第十一章 新生儿机械通气
机械通气的基本目的是促进有效的通气和气体交换，包括及时排出二氧化碳（CO2）和充分摄入氧气（O2），从而使血气结果维持在适当范围内。具体为：①维持适当的气体交换、PaO2、PaCO2；②尽可能减少肺损伤；③尽可能减少血流动力学变化；④尽可能避免其他损害（如脑损伤）；⑤尽可能减少呼吸功。
在各种器官功能衰竭中，以呼吸衰竭发生率最高，在新生儿疾病中显得更为突出。因此，机械通气已成为新生儿重症监护病房治疗新生儿呼吸衰竭最重要的方法，成功地挽救了许多危重新生儿的生命。
由于引起新生儿呼吸功能障碍的原因不同，其病理生理改变与发病机制也不同，故机械通气的方式及使用技巧也有所不同。在临床工作中，机械通气的应用是否正确合理，与治疗效果关系密切。
在新生儿重症监护病房工作的新生儿专科医师，应熟练地掌握新生儿呼吸生理、新生儿呼吸机的性能、操作方法和临床监护技术，充分发挥新生儿机械通气的治疗作用，减少机械通气对机体生理功能的影响，尽可能避免或减少并发症的发生。
第一节 新生儿机械通气指征、适应证与禁忌证
一、机械通气指征与适应证
新生儿具备以下之一者，需要考虑机械通气：①严重换气功能不良，在FiO2为0．6时，PaO2＜6．7 kPa（50mmHg）或经皮血氧饱和度（transcutaneous oxygen saturation，TcSO2） ＜80%（发绀型先天性心脏病除外）；②严重通气功能不良，PaCO2＞8．0 kPa（60 mmHg），伴pH值＜7．25；③严重或药物治疗无效的呼吸暂停；④严重循环功能不良；⑤神经肌肉麻痹；⑥心肺大手术后；⑦窒息、心肺复苏后；⑧＜1000 g的早产儿。其中已确定为RDS者可适当放宽指征。
二、机械通气禁忌证
无绝对禁忌证；相对禁忌证：气漏综合征，气管、支气管异物。
三、机械通气的时机
机械通气的原则应由以前的“晚上晚撤”过渡为目前的“早上早撤”，对极低出生体重儿病情进行性加重时，应及时采用机械通气，不要完全拘泥于血气结果；待氧合状态、换气功能改善后尽早考虑撤机。
第二节 机械通气的原理
本节着重介绍目前常用呼吸机的基本组成、呼吸机触发原理、呼吸时相的切换。
肺泡通气的直接动力是肺泡与外界环境之间的压力差。在生理情况下，其原动力是呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓的节律性呼吸运动。呼吸机的工作原理是呼吸机在呼吸道开口（口腔、鼻腔、气管插管或气管切开导管）以气体直接施加正压，建立大气－肺泡压力差，超过肺泡压力，气体便进入肺泡而产生吸气；减小压力，肺泡压力高于气体压，肺泡气排出体外而产生呼气。
现代呼吸机多采用双气路，通过呼气阀和呼气活瓣在吸气期的关闭和呼气期的开放，保证通气方式的单一性。而通气管道的密闭性可保证各种通气模式的有效通气量和机械通气模式的有效触发，保证“自主通气模式”的触发、吸气的维持和吸气与呼气的有效转换。
一、常规呼吸机的主要组成和工作原理及其功能
常规呼吸机是利用正压呼吸的方式提供通气支持，其设备由5个基本部分组成。其一动力部分，由电动或气动两种装置产生正压，使气体进出肺脏形成呼吸运动；其二控制部分，通过机械、气体、电或电子原理（微电脑根据反馈机制）调节各种输出控制阀（各种电磁阀、气动阀、比例阀等）等实现对呼吸机管路的控制，并对压力、容量、流速和时间中的一种因素、波形及时相变量进行控制，形成多种通气模式；其三输出部分，以不同的波形输出压力、容量、流速等变量；其四报警系统，主要有动力报警、控制管理系统报警、输出变量报警、吸入气体报警等；其五呼吸机的辅助设备，如气体混合器、湿化器、呼气末正压发生器、呼吸机监护仪、简易肺功能仪等。
基本功能：产生吸气相、吸气末转换（切换）、呼气相（使肺排气）、呼气末切换。
辅助功能：通气方式的选择及各项参数的调节；吸氧浓度（FiO2）通过空氧混合器完成；加温湿化系统压力安全阀。
附属功能：报警系统（声、光）；监测系统；记录系统。
二、常规呼吸机的分类
（一）按使用对象分类
1．成人型 鸟牌6400、8400和纽邦E－100i/200等。
2．婴幼儿型 指通气范围较适合婴幼儿使用的呼吸机，如Bird VIP、Babylog－8000等。
3．通用型呼吸机 Siemens SV－300、Servo－i、PB－7200、840和EVI－TA－4等。
