泌明显升高。因此，慢波睡眠对促进儿童生长、促进体力恢复、消除疲劳是有利的。
（2）快波睡眠：也称异相睡眠或去同步化睡眠。此期内各种感觉功能进一步减退，更不易被唤醒，肌紧张和骨骼肌反射活动进一步减弱，还可出现快速的眼球转动（50～60次/分），也有人称此期为快速眼动睡眠，快速眼动时常伴有部分躯体抽动、心率加快、血压上升、呼吸加快而不规则等生理活动改变，做梦者占80%。此期可能促使某些慢性疾病或潜伏疾病（如心绞痛、脑出血、哮喘等）突然发作或恶化。但在快波睡眠期间脑组织的蛋白质合成率最高，有利于建立新的突触联系。因此，快波睡眠被认为与神经系统的发育、成熟及学习和记忆有重要关系。
睡眠过程中两个时相相互交替，成年人睡眠开始后首先进入慢波睡眠，持续80～120 min后转入快波睡眠，持续20～30min，又转入慢波睡眠，如此反复进行。越接近睡眠后期，快波睡眠持续时间越长，成年人的慢波睡眠和快波睡眠均可直接转为觉醒状态，但在觉醒状态下只能进入慢波睡眠，而不能直接进入快波睡眠。在快波睡眠期间，如果将其唤醒，被试者往往报告他正在做梦，一般认为做梦是快波睡眠的特征之一。
（三）睡眠发生的机制
中枢内存在着产生睡眠的中枢，有人认为，在脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢。这一中枢向上传导可作用于大脑皮质（有人称之为上行抑制系统），并与上行激动系统的作用相对抗，从而调节着睡眠与觉醒的相互转化。
由于中枢神经递质研究的进展，已把睡眠的发生机制与不同的中枢神经递质系统功能联系了起来。慢波睡眠可能与脑干内5-羟色胺递质系统有关，异相睡眠可能与脑干内5-羟色胺和去甲肾上腺素递质系统有关。
小 结
神经系统是机体内最重要的调控系统。神经元是神经系统的基本结构与功能单位，具有接受信息、整合信息和传送信息的重要功能。神经元间进行信息传递的部位是突触，突触的信息传递分为化学性传递与电传递两种，典型的传递方式是突触性化学传递。按照突触前神经元对突触后神经元功能活动的影响，可分为兴奋性突触与抑制性突触两种。突触后膜产生的去极化称为兴奋性突触后电位（EPSP），突触后膜产生的超极化称为抑制性突触后电位（IPSP）。两者都属于局部电位。兴奋性突触后电位必须经过整合才能在轴突始段产生动作电位，完成细胞间的兴奋传递。抑制性突触后电位是中枢抑制作用中突触后抑制的形成基础。另一种重要的抑制是突触前抑制，是一种去极化抑制，其形成的结构基础是在突触前存在轴-轴突触。化学性突触是以神经递质作为中介物质完成信息传递的。外周神经递质主要包括乙酰胆碱和去甲肾上腺素两种，与它们结合的相应受体分别是胆碱能受体和肾上腺素能受体，前者又包括M受体和N受体，后者又包括α受体和β受体。反射中枢的神经元由于其结构的不同可使反射活动具有单向传递、中枢延搁、产生总和现象、兴奋节律的改变、后发放与对内环境变化的敏感性和易疲劳性等特征。
躯体感觉的形成一般都要经过丘脑（除嗅觉以外），并向大脑皮质发出特异投射系统与非特异投射系统。特异投射系统的功能是引起特定感觉，并激发大脑皮质发出传出神经冲动。非特异投射系统的主要功能是维持和改变大脑皮质的兴奋状态，使机体处于觉醒状态。大脑皮质中央后回是躯体感觉的主要分析中枢，枕叶内侧面距状沟两侧的枕叶皮质是视觉的主要投射区。内脏痛是临床常见的症状，内脏痛与皮肤痛相比有下列特征：①疼痛缓慢、持续时间较长；②定位不准确和对刺激的分辨能力差；③对切割、烧灼等刺激不敏感，而对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感；④常伴有牵涉痛。
