低氧血症和高碳酸血症的诊断标准及纠正

第十章　酸碱平衡与血气分析

第一节　动脉血气分析

血气是指血液中物理溶解的氧和二氧化碳。血气分析系指应用现代气体分析技术，对血液中物理溶解的气体成分及其分压、氢离子浓度等进行直接测定并由此推算出碳酸氢根浓度、剩余碱（BE）及血氧饱和度等参数，以评估血液输送气体及肺换气功能状态。

广义而言，血气分析是指对各种气、液体内不同类型气体和酸碱性物质进行分析的技术过程；其标本可以来自血液、尿液、脑脊液等，但只有动脉血气分析是唯一能够判断和衡量人体酸碱平衡状况、低氧血症程度的可靠指标。

血气分析与酸碱平衡状态的判断是新生儿急救医学的重要内容。新生儿重症监护病房多种疾病常伴发低氧血症、电解质紊乱、酸碱失衡，重症可严重影响机体代谢和生理功能，甚至威胁生命。因此，血气分析是新生儿重症监护病房医护人员的基本临床技能。通过血气分析监测机体氧合状况、早期发现酸碱平衡紊乱，并给予适当治疗，对于提高危重症治愈率、指导机械通气的应用与撤离、避免氧疗副作用至关重要。

一、测定方法与原理

血气分析技术于20世纪60年代初应用于临床，不断更新换代，如今正朝着小型、微量、快速、简变、精确度高和多指标组合的方向发展，测定方法有Astrup平衡法和电极测定法。

1．原理

（1）气液双重定标法：内置定标气、定标液进行有效定标，由专门气敏电极测O2、CO2 和pH值。

（2）结构组成：包括电极（pH值、PO2、PCO2）、进样室、CO2空气混合器、放大器元件、数字运算显示屏和打印机等。

2．影响动脉血气测定值的因素

（1）肝素浓度（1000 U/mL）。

（2）采血时肝素湿润注射器管壁未排尽。

（3）标本放置过久。

（4）测定时未对体温进行校正。

（5）标本内进入气泡。

（6）误入静脉。

二、常用项目和指标

（一）酸碱平衡指标

1．pH值　血液内氢离子浓度的负对数（－log［H+］），是未分离血细胞的血浆的pH值，基本代表细胞外液的情况，主要反映酸碱内稳状态总的情况。pH值与H+有明显的量变关系，pH值越大，H+越低。

正常人体动脉血液pH值为7．35～7．45，pH值平均值为7．40，静脉血pH值比动脉血pH值约低0．02～0．10。新生儿正常情况下存在轻度的酸中毒，pH为7．35±0．26。人体赖以生存的极限6．80～7．80。

pH=常数+ log［HCO3/H2 CO3］= 6．1+ log27/1．35= 7．4

pH值是反映血液酸碱度的指标，主要由比值决定，当其比值为20/1时，pH= 7．4。根据pH值，可以判断机体是酸中毒还是碱中毒，pH＞7．45为碱中毒或碱血症；pH＜7．35为酸中毒或酸血症。但是，pH本身不能反映酸碱平衡紊乱的类型，pH值正常也不能表明机体没有酸碱失衡。当pH在正常范围内时，则可能为下面三种情况之一：①正常，没有发生任何酸碱平衡紊乱；②代偿性酸中毒或代偿性碱中毒；③混合型酸碱平衡紊乱，如代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒等。

因此，根据pH值虽然可以判断出机体是酸中毒还是碱中毒，却无法识别是呼吸性还是代谢性酸碱失衡。进一步判定酸碱平衡紊乱的性质，必须参考其他血气指标并结合病史进行综合判断。

2．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指以物理状态溶解在血浆中的CO2分子所产生的张力。CO2是有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺脏排出。CO2在血液中有三种存在形式：物理溶解、化学结合以及水合形成碳酸。由于CO2通过呼吸膜的弥散速度非常快，故PaCO2与肺泡气CO2分压基本相等，测定PaCO2可了解肺泡通气情况。肺泡通气不足时，PaCO2升高；反之，肺泡通气过度时PaCO2下降。因此，肺的通气功能可以直接影响PaCO2水平，PaCO2因而成为反应呼吸因素的最佳指标。

PaCO2正常值：4．7～6．0 kPa（35～45 mmHg），平均值为5．3 kPa（40 mmHg），婴儿较成人约减低0．4 kPa（3 mmHg）。

由PaCO2原发性改变所引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸碱平衡紊乱。PaCO2＞6．0 kPa（45 mmHg），说明肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒； PaCO2＜4．7 kPa（35 mmHg），说明肺泡通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。

3．二氧化碳结合力（CO2 CP）是指血浆中中所含CO2含量，即化合状态下的CO2，实际上是代表的含量。为血液的碱储备，是反映机体酸碱平衡失调的重要指标。正常值为23～31 mmol/L。CO2 CP是酸碱指标之一，CO2 CP升高代表升高，即碱中毒；CO2 CP下降代表下降，即酸中毒。

注意：CO2 CP≠CO2含量。

4．CO2总量（T－CO2）是指血浆中以化合与游离状态下存在的CO2总量。其中以物理溶解方式存在的CO2仅为1．2 mmol/L（0．33×40 mmHg= 1．2 mmol/L），其余绝大多数是以结合状态下存在的CO2，约24 mmol/L。动脉血浆CO2总量=HCO－3+ PaCO2×α= 24+ 40×0．03= 25．2 mmol/L，其中占总量的95%以上，故T－CO2基本反映的含量。

正常值：24～32 mmol/L，平均为28 mmol/L。

T－CO2也是主要的碱性指标，碱中毒时升高，反之亦然。T－CO2因受呼吸影响，故在判断混合性酸碱失衡时，其应用受到限制。例如CO2潴留和代谢性碱中毒时T－CO2增加；而过度通气和代谢性酸中毒时T－CO2降低。5．碳酸氢根（）标准碳酸氢根（SB）：是指隔绝空气的全血标本在标准条件下（即37℃，PaCO2= 40 mmHg，血氧饱和度100%）所测得的血浆量。SB不包括呼吸因素影响，仅是反映酸碱平衡代谢性因素的指标，但不能反映体内的真实含量。SB在代谢性酸中毒时降低，在代谢性碱中毒时升高。

实际碳酸氢根（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下所测的量。AB既受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响，PaCO2升高或下降，都会使AB发生改变。AB反应体内真实含量。