（二）按工作原理分类
1．全气动呼吸机 也叫气控气动呼吸机，其结构和功能比较简单，通常只接上氧气源就能工作，不需要电源。
2．电控气动呼吸机 此类呼吸机一般都需要外部提供压缩空气和氧气气源、电源或后备电池等，是当前呼吸机家族中的主流产品。多功能无创呼吸机也属于电控气动呼吸机范畴。
（三）按功能用途分类
可分为治疗型呼吸机、急救型呼吸机和麻醉呼吸机等，但有些呼吸机只是针对某些特定场合或特殊婴幼儿设计的，如根据旅途或战地条件设计的便携式急救呼吸机、针对睡眠窒息设计的无创呼吸机和针对新生儿、早产儿设计的高频喷射（震荡）呼吸机等。
（四）按频率分类
1．常频通气 频率＜60次/min。
2．高频通气 分为高频正压通气（频率60～120次/min）；高频喷射通气（频率100～400次/min）；高频振荡通气（频率300～3 000次/min）。
另外，还有常频－高频复合通气。
三、呼吸机触发原理
吸气触发有定时触发和自主触发两种基本形式，前者有定时器按预设的时间要求完成（时间转换）；后者为患者自主呼吸引起的气道压力下降或气体流速变化被呼吸机的压力或流速感应器感知，触发呼吸机送气；也可通过感知患者的腹部运动或胸部阻抗的变化作为触发信号，触发呼吸送气（自主转换）。还有两者结合的触发形式。
定时触发又可称为控制通气，定时触发和患儿触发结合称为辅助/控制（A/C）通气。
现代呼吸机在呼吸管路中均安装压力或流量感受器，感应器设置的位置一般在近端、吸气端或呼气端附近，可感应呼吸回路管道压力或流速的变化。因此，自主呼吸、呼吸管道以及其他因素导致的压力或流速的变化均可引起呼吸触发和呼吸机送气，而自主呼吸触发者为自主转换，其他因素触发者为假触发或自动触发。感受器的灵敏性（触发呼吸机工作所需的压力或流量变化）和反应性（呼吸机作出反应有一定的延迟）是影响人－机同步的关键因素之一。灵敏度低或反应延迟都可使患儿的呼吸功耗增加，而灵敏度过高又可引起自动触发，甚至当改变体位、管路活动时都能引呼吸机触发，多见于应用流量触发装置时。目前高档呼吸机上均配有压力和流量触发两种触发装置，流量触发较压力触发敏感，应用逐渐增多。压力触发时管路内压力降低，达到设定触发阈值时呼吸机开始送气；流速触发时吸气努力产生气流，达到设定触发阈值后呼吸机开始送气。
四、呼吸时相的切换
呼吸机通过产生正压将气体送入肺部即完成吸气过程，然后开始向呼气的“转换”。吸气向呼气的转换方式主要有压力切换、流速切换、容量切换和时间切换。据此可将呼吸机分为压力转换型、流速切换型、容量切换型和时间转换型。一种呼吸机可以同时具备多种切换机制即复合型/多功能型，复合型如定时限压持续气流型（TCPL），多功能型如TCPL/容量转换/压力转换。
呼吸机实现从呼气向吸气的转换通常通过自主切换、时间切换和人工切换这3种方式。
1．自主切换 患者有自主呼吸时，呼吸机对患者的吸气动作发生反应，继而控制吸气，成为同步控制呼吸，从呼气向吸气的转换为自主切换，其触发方式有压力触发、流速触发和容量触发等。
2．时间切换 当呼气达到预定的时间后，呼吸机打开吸气阀，进入吸气期。常用于自主切换的安全保障，即在预定的时间结束时，若患者无自主呼吸或自主呼吸不能触发呼吸机，呼吸机可自动以时间切换进入吸气期。
3．人工切换 有的呼吸机安装有人工切换开关，可供使用者随时触动以供给一次吸气。
五、生理呼吸和机械呼吸的区别
生理呼吸情况下，呼吸道压力为负压，呼吸运动为自主调节，呼吸功大（病理时），呼吸对循环影响小，气道加温湿化理想，不会发生气压伤，气道继发感染不易发生，吸入氧浓度较低。
机械呼吸情况下，呼吸道压力为正压，呼吸运动是人为调节，呼吸功小，呼吸对循环影响大，气道加温湿化易受影响，气压伤较多见，气道继发感染较多见，吸入氧浓度可以很高。
第三节 新生儿呼吸机的参数及其生理作用
呼吸机参数的设定与调节在不同品牌、不同型号的呼吸机虽不尽相同，但不外乎以下4个基本参数：通气量、通气压力、通气时间、通气流速。
一、肺通气量
1．潮气量（tidal volume，TV）自主呼吸或机械通气时，每次吸入或呼出肺的气体量。机械呼吸时，足月新生儿的潮气量为6～8mL/kg，早产儿为8～10mL/kg。新生儿常用的定时、限压、恒流型呼吸机，其潮气量是不能直接调节的。目前，在容量控制通气模式下，多主张按须要给予较少潮气量（6～8 mL/kg），并使气道压保持在安全范围，以避免呼吸机所致的气道与肺损伤。