牵张反射分为腱反射和肌紧张两种类型。腱反射受高位中枢的调节，腱反射的减弱或消失常提示反射弧的传入、传出通路或脊髓中枢的损害或中断。而腱反射的亢进，则提示高位中枢可能有病变，因此，临床上通过对腱反射的检查了解神经系统的功能状态。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。脑干对肌紧张的调节，主要是通过脑干网状结构易化区和抑制区的活动而实现的。在中脑上、下丘之间切断动物的脑干，动物立即出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱僵硬，呈角弓反张状态，这种现象称为去大脑僵直。小脑划分为3个主要的功能部分，即前庭小脑、脊髓小脑和新小脑。它们分别来维持身体平衡、调节肌紧张和协调随意运动。基底神经核有重要的运动调节功能，它与随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理都有关系。临床上基底神经核损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合征，代表病是帕金森病；另一类是具有运动过多而肌紧张降低的综合征，代表病是舞蹈病和手足徐动症。大脑皮质中与躯体运动密切相关的区域，称为大脑皮质运动区，在人类主要位于中央前回。大脑皮质对躯体运动的调节功能是通过下行传导通路最后抵达位于脊髓前角和脑干的运动神经核以控制躯体运动来完成的。
调节内脏活动的神经系统称为自主神经系统，自主神经系统的功能在于调节心肌、平滑肌和腺体的活动，包括交感神经系统和副交感神经系统，两者作用相互拮抗。内脏功能的中枢调节主要通过脊髓、脑干、下丘脑与大脑皮质来实现。脊髓能够完成血管张力反射、发汗反射、排尿和排便反射。延髓中有心血管功能、呼吸功能、消化功能等反射调节中枢，被称为“生命中枢”，脑桥有呼吸调整中枢、角膜反射中枢，中脑有瞳孔对光反射中枢。下丘脑对体温、营养摄取、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等生理过程起重要的调节作用。大脑皮质对内脏活动的调节是通过边缘系统和新皮质来实现的。
脑有高级功能，如完成复杂的条件反射、觉醒与睡眠、学习和记忆等活动及实现意识、思维、语言等功能活动。大脑皮质的神经元活动时还伴有脑电波的发生，记录脑电波的变化（脑电图）是进行人脑研究和脑部疾病检查的重要手段。
能力检测
一、名词解释
突触 牵涉痛 牵张反射 脊休克 腱反射 肌紧张 去大脑僵直 优势半球
二、单项选择题
（一）A型题
1.下列关于突触传递的特征，叙述正确的是（ ）。
A.双向性传递 B.有相对不疲劳性 C.不能总和
D.突触延搁 E.兴奋节律不变
2.下列关于神经纤维传导兴奋的叙述，错误的是（ ）。
A.结构完整性 B.绝缘性 C.易疲劳性
D.双向性 E.功能完整性
3.兴奋性突触后电位使突触后膜发生（ ）。
A.极化 B.去极化 C.超极化 D.反极化 E.复极化
4.IPSP的产生，是由于突触后膜对下列哪种离子通透性的增加？（ ）
A.Na+ B.Ca2+ C.K+和Cl-，尤其是Cl-
D.Na+、K+和Cl-，尤其是K+ E.Mg2+
5.副交感神经节后纤维的递质是（ ）。
A.乙酰胆碱 B.去甲肾上腺素 C.5-羟色胺
D.多巴胺 E.肾上腺素
6.下列关于肾上腺素能纤维，叙述正确的是（ ）。
A.其末梢释放的神经递质都是去甲肾上腺素
B.它包括所有的交感神经节后纤维
C.支配肾上腺髓质的交感神经纤维是肾上腺素能纤维
D.酚妥拉明可阻断其兴奋的全部效应
E.它包括支配汗腺的交感神经节后纤维
7.下列关于胆碱能受体的叙述，错误的是（ ）。
A.N1受体存在于终板膜上
B.筒箭毒既可阻断N1受体，也可阻断N2受体
C.阿托品可阻断汗腺胆碱能受体的兴奋
D.M受体激活可产生副交感神经兴奋的效应