正常人AB= SB，其正常值为22～27 mmol/L，平均24 mmol/L。SB、AB均代表体内含量，两者的差值，反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。

如果AB＞SB，说明体内有CO2潴留，提示呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。

如果AB＜SB，说明通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。如果AB= SB＜正常，提示失代偿性酸中毒。

如果AB=SB＞正常，提示失代偿性碱中毒。

6．缓冲碱（BB）缓冲碱（BB）是指血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和。包括血浆和红细胞中的（24 mmol/L）、Hb－（8 mmol/L）、Pr－16（16 mmol/L）和。

正常值为45～52 mmol/L，平均值为50 mmol/L。它是反映代谢因素的指标，BB＜45 mmol/L，见于代谢性酸中毒，BB＞52 mmol/L，见于代谢性碱中毒。

7．碱剩余或碱储备（BE）　BE是指在标准条件下（PaCO2 40 mmHg，5．33 kPa，38℃），用酸或碱滴定血浆或全血至pH值7．40时消耗的酸或碱量（mmol/L）。

正常全血或血浆的BE为±3．0 mmol/L。BE系代谢成分的指标，BE为正值，说明BB增加，固定酸缺乏，表示代谢性碱中毒；BE为负值，说明BB减少，固定酸增加，表示代谢性酸中毒。不过，呼吸性酸或碱中毒时，由于肾的代偿作用，BE也可增加或降低。

注意：一般血气分析仪所测定的BE是通过pH、CO2计算得出的，是受到呼吸影响的。

8．阴离子间隙（AG）阴离子间隙指血浆中未测定的阴离子（UA）和未测定的阳离子（UC）的差值，即AG= UA－UC。正常人血浆中，阴、阳离子的总数是相等的，两者保持电中性。Na+是主要的阳离子，约占全部阳离子总和的90%以上，又称可测定的阳离子；和Cl－是主要的阴离子，约占全部阴离子总和的85%，又称可测定的阴离子。此外，血浆中还含有UA和UC，UA包括和有机酸根等，UC包括K2+、和等。

由于阴、阳离子总数相等，故有已测定阳离子Na++未测定阳离子UC=已测定的阴离子（）+未测定阴离子UA，移项后成为Na+－（）= UAUC。所以，AG=UA－UC= Na+－（），故AG= 140－（104+ 24）= 12 mmol/ L，波动范围是（12±2）mmol/L。

阴离子间隙是一项受到广泛重视的酸碱指标，实际是反映血浆中固定酸根含量的指标。AG既可升高，也可降低，但升高的意义较大。目前多以AG均值+ 2倍标准差（AG ＞16 mmol/L），作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。当磷酸根、硫酸根、乳酸根或水杨酸根等固定酸根产生增多或排出减少时，AG增大。AG降低在判断酸碱平衡紊乱方面意义不大，仅见于未测定阴离子减少或未测定阳离子增多时，如低蛋白血症等。AG的临床意义主要在于可对代谢性酸中毒进行分类和用于混合型酸碱平衡紊乱的诊断。

（二）反映氧合状况的指标及其意义

1．动脉血氧分压（PaO2）是指动脉血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。其正常值波动范围较大，与年龄有关，一般为10．7～13．3 kPa（80～100 mmHg）。足月新生儿理想的PaO2为6．7～10．6 kPa（50～80 mmHg），早产儿为50～70 mmHg。PaO2是判断有无缺氧和缺氧程度的客观指标，PaO2＜8．0 kPa（60 mmHg），提示低氧血症。

2．动脉血氧饱和度（SaO2）是指动脉血氧与血红蛋白（Hb）结合的程度，是单位Hb含氧百分比，即SaO2= HbO2/Hb×100%=血氧含量/血氧结合率×100%。

其正常值为95%～97%。SaO2仅表示血液内O2与Hb结合的比例，可作为判断机体是否缺氧的一个指标，有掩盖缺氧的潜在危险。

3．氧含量（CaO2）指每100 mL动脉血液内所含的氧的毫升数，包括物理溶解在血液内的氧和以化学结合形式存在的氧。

CaO2（%）= SaO2×Hb（g%）×1．34+ PaO2×0．0031

CaO2减少与缺氧和（或）Hb减少有关，Hb减少时，SaO2即使正常，CaO2也极低；Hb增加时，SaO2虽降低，CaO2也可正常。

氧含量能真实反映动脉血液内氧的含量，是较可靠的诊断缺氧和低氧血症的客观指标，CaO2下降，提示缺氧或低氧血症。

4．P50指血液pH值为7．40，PaCO2为5．3 kPa（40 mmHg），温度为37℃，SaO2为50%时的PaO2值，表示Hb对氧气的亲和力。其正常值为3．5 kPa（26．6 mmHg）。P50反映氧离曲线的偏移程度，P50增大，曲线右移，表示Hb与O2的亲和力下降；P50降低，曲线左移，Hb与O2的亲和力增加。

P50= 26．62×PaO2C/PaO2S（其中PaO2c为按pH7．40，温度37℃校正后的PaO2；PaO2s为据测得的SaO2得到的相应的PaO2）。

5．肺泡－动脉氧分压差P（A－a）O2指肺泡氧分压PA O2与动脉血氧分压PaO2之差，是反映肺换气功能的指标。

肺泡气公式：

P（A－a）O2= PAO2－PaO2

PA O2= FiO2（PB－PH2 O）－PaCO2/R

= FiO2（760－47）－PaCO2/0．8

式中，PB为标准大气压；PH2O为饱和水蒸气压；FiO2为吸入氧浓度；R为呼吸交换率。

正常值为1．3～3．3 kPa（10～25 mmHg），随着年龄增加而增大，但最大不超过4．0 kPa（30 mmHg）。

正常PA O2与PaO2之差应＜4．0 kPa（30 mmHg），如果＞4．0 kPa（30 mmHg）提示有静脉血掺杂（QS/QT），即肺本身受累所致氧合障碍。肺内QS/QT升高也是低氧血症很重要原因之一。P（A－a）O2能较早地反映肺部氧摄取情况，有助于低氧血症原因的分析，如RDS。