2．呼吸频率（respiratory rate，RR）是决定每分通气量的重要因素，低RR可改善氧合。在PIP不变（此时潮气量也不变）时，增加RR能增加通气量，使PaCO2降低，同时也有利于Pa O2的提高。
3．每分通气量（minute volume，MV）为潮气量和呼吸频率的乘积，用于判断通气量的大小。足月新生儿的MV为150～250 mL/kg。一般的呼吸机均有MV上下限报警，若为上限报警，可能引起RR加快（触发增加）或潮气量过大（定压模式）；如果下限报警，可能为供气量不足，供气回路管道或接口漏气、潮气量过低（定压模式），或呼吸机主供气流不稳定（需检查压缩空气和氧气源压力）。
二、通气压力
1．吸气峰压（peak inspiratory pressure，PIP） 吸气相的最高压力，PIP设置的高低在于使肺泡扩张的程度，以及使肺泡扩张持续的时间，应考虑患儿的胎龄、体重、日龄、原发疾病严重程度以及肺顺应性和气道阻力等因素，以最低的PIP维持适当的通气，保持血气在适当范围。一般认为，当PIP＞3．0 kPa（30 cmH2O）时，可增加气压伤、支气管肺发育不良等肺损伤危险性，并影响静脉回流和降低心输出量。因此，过高的PIP反而使PaO2降低，PaCO2升高。
2．基线压 与PIP相对应，是呼气相最低气道压力水平。一般生理情况下，肺泡内压在吸气末和呼气末等于大气压。在机械通气时，如果设置PEEP＞0，基线压则高于大气压；在自主呼吸时，如果设置CPAP＞0，基线压也高于大气压。
3．平台压或停顿压 吸气末、呼气前压力达到最大后维持的一段时间，此时呼气活瓣不打开，肺内气体可发生再分布，使气道压力相对恒定在等于或略低于PIP的水平，形成一个平台压。
4．呼气末正压（positive end－expiratory pressure，PEEP） 为基线压大于大气压是的压力水平，它不是指整个呼气相压力均维持在该水平，而是指在呼气末的压力水平。其作用是使肺泡和终末气道在呼气末持续张开，恢复和维持功能残气量（FRV），稳定肺容积，有助于肺内气体均匀分布，改善V/Q比例和肺顺应性，增加肺泡通气量。
5．平均气道压（mean airway pressure，MAP）是一个呼吸周期中施与气道和肺的平均压力，其计算值等于在这个呼吸周期中压力曲线下的面积除以该呼吸周期所用时间，其公式为：MAP= K（PIP）×TI/（TI+ TE）+ PEEP×TE（TI+ TE），K为压力波形系数，方形波为1．0，正弦波为0．5，矩形波介于0．5～1．0，TI为吸气时间，TE为呼气时间。MAP应用范围一般为0．5～1．5 kPa（5～15 cmH2O），由呼吸机多项参数（依次是PEEP、PIP、I/ E、流量及RR）综合决定，它是影响氧合的主要因素。
三、通气时间
吸/呼比值（inspiration/expiration ratio，I/E）：在一次自主呼吸或机械通气时，吸气时间与呼气时间的比值。正常新生儿I/E为1∶（1．5～2．0）。若人为地将吸气时间延长，使I/E＞1∶1，成为反比通气（inverse ratio ventilation，IRV）。IRV可增加MAP，使肺不张的肺泡扩张，增加PaO2，但由于呼气时间过短，可造成肺泡空气陷闭，使肺泡过度扩张，进而影响静脉血液回流，增加肺血管阻力，易导致肺气漏。故IRV在新生儿应用较少。
四、通气流速
通气流速包括主供气体流速、设定流速、实测流速、吸气和呼气峰流速、偏流、双气流等，一般用mL/min或L/min表示。
峰流速：在一次机械通气开始时，供气阀门打开，气流在瞬间达到最大值，以后随气道阻力和肺顺应性的反应，供气气流下降为降速气流，当气流达到最大流速时称峰流速。流速随气流波形而变化，在方形波形时，峰流速和平均流速相等；正弦波形时，平均流速远低于峰流速。如果在气流达到最大后，供气气流仍然维持在恒定水平，称为持续恒定气流，为婴儿呼吸机供气的主要方式。平均流速与送气时间的乘积为潮气量。在定容通气时，流速为预设值，在定压通气时则为监测值。
第四节 新生儿机械通气常用模式和工作特点
一、新生儿常频通气模式和工作特点