E.N2受体存在于心肌细胞膜上
8.突触前抑制的产生是由于（ ）。
A.突触前膜释放抑制性神经递质 B.突触前膜释放兴奋性神经递质减少
C.抑制性中间神经元兴奋所致 D.突触后膜产生了超极化，兴奋性降低
E.突触前膜超极化
9.特异投射系统的特点为（ ）。
A.其纤维经脑干多次换元后上行 B.点对点投射到大脑皮质的特定区域
C.弥散性投射到大脑皮质广泛区域 D.对催眠药及麻醉药敏感
E.其功能是维持大脑皮质的兴奋状态，保持觉醒
10.下列哪一项属于内脏痛的特点？（ ）
A.对电刺激敏感 B.定位精确
C.对牵拉、缺血、痉挛和炎症刺激敏感
D.疼痛持续时间短，并产生刺痛 E.对切割、烧灼刺激敏感
11.躯体感觉的大脑皮质投射区主要分布在（ ）。
A.中央前回 B.中央后回 C.枕叶皮质 D.皮质边缘 E.颞横回
12.维持躯体姿势最基本的反射是（ ）。
A.腱反射 B.肌紧张 C.屈肌反射
D.对侧伸肌反射 E.条件反射
13.下列有关牵张反射的叙述，错误的是（ ）。
A.其感受器是腱器官 B.腱反射是单突触反射
C.肌紧张主要表现在伸肌 D.引起肌紧张的传入神经是Ⅱ类纤维
E.肌紧张是多突触反射
14.在中脑上、下丘之间切断动物脑干，可出现（ ）。
A.肢体痉挛麻痹 B.脊休克 C.去皮质僵直
D.去大脑僵直 E.呼吸停止
15.下列哪一项不是小脑的功能？（ ）
A.调节肌紧张 B.协调随意运动 C.维持身体平衡
D.小脑损伤可出现意向性震颤 E.调节内脏活动
16.震颤麻痹主要是下列哪一种通路受累的结果？（ ）
A.纹状体-黑质-氨基丁酸能抑制通路 B.黑质-纹状体胆碱能易化通路
C.黑质-纹状体胆碱能抑制通路 D.黑质中的多巴胺能神经元损害
E.纹状体的胆碱能神经元损害
17.副交感神经兴奋可引起（ ）。
A.瞳孔扩大 B.糖原分解 C.胃肠运动增强
D.骨骼肌血管舒张 E.心跳加快
18.M受体的阻断剂是（ ）。
A.阿托品B.筒箭毒C.酚妥拉明D.普萘洛尔E.丁氧胺
19.关于条件反射，错误叙述的是（ ）。
A.个体生活过程中形成，数量无限
B.无关刺激与非条件刺激多次结合应用而形成
C.建立后可以消退
D.人类和高等动物建立条件反射不需大脑皮质下中枢参与
E.是个体特有的
20.慢波睡眠中，下列哪一种激素分泌明显增加？（ ）
A.促肾上腺皮质激素B.生长激素C.糖皮质激素
D.醛固酮E.胰岛素
（二）B型题
A.去极化 B.超极化 C.反极化 D.复极化 E.极化
1.兴奋性突触后电位使突触后膜发生（ ）。
2.抑制性突触后电位使突触后膜发生（ ）。
A.辐散式联系 B.聚合式联系 C.链锁式联系
D.环路式联系 E.单线式联
3.总和或整合的结构基础是（ ）。
4.反馈的结构基础是（ ）。
A.去甲肾上腺素 B.乙酰胆碱 C.肾上腺素
D.多巴胺 E.γ-氨基丁酸
5.自主神经节前纤维释放的神经递质是（ ）。
6.支配心脏的交感神经末梢释放的神经递质是（ ）。
7.副交感神经的节后纤维释放的神经递质是（ ）。
A.延髓 B.脑桥 C.中脑 D.下丘脑 E.大脑皮质
8.生命的基本中枢位于（ ）。
9.水平衡中枢位于（ ）。
10.瞳孔对光反射的调节中枢位于（ ）。
三、简答题
1.试述兴奋在神经纤维上的传导和突触传递的异同。
2.比较突触前抑制和突触后抑制的区别。
3.比较特异投射系统和非特异投射系统的异同。
4.与皮肤痛相比内脏痛有何特点？
5.试述牵张反射的概念、类型及临床意义。
6.试述自主神经系统的主要功能。
7.试述胆碱能受体及肾上腺素能受体的分类及其激动后的主要生理效应。
（李红伟）
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