6．氧合指数（PaO2/FiO2）正常值：﹥400。临床意义：﹤300提示肺损伤，﹤200考虑RDS的存在。

第二节　低氧血症和高碳酸血症的诊断标准及纠正

（一）诊断标准

1．低氧血症　低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。

当PaO2≤8．0 kPa（60 mmHg）或SaO2≤80%诊断为低氧血症，按严重程度可分为①轻度：PaO2= 6．7～8．0 kPa（50～60 mmHg），SaO2＞80%；②中度：PaO2= 5．3～6．7 kPa （40～50 mmHg），SaO2为60%～80%；③重度：PaO2＜5．3 kPa（40 mmHg），SaO2＜60%。

导致低氧血症的常见原因：①吸入氧分压过低，又称为大气性缺氧；②外呼吸功能障碍：由肺通气障碍、换气功能障碍或肺泡通气/血流比例失调所致，称为呼吸性缺氧；③静脉血分流入动脉：多见于右向左分流先天性心脏病。

2．高碳酸血症　PaCO2≥6．7 kPa（50 mmHg）为高碳酸血症。轻症：PaCO2为6．7～9．3 kPa（50～70 mmHg）；重症：PaCO2＞9．3 kPa（70 mmHg）。

（二）呼吸生理异常的血气变化特点

1．肺泡通气不足的血气特点　肺泡通气量即有效通气量，除无效腔通气量增加可直接减少肺泡通气量外，凡能减弱呼吸动力或增加胸壁与肺的弹性或非弹性阻力的任何因素，均可引起肺泡通气不足，导致氧气吸入和二氧化碳的排出均受阻，流经肺泡毛细血管的血液达不到充分的交换。

（1）PaCO2增高：

PaCO2=（0．863×VCO2）/VA

VA= VE－VD

式中，VA为肺泡通气量； VE为分钟通气量；VD为无效腔通气量。

（2）PaO2轻度下降：在换气功能正常时，PaCO2变化时，PaO2变化不大。

（3）低氧血症易被吸氧纠正：FiO2每升高10%，PaO2可升高9．3 kPa（70 mmHg）。

2．换气障碍的血气特点

（1）PaCO2多在正常范围内：肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间氧与二氧化碳气体交换过程。弥散障碍、肺泡通气与血流比例（V/Q）失调、肺内解剖分流增加均可导致肺换气障碍。单纯的弥散障碍主要影响氧由肺泡弥散到血液的过程，导致低氧血症，一般无PaCO2的升高。这是由于虽然CO2分子量比O2大，但在水中的溶解度却比O2大24倍，故CO2的弥散系数是O2的21倍，CO2的弥散速度（弥散系数与分压差的乘积）通常比O2约大1倍。因而，血液中的CO2能较快地弥散入肺泡，甚至可因低氧血症，发生代偿性过度通气，而使PaCO2低于正常。

（2）PaO2下降：弥散功能障碍可引起PaO2下降，而PaCO2无明显的变化。

（3）缺氧难以用吸氧纠正。

（三）处理

1．动脉氧分压（PaO2）下降

（1）吸氧：

给氧指征：临床上有呼吸窘迫的表现，吸入空气时，动脉氧分压（PaO2）＜6．7 kPa（50 mmHg）或经皮氧饱和度（TcSO2）＜85%者。治疗的目标是维持PaO2 6．7～10．6 kPa（50 ～80 mmHg）或TcSO2 90%～95%。

氧疗方式：头罩或改良鼻导管吸氧、鼻塞持续气道正压给氧。

（2）机械通气：

指征：表现为重度呼吸窘迫；吸入氧浓度（FiO2）＞0．5；PaO2＜6．7 kPa（50 mmHg）、PaCO2＞8．0 kPa（60 mmHg）；呼吸停止/即将停止；通气障碍（中枢性、周围性）；严重换气障碍（ARDS，肺出血）。

方法：增高吸入氧浓度（FiO2），增加平均气道压（MAP），增高PIP、PEEP、TI可增加MAP，PIP、PEEP的改变优于TI/TE的改变。

2．动脉二氧化碳分压（PaCO2）升高

（1）低浓度吸氧：PaCO2升高提示存在CO2潴留，慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，会抑制患者呼吸，造成通气状况恶化。

（2）调整呼吸及参数：须增加每分肺泡通气量，可通过增加呼吸频率和潮气量达到目的。后者受肺顺应性和PIP与PEEP差值的影响。注意增加呼吸频率时适当降低PIP，维持吸/呼比；如果胸廓起伏不理想，增大PIP、增大流速以增加潮气量。

3．动脉氧分压（PaCO2）降低　降低呼吸频率，维持吸/呼比，如果胸廓起伏过大，减小PIP、减小流速以减少潮气量。先降低PIP至＜1．5 kPa（15 cmH2 O），然后降低呼吸频率。

第三节　酸碱平衡

一、酸碱平衡的基本概念

人体的内环境必须具有适宜的酸碱度才能维持机体正常的代谢和生理功能。正常生理状态下，pH值维持在7．35～7．45，即为酸碱平衡。尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，即酸碱平衡紊乱。

二、酸碱平衡调节

机体对体液酸碱度的调节主要通过体液的缓冲以及肺和肾对酸碱平衡的调节来维持。

（一）血液缓冲系统

血液缓冲系统是人体对酸碱失衡调节的第一道防线，主要有以下5对缓冲对组成。

血液缓冲系统的缓冲作用最快，其中以H2 CO3与HCO－3最为重要。碳酸氢盐缓冲系统的特点是：①可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸；②缓冲能力强，是细胞外液含量最高的缓冲系统，含量占血液缓冲总量的1/2以上；③缓冲潜力大，能通过肺和肾对H2 CO3与的调节使缓冲物质易于补充和排出。

血液缓冲系统的作用最直接、最迅速，但只是初步的、有限的，且对挥发性酸（碳酸）无调节作用，进一步的调节要靠肺和（或）肾。

（二）肺的调节

物质代谢过程中产生的大量CO2，肺脏通过改变通气量以增减CO2排出量，控制PaCO2和H2 CO3的水平，维持正常的［HCO－3］/［H2 CO3］比值和血液pH；呼吸中枢受PaCO2与pH的影响调节呼吸的深度和速度。当体内CO2产生增加，PaCO2增高，刺激外周（颈动脉体和主动脉体）及中枢化学感受器，同时动脉血［H+］增高刺激外周化学感受器，使呼吸增强，CO2排出增多，PaCO2下降；反之，则呼吸减弱，CO2排出减少，PaCO2升高。挥发酸的调节主要依靠肺通气量来调节。新生儿出生时外周和中枢化学感受器的功能已经发育成熟。