1．间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation，IPPV） IPPV也为有创正压机械通气（invasive positive pressure ventilation），相对于无创正压机械通气（noninvasive positive pressure ventilation，NIPPV）而言，需要建立人工气道。IPPV也称传统指令通气或控制模式，是呼吸机最基本的通气方式。由呼吸机完全控制患者的呼吸。
在这种通气方式下，不管患儿有无自主呼吸，呼吸机均按预置的压力或容量等呼吸参数进行间歇正压通气，包括定压IPPV，即压力控制通气（PCV）和定容IPPV，即容量控制通气（VCV）。
IPPV适用于复苏、呼吸肌麻痹及中枢性呼吸衰竭患儿。
2．辅助－控制通气（assist/control，A/C，ACV）将辅助通气与控制通气结合在一起。当患儿有自主呼吸时，按辅助模式通气（A），患儿自主吸气可触发呼吸机送气，呼吸机按照预设的参数提供辅助通气；若患儿无自主呼吸或自主呼吸较弱无力触发呼吸机送气，或自主呼吸的频率低于预设频率，呼吸机则按预设的通气频率控制通气（C）。
无论是A/C的A或C时的通气，均可称为IPPV。定容通气或定压通气模式均可有A/C模式。
ACV的优点：既可提供与自主呼吸基本同步的通气，又能保证为自主呼吸不稳定患儿提供不低于预设水平的通气频率和通气量。即患儿的实际呼吸频率大于或等于预设频率，且每次都是正压通气。一般无发生窒息的可能。
ACV的缺点：在患儿自主呼吸较强时，有产生过度通气的危险，应及时调低压力、容量或频率。
3．间歇指令通气（IMV）和同步间歇指令通气（SIMV） IMV指呼吸机以预设的频率对患儿进行正压通气，两次机械通气之间允许患儿自主呼吸。因此，在机械通气时可发生患儿自主呼吸与呼吸机对抗。SIMV是呼吸机可按照患儿自主呼吸的要求，提供预设的正压通气，可避免患儿自主呼吸与呼吸机对抗。
在应用SIMV时，需要较慢的呼吸频率和相对较短的TI，并需要设置患儿自主呼吸触发水平以调控同步化程度。IMV/SIMV为目前新生儿机械通气的主导模式，可以以预设容量（流量限制、容量或时间切换）或预设压力（压力限制、时间切换）的形式进行。
通过预设的IMV/SIMV的频率可改变通气支持水平。当应用足够高的通气频率时，可抑制患儿自主呼吸，IMV/SIMV提供完全的通气支持，其作用等同于控制通气（CMV或IPPV）；当IMV/SIMV频率为零时，就不提供通气支持，患儿完全自主呼吸。因此，在机械通气的早期即可应用IMV/SIMV。在撤机阶段，通过减少正压通气的频率，可逐渐减少呼吸机的通气支持，逐步增加自主呼吸的能力，使机械通气逐步过渡到自主呼吸，更符合生理的要求。
IMV/SIMV的优点：①在一定程度上避免过度通气和通气不足，减少呼吸性碱中毒和呼吸性酸中毒的发生率。②较一般的IPPV更能减少呼吸机对循环及肺的不利影响。③撤离呼吸机时，也较过去间断停用呼吸机的方法更合乎生理要求，也更安全。④能在一定程度上，减少镇静药和肌松药的应用。⑤患者在此模式下，进行间歇性自主呼吸时，同样可以通过呼吸机得到气道内气体的加温和湿化，并能得到适当的FiO2。
4．呼气末正压（positive end－expiratory pressure，PEEP） PEEP指呼气结束时气道压力高于大气压，即为正压。吸气时的气道压可以是正压，也可是负压；PEEP可存在于自主呼吸状态，也可存在于机械通气时。
在自主呼吸时（不管有没有气管插管），若患儿的气道压力在吸气相、呼气相都是正压，就称为持续气道正压；若患儿的气道压力在呼气时是正压，而吸气时将为零或负压，则称为呼气气道正压（expiratory positive airway pressure，EPAP）。
在患儿机械通气时加用PEEP，可称为机械通气PEEP（MV/PEEP）或间歇正压通气PEEP（IPPV/PEEP）。
在临床上存在一个“最佳PEEP”的选择问题，所谓“最佳PEEP”指达到最佳的氧运输、最佳的组织氧合和最少呼吸功，而副作用最小的PEEP水平。最佳PEEP的判断标准为：最佳动脉血气、最大氧运输、压力－容积曲线上的下转折点、最大肺静态顺应性、胸部CT肺膨胀最佳。