（三）肾脏调节

肾主要调节固定酸，通过其排酸保碱来调节血浆中的含量，维持血液pH的相对稳定。肾对酸碱的调节主要通过以下3种方式进行。

（1）近端肾小管泌H+和对NaHCO3的重吸收。

（2）远端肾小管及集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收。

（3）NH3的分泌的排出。

（四）组织细胞在酸碱平衡调节中的作用

细胞对酸碱平衡的调节作用有两种方式，即细胞内外的离子交换和细胞内液缓冲系统的缓冲。一般情况下，细胞对酸碱平衡发挥调节作用，首先是通过细胞内外的离子交换来实现的，例如可通过Na+－K+，Na+－H+，H+－K+交换等。当细胞外液H+过多时，H+弥散入细胞内，而K+从细胞内移出；反之，当细胞外液H+过少时，H+由细胞内移出，所以，酸中毒时，往往可伴有高血钾，碱中毒时可伴有低血钾。

细胞内液的缓冲系统包括H2 CO3与及有机磷酸盐，其中以为主。细胞内液含量很大（约占体重的40%），是一个巨大的缓冲池，对酸碱平衡的调节也发挥了重要作用。

以上四方面在酸碱平衡的调节中具有重要的意义。不过，不同代偿调节的作用方式、作用时间及作用强度是又差别的。血液的缓冲作用尤其是碳酸氢盐缓冲系统，将强酸或强碱中和转变成弱酸或弱碱，能在10～20 min内完成缓冲反应，其缓冲作用迅速而有效；同时缓冲系统自身被消耗，故缓冲作用不易持久。组织细胞的缓冲作用强于细胞外液，3～4 h后才发挥调节作用，通过细胞内外离子的转移来维持酸碱平衡，但可引起血钾浓度的改变；肺的调节作用效能大，也很迅速，在几分钟内开始，30 min达最高峰，但肺的呼吸调节仅对挥发酸有作用，不能直接调节固定酸。肾的调节作用比较缓慢，通常在数小时后才起作用，3～5 d达高峰，但其作用持续时间较长，能有效排出固定酸，回收NaHCO3。因此，在慢性呼吸性酸碱平衡紊乱时，肾的代偿调节作用十分重要。肾脏调节酸的能力强，因此临床上须注意宁酸勿碱!

三、酸碱平衡紊乱的代偿

酸碱平衡紊乱可分为单纯性酸碱失衡和混合型酸碱失衡，各类酸碱失衡在一定程度上可通过机体的代偿机制使pH趋于正常。呼吸性酸碱失衡主要由改变通气而代偿，而代谢性酸碱失衡则由肾脏对碳酸氢盐的排泄加以调节。代谢性酸中毒和代谢性碱中毒由及非缓冲系统和呼吸代偿。呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒由非缓冲系统和肾脏代偿。代偿为生理调节过程，需要一定的时间，而且是有限度的，一般来说代谢性酸中毒的呼吸代偿于几分钟内即发生，12～24 h达最大代偿；代谢性碱中毒的呼吸代偿要1 d才开始，3～5 d才达到最大代偿。呼吸性酸中毒的代谢代偿要1 d才开始，5～7 d达到最大代偿；呼吸性碱中毒的代偿6～18 h开始，3 d可达最大代偿。若出现过度代偿应疑有混合性酸碱失衡。在高危新生儿中常有混合型酸碱失衡。

呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒根据肾脏代偿开始起主要作用的时间划分为急性和慢性期。急性期主要由非缓冲系统进行缓冲，10～15 min内达到最大代偿，稳定约数小时；以后肾代偿变得更强更明显，进入慢性期，呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒分别于3～5 d及1～2 d达到最大代偿即新的稳定状态。

四、单纯性酸碱失衡诊断标准

在病理情况下，因器官功能障碍、细胞代谢障碍，或临床治疗措施不当等原因，使pH值发生改变，并超过了机体的代偿调节范围，必然伴有血液pH值以及其他反应酸碱平衡的有关指标的改变，从而导致酸碱平衡紊乱的发生。根据pH值的变化，可将酸碱平衡紊乱分为酸中毒和碱中毒。是反应酸碱平衡的代谢性因素，PaCO2反应酸碱平衡的呼吸性因素；如果原发改变只是其中的一个因素，并导致酸碱失衡，称为单纯型酸碱平衡紊乱。因此，根据这两个因素的原发性变化，可将单纯型酸碱平衡紊乱分为代谢性酸碱平衡紊乱和呼吸性酸碱平衡紊乱。

（1）单纯性呼吸性酸碱失衡：主要依据PaCO2与pH值判定。PaCO2：增高提示呼吸性酸中毒；减少（≤30～35 mmHg）提示呼吸性碱中毒。pH值与PaCO2共同协助判断代偿或失代偿性呼吸性酸碱失衡。当PaCO2≥6．0 kPa（45mmHg）时，如果pH尚在正常范围，则属于代偿性呼吸性酸中毒。如果pH值≤7．35，提示失代偿性呼吸性酸中毒。相反，当≤4．7 kPa（35 mmHg）时，如果pH值尚在正常范围，提示代偿性呼吸性碱中毒；如果pH值≥7．35，提示失代偿性呼吸性碱中毒。

（ 2）单纯性代谢性酸碱失衡：判断所需要的指标较多，如等，其中以三项指标最为重要。

1）与BE：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。与BE增高提示代谢性碱中毒，二者减低提示代谢性酸中毒。代谢性酸碱失衡的程度与这两项指标的增高和降低幅度密切相关，与BE降低愈明显，提示代谢性酸中毒越重，反之，与BE增高愈明显，提示代谢性碱中毒越明显。呼吸性酸中毒时，肾代偿性的保留过多的碱性物质是例外。

2）pH值：同样为代偿或失代偿性代谢性酸碱失衡的依据。当与BE增高而pH值正常时，提示代偿性代谢性碱中毒；当与BE增高而pH值也增高时，提示失代偿性代谢性碱中毒。相反，当与BE减低而pH值正常时，提示代偿性代谢性酸中毒；当与BE减低而pH值也减低时，提示失代偿性代谢性酸中毒。