PEEP的优点：PEEP可避免肺泡早期闭合，使一部分因渗出、肺不张等原因失去通气功能的肺泡复张，增加功能残气量（增加气体交换面积），改善V/Q比值，防止肺泡萎陷，促进氧合。故主要用于低氧血症、肺炎、肺水肿及肺不张的预防和治疗。
PEEP的缺点：PEEP可增加胸腔内压，压迫心脏，可对血流动力学产生影响（胸腔内压升高，静脉回流降低，心输出量减少，血压降低，组织灌注减少）。故禁用于严重循环功能衰竭、低血容量、肺气肿、气胸和支气管胸膜瘘的患儿。
5．持续正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP） CPAP是在患儿有自主呼吸的前提下，由呼吸机或CPAP专用装置在呼吸周期的吸气相和呼气相均产生高于大气压的气道压力，使患儿在吸气相得到较高的供气气压和流量，降低吸气做功；同时在呼气相得到高于外界大气压的压力，避免肺泡塌陷。
CPAP是临床常用的一种通气方式，通常应用鼻塞（nCPAP）或气管插管行CPAP治疗，适用于患儿自主呼吸较强，气道通气无障碍的情况。主要应用于呼吸暂停、RDS、肺水肿、肺不张、Ⅰ型呼吸衰竭及拔管撤离呼吸机后。
6．压力支持通气（presure suppport ventilation，PSV） PSV是由患者吸气信号引发的，以预先调定的压力帮助患者吸气的一种辅助通气方式。在患者自主呼吸期间，患者吸气相一开始，即触发呼吸机开始送气使气道压迅速上升到预定的压力值，并维持气道压在这一水平，当自主吸气流速降低到最高吸气流流速的25%时，送气停止，患者开始呼气。
PSV的优点：①呼吸机根据患者的需要而供气，可保证自主呼吸时的通气潮气量和每分通气量，而患者的吸气做功可大大降低，最大限度地发挥患者的自主呼吸功能，与呼吸机的同步性好，患儿感觉舒适，是一种合理的节能通气方式。可以分别与SIMV或CPAP联合使用，也可单独使用。②在保持每分通气量相似的条件下，PSV时的平均气道压较A/C或IMV时降低30%～50%，明显降低气压伤的危险。临床常用于呼吸功能减弱时，减少呼吸功；③合理应用PSV可使呼吸频率减慢；④对有人－机对抗者，有利于使呼吸协调，减少镇静药和肌松药的用量；⑤可作为撤离呼吸机的一种手段。
PSV的缺点：最大潜在危险是患儿窒息。由于每次通气须患者自动触发，当患儿呼吸驱动不稳定（如CNS疾患或镇静麻醉药物中毒等）时禁用PSV模式。
7．容量支持通气（volume supprt ventilation，VSV） VSV是一种辅助通气模式，与MMV类似，但调节机制不同。VSV模式下，呼吸机的每一次供气均由患者自主呼吸触发，当实际VT或MV低于或高于设置的VT或MV时，呼吸机可通过自动反馈信息，使VT和MV增加或降低，以达到实际通气量不变或恒定的目的。而RR和I/E均由患者自己调节。
VSV的优点：①与VCV相似，即使患者气道阻力增高或顺应性下降，VT和MV也可以保持不变。②在以自主呼吸为主的情况下，既可以避免呼吸性碱中毒（通气过度），也可以防止呼吸性酸中毒（通气不足）。③有利于充分发挥患者的自主呼吸能力，减少呼吸机依赖发生率。④也适用于脱机前的准备。⑤VSV与PSV比较，优点是能自动根据患者肺部力学参数改变，调整最低吸气压力，以最低的压力支持达到最合适的通气量，即将气压伤的可能性降到最低；能将自主呼吸和机械通气辅助呼吸的作用很好地结合和协调，既能充分发挥自主呼吸的能力，又能保障足够和安全的通气，这些均是PSV所不可及的。
8．压力/容量双控模式 由于PCV或VCV模式各有利弊，此模式的发明与产生，是为了克服它们的弊。因此，双控模式的出现，使呼吸机的使用达到了更加高度智能化的水平。
（1）压力调节－容量控制通气（pressure regulated volume control ventilation，PRVCV）：呼吸机按照预调的PL、TV、TI、RR、FiO2及PEEP/CPAP进行机械通气；呼吸机自动调整流速及其峰值，以最小的压力，保证调定的目标TV，当达到予调的TI时吸气终止转为呼气。压力波型为方型，流速为变化的下降波型。PRVCV具有VSV的优点，能在确保预设VT等参数的基础上，通过自动连续监测胸廓/肺顺应性和PV，反馈调节下一次通气的吸气压力，以将气道压力控制在最低水平，不但能确保恒定的VT，还能减少气压伤；此外，PRVCV较VSV更有利的是，能用于无自主呼吸和能力的患者，且每次呼吸不一定要患者自主呼吸触发，应用范围更广。