3）T－CO2：与的价值相同，协助判断代谢性酸碱失衡。增高提示碱中毒，降低提示酸中毒。

五、酸碱失衡与电解质紊乱

酸碱平衡与电解质的关系密切，临床上常互为因果，即电解质紊乱可导致酸碱失衡，而酸碱失衡也可导致电解质紊乱。其主要原因在于他们受着两个理论规律（电中性和等渗定律）和一个生理规律（维持pH值正常）的控制。

1．电中性定律　体内任何部位体液内阴阳离子必须相等，如血浆阳离子总浓度是155 mmol/L，则阴离子总浓度也必须是155 mmol/L。以细胞外液阴、阳离子浓度为例，未测定的阳离子（UC）+ Na+=未测定的阴离子 。

2．等渗规律　在能够相互进行水交换的各种体液系统之间，其渗透压必须相等，其中有一个系统体液的渗透压改变，则必须达到一个新的平衡为止。血浆渗透压正常范围= 280～320 mmol/L；＜280 mmol/L为低渗；＞320 mmol/L为高渗。临床上常根据血浆中Na+浓度来判断体内处于何种渗透状态，高于150 mmol/L时为高渗，低于130 mmol/L时为低渗。血浆渗透压计算方法为血浆中Na+含量加10再乘以2（加10是代表除Na+以外阳离子，乘以2是把阴离子以等量看待），公式为：

血浆渗透压=（血钠+ 10）×2

3．维持pH值正常生理规律　人体维持酸碱平衡，通过3种形式调节H+浓度，这3种形式均与电解质分布密切相关。①缓冲作用：血中升高，机体为维持电中性，Cl－常发生继发性下降。②细胞内外离子交换：K+、Na+、H+在细胞内外转移。③肺、肾调节：肺对挥发酸H2 CO3排出直接影响着的多少，并间接影响其他阴离子。肾小管对H+的摄取与Na+及K+密切相关，随时影响着Na+及K+的浓度。

（一）酸中毒与电解质

酸中毒与电解质可以互为因果，即酸中毒可以引起某些电解质紊乱，某些电解质紊乱也可引起酸中毒。

1．酸中毒与血钾　pH值与血K+呈负相关，pH+值每降低0．1，血K+升高0．4～1．2 mmol/L，故酸中毒时常合并高血钾。酸中毒时，血K+升高的原因是细胞内外离子交换和肾小管H+－Na+交换增加，K+－Na+交换下降的结果。体内总K+量不一定增高，相反却可能存在细胞缺K+，故在纠正酸中毒后应充分补K+，以免造成因酸中毒被纠正，K+向细胞内转移，引起低血钾并诱发心律失常，而导致患儿死亡。

2．酸中毒与血钠　酸中毒时血钠多在正常范围内，原因为高血钠和降低血钠的因素互相抵消，如酸中毒时肾小管排H+多而K+及Na+回吸收增加，血钠增高；细胞内K+与细胞外H+－Na+交换，血Na+下降。

3．酸中毒与血氯水平明显相关　高氯性代谢性酸中毒，即下降，Cl－增高；肾小管性酸中毒时，血氯增高，肾小管泌H+障碍所致，血钾降低，肾小管排K+增加。

4．酸中毒与血钙　酸中毒时，将使蛋白结合钙转变为游离钙，致血钙升高，肌肉－神经应激性降低，而心肌应激能力增强，心肌收缩力增强。

（二）碱中毒与电解质

1．碱中毒与血钾　碱中毒与低血钾关系密切，二者常互为因果，即碱中毒易造成低血钾，低血钾可以引起碱中毒（低钾性碱中毒）。其机制主要与细胞内外的离子交换及肾小管的H+－Na+交换减少、K+－Na+交换增加有关。

2．碱中毒与血钠　①肾小管对H+回吸收增加，K+及Na+从尿中排出增多，故易造成血K+及Na+减少。②K+及Na+向细胞内移，H+向细胞外移，血Na+降低。碱中毒常同时出现低血钠，低血钠严重时也可出现碱中毒，但也有时低血钠严重而确无碱中毒。即碱中毒与钠两者关系不恒定。

3．碱中毒与血氯　碱中毒常合并低血氯，低血氯又能引起碱中毒（低氯性碱中毒）。根据电中性原理，Cl－与为细胞外液主要阴离子，二者互相消长，血Cl－降低 ，代偿性增高（碱中毒）；血升高，血氯继发性下降。

4．碱中毒与钙　碱中毒时钙的解离作用受抑制，血中游离钙下降，可产生手足搐搦症。

六、混合性酸碱失衡的判断

（一）阴离子间隙

1．阴离子间隙（anion gap，AG）在判断酸碱失衡中的作用

（1）高AG代谢性酸中毒。

（2）代谢性碱中毒合并高AG代谢性酸中毒。

（3）混合性代谢性酸中毒。

（4）呼吸性酸中毒合并高AG代谢性酸中毒。

（5）呼吸性碱中毒合并高AG代谢性酸中毒。

（6）三重酸碱失衡。

2．应用AG判断酸碱失衡的注意事项

（1）计算AG时同步测定动脉血气。

（2）排除实验误差引起假AG升高。

（3）结合临床综合判断。

（4）AG升高标准：正常值8～16 mmol/L。

（二）潜在

指排除并存高AG代谢性酸中毒对掩盖作用之后的，公式：潜在=实测。

其意义可揭示代谢性碱中毒+高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的判断。

1．高Cl－性代谢性酸中毒不变。

2．高AG代谢性酸中毒

不变。

3．代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒时代偿性升高，符合不变。

4．呼吸性碱中毒时代偿性下降，符合不变，推论：

呼吸性酸中毒型三重酸碱失衡时，呼吸性酸中毒引起的代偿性增高符合：，高AG代谢性酸中毒：。

代谢性碱中毒：。三者混合必须符合：+△AG。

（三）酸碱失衡判断方法一

1．分清原发与继发（代偿）变化

（1）酸碱失衡代偿规律：

1）变化，必有PCO2代偿同向变化；反之亦然。

2）原发酸碱失衡变化必大于代偿变化。

（2）结论：

1）原发失衡决定了pH值是偏碱或偏酸。

2）呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。

3）同向明显异常伴pH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡。

（3）举例：

1）：代谢性酸中毒。

2）：代谢性碱中毒。

3）：呼吸性碱中毒。

4）：呼吸性酸中毒。

2．分析单纯性和混合性酸碱失衡

（1）PaCO2升高伴下降，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

（2）PaCO2下降伴升高，呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。

（3）PaCO2和明显异常，同时伴pH正常，应考虑混合性酸碱失衡。

（4）用酸碱失衡预计代偿公式计算出或PaCO2代偿范围，判断其是单纯性抑或混合性酸碱失衡。

例如：

结论：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

3．计算AG若AG↑则考虑并发高AG代谢性酸中毒；若为并发高AG代谢性酸中毒的混合失衡，应计算潜在，将潜在替代实测与公式计算所得预计相比，判断是否有代谢性碱中毒。结合临床表现，综合判断。

（四）酸碱失衡判断方法二

可用3条规则简单地在治疗过程中评估酸碱平衡的状态。

1．规则Ⅰ　是估计PaCO2在pH值测定方面的影响。

规则Ⅰ：PaCO2急剧变化0．14 kPa（1 mmHg）相当于pH增加或减少0．008单位；即PaCO2增加1．3 kPa（10 mmHg）时，pH减少0．08单位。

无代谢性酸中毒或代谢性碱中毒时：

PaCO2= 5．3 kPa（40 mmHg），pH= 7．40

PaCO2= 6．7 kPa（50 mmHg），pH= 7．32

PaCO2= 4．0 kPa（30 mmHg），pH= 7．48

根据规则Ⅰ，根据PaCO2的测定值预测pH值，比较测得的pH值和预测的pH值：①两者相等，则pH的所有变化都来源于呼吸；②测得的pH值＞预测的pH值，则存在代谢性碱中毒；③测得的pH值＜预测的pH值，则存在代谢性酸中毒。

2．规则Ⅱ　提供一个较为精确的方法来估算任何酸中毒或碱中毒中代谢所占的成分。

规则Ⅱ：pH值每改变0．01单位，相当于碱变化0．67 mmol/L。即：pH值增加0．15单位，碱就增加10 mmol/L；pH值下降0．15单位，碱就减少10 mmol/L。

碱过多或碱不足由实际测得的pH值与从PaCO2值推算出的pH值之间的差乘以67得出的。

3．规则Ⅲ　体内碳酸氢盐不足的总量=碱不足的量×患儿的体重千克数×0．3（细胞外液占体重30%）。

七、酸碱失衡类型及判断

传统认为，酸碱失衡类型仅有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒8种类型。随着AG和潜在概念在酸碱失衡领域中的应用，认为尚有以下几种酸碱失衡存在，如混合型代谢性酸中毒，即高AG代谢性酸中毒并高Cl－性代谢性酸中毒；代谢性酸中毒并代谢性碱中毒，包括高AG代谢性酸中毒并代谢性碱中毒和高Cl－性代谢性酸中毒并代谢性碱中毒，三重酸碱失衡包括呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒+高AG代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒+高AG代谢性酸中毒两型。须强调，迄今为止，在临床上只能对并发高AG代谢性酸中毒的三重酸碱失衡做出判断，而对伴有高Cl－性代谢性酸中毒的三重酸碱失衡，从理论上讲可以存在，但尚缺乏有效的判断手段。

（一）代谢性酸中毒

原发的血浆减少称为代谢性酸中毒。动脉血气特点：pH下降、原发性下降、PaCO2代偿性下降，且符合。其代偿极限为1．3 kPa （10 mmHg）。临床上常按AG将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒，即高氯型代谢性酸中毒。不管何种代谢性酸中毒，均应符合上述动脉血气特点，其不同点是：高AG代谢性酸中毒的下降必有等量AG升高，即；正常AG型代谢性酸中毒的下降必有等量Cl－升高，而AG不变，即。

（二）代谢性碱中毒

原发的血浆升高称为代谢性碱中毒，动脉血气特点：pH升高 、原发性升高、PaCO2代偿性升高，且符合Pa CO2=正常PaCO2+ 0．9×HCO－3±5．0，其代偿极限为7．3 kPa（55 mmHg）。

（三）呼吸性酸中毒

原发血浆PaCO2升高为呼吸性酸中毒，动脉血气特点是：pH值下降、PaCO2升高、代偿性升高，且可因代偿时间不同分为急、慢性呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒代偿时间＜3 d代偿性增加为3～4 mmol/L，即；慢性呼吸性酸中毒代偿时间；国内外常用预计代偿公式与此颇为一致。

（四）呼吸性碱中毒

原发血浆PaCO2下降为呼吸性碱中毒，动脉血气特点是：pH升高、PaCO2下降、代偿性下降，且因代偿时间不同分为急、慢性呼吸性碱中毒。急性呼吸性碱中毒代偿时间＜3 d，符合，代偿极限为18 mmol/L；慢性呼吸性碱中毒代偿时间＞3 d，符合，代偿极限为12～15 mmol/L。

（五）混合型代谢性酸中毒

此型酸碱失衡为高AG代谢性酸中毒并高氯性代谢性酸中毒，动脉血气特点与单纯代谢性酸中毒完全相同，pH下降、原发性下降、PaCO2代偿性下降，且符合PaCO2= 1．5×HCO－3+ 8±2．0。但检测AG可提示此型酸碱失衡存在。单纯性高氯性代谢性酸中毒符合氯升高数下降数，若在此基础上再合并高AG代谢性酸中毒，继续下降数升高数（△AG），其结果为△Cl－+△AG。因此，一旦出现AG升高时伴有或，应想到混合型代谢性酸中毒存在。

（六）代谢性碱中毒并代谢性酸中毒

此型酸碱失衡的动脉血气特点变化比较复杂。pH值、PaCO2均表现为升高、正常或降低。主要取决于两种原发失衡的相对严重程度，按AG正常与否，分为AG升高型和AG正常型。

1．AG升高型　此型酸碱失衡为代谢性碱中毒并高AG代谢性酸中毒，AG及潜在是揭示此型失衡的重要指标。高AG代谢性酸中毒时，，Cl－不变。而代谢性碱中毒时，，AG不变。当两者同时存在时，则；而潜在必大于正常。而代谢性碱中毒严重时，AG升高同时并不伴有下降；反而升高。相反，当高AG代谢性酸中毒严重时下降与Cl－下降同时存在。

2．AG正常型　此型酸碱失衡为代谢性碱中毒并高Cl－代谢性酸中毒。在临床较难识别，很大程度上依赖详尽的病史。如急性胃肠炎患儿同时存在腹泻与呕吐，腹泻可引起高Cl－代谢性酸中毒，呕吐可引起低K+低Cl－性代谢性酸中毒，详尽病史及低K+血症存在能帮助我们做出正确的判断。