（2）容量保证式压力支持通气（volume assured pressure support，VAPS）：VAPS模式通常只需要1个呼吸周期即达到预定的容量目标，而PRVC则至少需要3个呼吸周期才能达到，这是两者最主要的区别。
9．压力控制通气（pressure contorlled ventilation，PCV） PCV是一种压力限制、时间转换的压力控制模式。预先设置气道压和吸气时间，吸气开始气流速度很快进入肺内，达到预置压力水平后，通过反馈系统使气流速度减慢，维持预置压力水平到吸气末，然后转为呼气。
PCV的通气频率等设定与定容IPPV相似，为指令通气，可伴有患者触发的同步通气。在此通气方式中，通气压力较低，没有峰压，出现气压伤少。其吸气流速依胸肺的顺应性和气道阻力大小而变化。潮气量的供给比定压IPPV多，也随胸肺的顺应性和气道阻力而变化，但变化幅度较小。有利于不易充盈的肺泡充气，改善V/Q比值，有助于气体交换。多用于新生儿、婴幼儿呼吸衰竭及严重V/Q比值失调的患者。
为充分发挥压力控制通气（PCV）模式的优点，以满足不同的通气需要，又发展出一系列不同PCV方式，如气道压力释放通气（APRV）、间歇指令压力释放通气、双向气道正压通气（BIPAP）、定压型反比通气（IRV）等。上述模式有一定的的共同特性，如压力恒定、时间转换和一定的呼吸频率，在缺乏自主呼吸的情况下，与PCV模式相同；在有一定自主呼吸的情况下，不同模式表现出不同的特点。
10．反比通气（inverse ratio ventilation，IRV） IRV是将符合呼吸生理的吸气/呼气时间比（I/E）缩短，以达到进一步改善氧合而避免肺过度充气的治疗方式。一般I/E常在1 ∶2到1∶1之间，而IRV时，I/E大于1，可达2∶1，甚至3∶1。
IRV的优点：在较低吸气峰压时能保持较高的平均气道压，可使部分病变较重的塌陷肺泡或小气道扩张，改善气体分布和氧合过程，不会导致气道压力的升高和肺组织过度充气。在一定程度上，会致呼气不足和内生性PEEP，也有助于改善氧合。
IRV时必须抑制自主呼吸，常需较低的吸气流速和较慢的呼吸频率，避免切变力的产生。
IRV主要用于ARDS等严重低氧血症患儿。
11．持续双水平正压通气（biphasic positive airway pressure，BIPAP） BIPAP通过调节高压、低压两个压力水平及其持续时间，以及触发灵敏度等通气参数来决定通气模式。其工作特点是存在高压和低压两个不同水平，在从高压向低压转移时产生呼气，两个压力水平的维持时间可任意调整，且患者在两个压力水平都可进行自主呼吸，故可看成是压力控制通气和自主呼吸相结合的通气形式。
BIPAP在患者不同的自主呼吸情况下，可有多种通气模式。①在持续自主呼吸时，若BIPAP的高压与低压一致，即为CPAP；若BIPAP的高压与低压均为零，则为自主呼吸。②在自主呼吸不恒定时，自主呼吸可随意和间断出现在高压和低压两个压力水平，达到自主呼吸与控制通气并存，增加通气量，提高人－机协调性。③在存在间断自主呼吸时，若通气频率较慢，自主呼吸在低压水平出现，则为PC－SIMV；若呼气时间较短，自主呼吸在高压水平出现，则类似APRV。④在无自主呼吸时，则为压力控制通气。
BIPAP的优点：允许自主呼吸和控制通气同时存在，避免了人－机协调性不良，气道压力稳定，可减少肺损伤，而且对循环系统影响小，减少V/Q失调。
真正的BIPAP是多种通气模式的模糊总和，是“万能”通气模式，可用于从急性期到恢复期不同病情患儿的呼吸支持，恢复期应用可使患儿更容易撤机。
当自主呼吸功能不良时，禁用BIPAP。
12．气道压力释放通气（APRV） APRV是一种新型的定压型部分辅助通气模式，它是在CPAP基础上间歇释放压力使肺内气体排出的呼吸形式，除CPAP的压力水平可以控制外，释放压力的水平可以为零，或保持适当的正压。目前APRV主要应用于成年人，在儿科、新生儿科应用较少。
13．患儿触发通气（patient－triggered ventilation，PTV） PTV是呼吸机通过一定的控制装置来识别患者的自主呼吸并启动一次呼吸支持的过程。当患者吸气的起始信号经过传感器识别，快速传递，通过呼吸机的微机处理后，控制呼吸机的工作时相，使呼吸机的“呼吸”时相与患儿呼吸同步。
目前婴儿呼吸机均有同步触发装置，大多数呼吸机为吸气启动同步，如辅助/控制通气（A/C）、SIMV及持续气道正压（CPAP）等模式；还有压力支持通气（PSV）、容量支持通气（VS）等为吸气与呼气相同步的模式。
呼吸机采用的同步触发方式主要有4种：压力触发、流量触发、胸壁阻抗触发和腹壁运动触发等。其中很多呼吸机均采用流量触发方式，如Siemens300、Drager Babylog 8000 及VIPBird Sterling等呼吸机。流量触发较压力触发敏感、反应更快、更减少呼吸做功，适用于自主呼吸较弱的早产儿。
PTV的优点：在不抑制患者自主呼吸的情况下，仍然能保持较高的通气效率；避免了患者与呼吸机对抗的发生，减少患者呼吸功和呼吸肌疲劳，有助于患者自主呼吸的锻炼和恢复；因矛盾呼吸而引起的患者不适和并发症显著减少；由于未一直自主呼吸，患者自主排痰功能保持，减轻了期待护理工作量。
14．分钟指令性通气（minute mandatory ventilation，MMV） MMV是根据患者的情况预先设定目标呼出分钟通气量（VE），呼吸机自动连续监测患者自主呼吸的分钟通气量和机械通气的分钟通气量。在单位时间内，若患者自主呼吸不足以达到预定的目标VE，呼吸机自动补充二者之差；反之，若患者自主通气超过预定的目标VE，呼吸机的通气支持即停止。MMV模式是较先进的通气模式。
MMV的优点：可保障最低通气量，并随患者自主呼吸能力的变化调节通气支持，主要用于自主呼吸不稳定以及撤离呼吸机的患者。类似于IMV/SIMV，如降低了呼吸性碱中毒的发生率、减少了正压通气对循环和肺组织的影响，有助于充分发挥患者的自主呼吸能力，锻炼和维持患者呼吸肌的功能，且较IMV/SIMV更易从机械通气过渡到自主呼吸。
MMV的缺点：可致肺泡通气量不足，发生肺不张，理想的目标VE不容易准确决定。
二、高频通气模式及工作特点
高频通气的通气频率通常均＞60/min，且VT≤VD。一般说来，高频通气既能保证适当的通气量，又能维持较低的气道内压和胸内压，并提高FiO2加速或增加气体的弥散，尤其是增加氧的弥散，达到改善通气、纠正缺氧的目的。
按通气频率的高低，可分为以下3种：①高频正压通气（HFPPV）通气频率60～150/ min，吸气时间＜30%，VT较小，稍＞VD但可接近正常。②高频喷射通气（HFJV）通气频率100～200/min，VT≤VD。③高频振荡通气（HFOV）通气频率200～900/min，VT＜VD （20%～80% VD）。
第五节 新生儿机械通气模式的选择
在开始机械通气时，首先要选择适当的初始通气模式。目前，临床常用的通气模式有IPPV、CMV、A/C、IMV、SIMV、PSV、CPAP等，容量控制通气较少用于新生儿。对于早产儿呼吸暂停、肺透明膜病早期等呼吸功能不良的患儿可先采用CPAP模式，若CPAP治疗无效应改为A/C或IMV/SIMV模式。在疾病危重期，患儿病情多变，无自主呼吸或自主呼吸微弱，可选用IPPV、CMV、PCV、A/C、PTV、PRVC等模式，A/C、PTV模式可做同步呼吸，适用于有一定自主呼吸，但呼吸频率不很快，或与呼吸机存在矛盾呼吸的患儿。对于新生儿各种心肺功能不全需要支持通气的患儿，可选用IMV、SIMV、PSV等模式，但呼吸节律不整齐、病情尚未稳定的患儿，在应用时应给予严密监护。
一般而言，当患儿有自主呼吸时，最好采用A/C或SIMV方式通气，由于此方式通气时患儿的自主呼吸可触发与呼吸机产生同步一致的呼吸，可减少人－机对抗及呼吸功，但应设好触发敏感度，常设压力触发值为－0．1～－0．3 kPa（－1～－3 cmH2 O），流量触发为1～3 L/min。
一、新生儿机械通气模式的选择原则
通气模式的设计，目的是尽可能发挥机械通气的治疗作用，避免或减轻呼吸机的损伤作用，改善人－机协调性，减少对机体生理功能的影响，提高代价/效益比。在通气模式的选择上，一个重要观点，就是最大限度地发挥患儿自身自主呼吸的能力，以减少肺损伤，从而锻炼患儿自主呼吸，为较早撤离呼吸机创造条件。即应根据患儿的病因、临床及病理生理特点，以及自主呼吸状况等，选择合适的通气模式。一般应考虑以下几方面：①首先注意患儿呼吸衰竭的原因（如低氧血症、呼吸肌疲劳、呼吸肌麻痹、中枢性呼吸衰竭等）。②根据患儿体重和日龄选择相应的呼吸机和通气模式（如新生儿适合选用定时、限压、持续气流型呼吸机，体重小于5 kg的婴儿应用压力控制通气较好）。③针对个体条件选择。对于病情波动较大不稳定者，设置参数时应留有一定的“保险系数”。④衡量通气模式是否适宜的重要指标包括自主呼吸与机械通气是否协调、是否达到预期的组织氧合水平，以及各项参数是否在安全范围内。