（七）呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒

急、慢性呼吸性酸中毒符合不适当下降或者代谢性酸中毒符合不适当PaCO2升高，均可称为呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒。pH下降、PaCO2升高、正常或降低均可，升高、正常或降低均可。主要取决于呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒两种失衡的相对严重程度，大致有以下3种组合。

（1）PaCO2升高＞5．3 kPa（40 mmHg），下降＜24 mmol/L，即所谓PaCO2升高同时伴下降，可定为呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒。

（2）PaCO2升高伴升高，但符合。此时需要结合临床综合判断，若起病不足3 d，应考虑单纯呼吸性酸中毒；若起病超过3 d，应考虑为呼吸性酸中毒并相对代谢性酸中毒。

（3）下降伴PaCO2下降，但符合，即所谓代谢性酸中毒并相对呼吸性酸中毒，上述代谢性酸中毒为高AG代谢性酸中毒，AG升高常是揭示并发代谢性酸中毒的主要指标。

（八）呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒

急性、慢性呼吸性酸中毒符合不适当升高的或者代谢性碱中毒符合不适当升高的PaCO2，均可诊断为呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。动脉血气特点为：升高、PaCO2升高，pH升高、下降、正常均可。其pH主要取决于呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒的相对严重程度。若两者相等，pH正常；若以呼吸性酸中毒为主，pH下降；若以代谢性碱中毒为主，pH升高。常见于下述3种情况。

（1）急性呼吸性酸中毒时，只要，即可诊断为呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。

（2）慢性呼吸性酸中毒为主时，PaCO2原发升高，且符合下降或正常。

（3）代谢性碱中毒为主时 ，原发升高，PaCO2代偿性升高，且符合PaCO2＞正常，pH升高或正常。

（九）呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒呼吸性碱中毒伴有不适当下降的或代谢性酸中毒伴有不适当下降的PaCO2，即可诊断为呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒。其动脉血气特点为PaCO2下降、下降，pH升高、下降、正常均可，其pH主要取决于呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒两种失衡的相对严重程度，临床上常见于以下两种情况。

1．以急性呼吸性碱中毒为主的严重失衡　pH值升高，下降、PaCO2下降，且符合；慢性为（24 mmol/L）+ 0．49×△PaCO2－1．72。

2．以呼吸性碱中毒为主的轻度失衡或代谢性酸中毒为主的失衡　pH值正常或下降下降、PaCO2下降，且符合。此型失衡并发的代谢性酸中毒为高AG代谢性酸中毒。因此，AG升高是揭示高AG代谢性酸中毒的重要指标。

（十）呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒

呼吸性碱中毒伴有不适当的下降或代谢性碱中毒伴有不适当的PaCO2下降，均可诊断为呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒并存可引起严重的碱血症，预后较差。有报道pH值7．60～7．64时，死亡率为65%；pH值＞7．64，死亡率为90%。pH值＞7．64时的动脉血气特点为：pH值明显升高，PaCO2下降、升高、正常均可升高、正常、轻度下降均可。其pH值主要取决于呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒的严重程度，临床上常见于以下3种情况。

（1）PaCO2下降＜5．3 kPa（40 mmHg），同时伴有升高＞24 mmol/L，肯定为呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒。

（2）PaCO2下降 ，轻度下降或正常，且符合急性：；慢性：72，即所谓呼吸性碱中毒并相对代谢性碱中毒。

（3）升高并PaCO2轻度下降或正常，且符合－5，即所谓代谢性碱中毒并相对呼吸性碱中毒。

（十一）三重酸碱失衡

三重酸碱失衡是指同时混合存在3种原发失衡，目前临床所指的是呼吸性酸中毒型三重酸碱失衡（呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒+代谢性酸中毒）与呼吸性碱中毒型三重酸碱失衡（呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒+代谢性酸中毒），各型动脉血气特点为。

（1）呼吸性酸中毒型三重酸碱失衡：pH下降、正常均可，升高少见；PaCO2升高；升高或正常；AG升高，；潜在。

（2）呼吸性碱中毒型三重酸碱失衡：pH升高、正常，少见下降；PaCO2下降；下降或正常；AG升高，；潜在（24 mmol/L）+ 0．49×△PaCO2+ 1．72。

AG与潜在是揭示三重酸碱失衡存在的重要指标。必须指出，迄今为止，在临床上只能对并发高AG代谢性酸中毒的三重酸碱失衡做出判断，而对伴有高Cl－性代谢性酸中毒的三重酸碱失衡，从理论上讲可以存在，但尚缺乏有效的判断手段。

八、酸碱失衡的纠正

在对各种类型的酸碱失衡做出正确判断基础上，酸碱失衡纠正的原则是首先去除原发因素和病因，如缺氧、休克、感染及电解质紊乱等，其次是对酸碱失衡的类型采取相应的措施，如补碱、去酸等。

（一）原发病因和因素处理

能引起酸碱失衡的原发病因和因素很多，纠正酸碱失衡的原则是首先去除这些病因和因素。

1．严重缺氧　引起缺氧的疾病主要分为两类，一是既往呼吸功能异常的危重病，如RDS、频繁呼吸暂停、严重感染、败血症、新生儿坏死性小肠结肠炎、休克、心衰等；另一类是既往呼吸功能相对正常的肺部疾病，如肺炎、气胸、胸腔积液等。缺氧能引起多种类型的酸碱失衡。

（1）呼吸性碱中毒：缺氧是强有力的呼吸兴奋因素，各种原因造成的缺氧均可刺激呼吸中枢产生过度通气；加之CO2固有的弥散特点，更使CO2在过度通气的过程中排出过多。因此，缺氧是呼吸性碱中毒最主要和最常见的因素。呼吸性碱中毒的程度也与缺氧严重程度有关，缺氧愈严重，呼吸性碱中毒的程度也愈重。

（2）代谢性酸中毒：缺氧能刺激机体代谢率增加，也能使机体无氧酵解增加，这些均可造成机体产酸过多；当缺氧危及脏器功能，尤其是肾脏功能时，还可引起排酸障碍。这些均可造成代谢性酸中毒。

（3）呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒：在缺氧引起呼吸性碱中毒的基础上，如果患者因病情危重，不能摄入足够饮食而造成低钾和低氯，可引起代谢性碱中毒；不适当的补碱，使用利尿药和肾上腺皮质激素，常可加重原有的代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒使pH极度升高，氧离曲线左移，组织和器官缺氧加重，又可加重原有的呼吸性碱中毒。此外，碱中毒引起患儿兴奋、躁动，可增加机体氧耗量，更加重缺氧和由缺氧引起的一系列功能障碍。

（4）呼吸性碱中毒型三重酸碱失衡：呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒使pH极度升高后，氧离曲线左移，组织和器官缺氧加重，能引起不同程度的代谢性酸中毒，这种代谢性酸中毒多是高AG性代谢性酸中毒，当高AG性代谢性酸中毒与呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒同时存在时，就构成了呼吸性碱中毒型三重酸碱失衡，即呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒+高AG性代谢性酸中毒。

（5）呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒：多见于疾病的晚期。早期缺氧可由于机体的代偿功能及CO2本身的物理特性，使CO2排出过多。随病情发展、加重，机体的代偿能力逐渐减退，肺脏对CO2的弥散和排出功能也会受到妨碍。当CO2排出障碍和潴留后，就可能导致呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

纠正缺氧是治疗上述酸碱失衡的根本措施，较常应用的方法是治疗缺氧的原发疾病和合理的应用呼吸机。

2．休克　休克也是引起各种酸碱失衡的常见因素，休克主要通过造成组织和器官缺氧和功能障碍引起酸碱失衡。此外，休克还可因微循环障碍引起细胞水平的缺氧和功能障碍。这些均可造成与缺氧相同的酸碱失衡，纠正和控制休克，去除休克的原发病因同样是治疗上述酸碱失衡的根本措施。常采用的方法是治疗休克的原发疾病和合理的应用血管活性药，自始至终保障重要器官的有效血流灌注，预防脏器因缺血、缺氧造成的功能障碍。

3．呼吸衰竭　呼吸衰竭常见的疾病中有肺炎、吸入综合征、支气管肺发育不良、先天性心脏病等。

4．电解质紊乱　电解质与酸碱平衡之间的关系如前所述。常见的如低钾低氯性代谢性碱中毒、高氯性代谢性酸中毒等。纠正电解质紊乱是治疗这些类型酸碱失衡的主要环节。一般情况下，只要电解质紊乱被纠正，这些类型的酸碱失衡将随之改善。当然，在纠正电解质紊乱的同时，引起电解质紊乱的因素必须尽可能地除去，如频繁的呕吐、胃肠减压和引流、腹泻、大剂量应用利尿和脱水药等。

5．其他　如高血糖、肾功能不全或衰竭等。

（二）补碱

补碱主要用于治疗酸中毒，但并不是所有酸中毒都是补碱的适应证。依酸中毒的类型不同，补碱的指征、方法和数量也各有所不同。

1．补碱适应证

（1）代谢性酸中毒：各种类型的代谢性酸中毒，如单纯性代谢性酸中毒、高AG性代谢性酸中毒、高Cl性代谢性酸中毒等，均是补碱的绝对适应证，尤其是对那些短期内无法去除原发病和因素的患儿。如缺氧、休克、严重感染或肾功能不全引起的代谢性酸中毒，由于这些因素短期内无法得以控制，产生代谢性酸中毒的因素也就持续存在，间断补碱是纠正这类代谢性酸中毒的唯一可靠途径。

（2）严重单纯性呼吸性酸中毒：一般来说，呼吸性酸中毒不是补碱的绝对适应证。这类呼吸性酸中毒的主要方法是改善通气，增加CO2排出，如抗感染、解痉平喘、祛痰、应用呼吸机或呼吸兴奋药等，只有当严重呼吸性酸中毒失代偿期时，pH下降明显（＜7．20）才可考虑适当、谨慎、分次、小剂量补碱。

（3）呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒：许多疾病的晚期或慢性呼吸功能不全合并严重缺氧、休克、脏器功能不全等，可引起呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒，此时pH下降更加明显，有时可能会使pH＜7．10，这些情况均是补碱的绝对适应证。

2．补碱方法　可采用的方法很多，一般主要依据动脉血气分析，借助计算公式或临床经验补碱；缺乏血气分析装置和设备的单位，也可依据血液生化检查的CO2 CP计算补碱的数量。

（1）依据动脉血气分析：主要依靠实测BE值（ABE）或。

（2）依据CO2 CP：

补碱量（mmol/L）=（正常CO2 CP－实测CO2 CP）×0．2×体重（kg）/2．24

依靠上述公式计算所得的补碱量还需换算为相应数量的碱性药物。临床最常应用碱性药物为5%碳酸氢钠注射液。5% NaHCO3 0．6 mmol/mL。一般首次仅补充计算所得剂量的1/3或1/2，以后结合临床或动脉血气分析结果和CO2 CP酌情追补。

注意：①轻中度代谢性酸中毒一般不主张补碱（肾脏与胃肠道丢失NaHCO3除外）；②必须在改善通气和组织氧合状态的前提下补碱；③代谢性酸中毒可导致短暂细胞内酸中毒加重；④应用时应稀释，从而引起脑血流波动，诱发颅内出血。

3．去酸　去酸也是纠正酸中毒的主要措施。依据酸中毒的类型，采用的去酸方法和途径各不相同。

（1）呼吸机：主要适用于所有由严重缺氧所致代谢性酸中毒和急性慢性呼吸功能不全所致呼吸性酸中毒患者。呼吸机不但能有效地纠正缺氧，减少由缺氧造成的产酸过多和排酸障碍，纠正和控制代谢性酸中毒，也可通过增加和改善肺泡通气，加速或增加CO2排出，纠正呼吸性酸中毒。

（2）血液净化：主要适用于肾功能所致酸性产物排出障碍的代谢性酸中毒患儿，是目前最有效的纠正由肾功能不全所致代谢性酸中毒的方法和途径。

（3）控制含氮饮食：对有肾功能不全的患儿，除了借助血液净化增加排酸，必要时还应控制含氮饮食以减少氮质血症造成的代谢性酸中毒。

总之，酸碱失衡的诊断和治疗是一门十分重要的临床技术，可贯穿于各种危重病救治的全过程，并直接关系着危重病救治的成败。掌握和做好这项临床技术，不但需要特殊的仪器设备，还需要扎实的专业知识和丰富的临床经验。维持酸碱平衡、纠正酸碱失衡是危重病救治成功的基本保障，所有从事危重病医学工作的医护人员均应努力掌握并做好这项工作。