二、新生儿呼吸机的特点
持续气流、压力限定－时间转换型呼吸机（TCPLV）在新生儿最常应用。其特点为①定时：时间切换。由于新生儿气管插管不具套囊，存在漏气，潮气量难以掌控。一般常采用压力限定通气模式，较少采用定容模式。由于肺顺应性多变，定压型呼吸机难以保持足够合理通气量。②限压：吸气峰压=压力限制水平。③持续气流：呼吸机在吸气相和呼气相均持续向管道内送气。
三、机械通气方式选择的演变
1．通气方式选择的演变 定时限压持续气流（TCPL）—慢性肺病疾病发生率增加—可允许高碳酸血症［PaCO2：6．0～7．3 kPa（45～55 mmHg）］—脑血管扩张—IVH危险增加—容量控制通气—控制呼吸—患儿－呼吸机对抗—患儿触发通气—新型通气方式（HFOV、iNO、BiPAP、PS替代疗法、ECMO）。HFOV降低了BP的发生，增加了气胸和IVH的危险性。
2．定压或定容的利与弊
（1）NRDS患儿应用PS后，胸壁顺应性高，肺顺应性波动大。定压模式下易造成过度通气，导致脑血流减少而造成脑损伤。定压型通气潮气量不稳定，当肺顺应性显著改善时可致潮气量过大造成容量伤甚至发生气胸。
（2）肺泡萎陷和过度充气在肺损伤中起主要作用。当容量较大时，无论压力如何限制，均会造成肺损伤。
（3）以容量为目标的通气模式，如PRVC和容量保证模式（VG）与定压型模式相比，潮气量稳定，能达到相同气体交换而气道峰压（PIP）却低得多，减少了MV时间、气胸和IVH 3～4级的发生。
第六节 呼吸机参数的调节
一、呼吸机参数的初调
初调参数应因人、因病而异（表11－2）。原则：双侧胸廓适度起伏，双肺呼吸音清晰；口唇、皮肤无发绀及经皮血氧饱和度（TcSpO2）＞90%；动脉血气结果是判断参数调定的金标准。
1．吸入氧指数（FiO2）
（1）原则：①以最低的FiO2，维持PaO2在8．0～10．6 kPa（60～80 mmHg）；②FiO2为60%时，维持≤24 h，80%≤12 h，100%时＜6 h。
（2）初调：0．6～0．7；无肺部疾病＜0．4，有肺部疾病0．4～0．8。
2．呼吸频率（BR）
（1）控制通气时，与各年龄组生理呼吸频率相似。新生儿40～50次/min，婴幼儿20 ～30次/min。
（2）辅助/控制通气时，总呼吸频率≤机械通气呼吸频率+自主/辅助呼吸频率。
（3）辅助通气时（如IMV），呼吸频率设置为正常的1/10～1/2。
（4）无肺部疾病时，20～25次/min，病变肺40～50次/min。
（5）调节PaCO2，主要靠调节BR（不影响PaO2）。
3．Ti、Te、I/E自主呼吸时，I/E为（1∶1．5）～（1∶2．0）；一般通气时，I/E为（1∶1．0）～（1∶1．2）；当I/E＜1∶1时称为反比通气（IRV），IRV虽可改善氧合和通气血流比率，但可增加胸内压、降低心输出量。
4．潮气量、每分通气量 吸入潮气量多受漏气的影响，呼出潮气量能准确反映进入肺内气量。①生理情况下，潮气量：6～8 mL/kg，早产儿4～6 mL/kg；②机械通气下：潮气量按10～15 mL/kg计算；③若设定值为流速时，可按潮气量=流速（L/min）×吸气时间（s）计算。目前容量肺损伤已成为新生儿机械通气的重要问题。
5．吸气峰压（PIP）新生儿PIP一般2．0～2．5 kPa（20～25 cmH2 O）左右。①无肺部疾病：1．0～1．5 kPa（10～15 cmH2O）；②轻度肺部疾病：1．5～2．0 kPa（15～20 cmH2O）；③中度肺部疾病：2．0～2．5 kPa（20～25 cmH2O）；④重度肺部疾病：＞2．5 kPa （25 cmH2O），但＜3．5 kPa（35 cmH2O）。应谨防气道压力过高。需要注意，PIP过高会引起静脉回流受阻，易导致肺损伤和气漏；而PIP过低，则会引起CO2潴留，容易发生肺不张。PIP的调节见于以下情况。①调高PIP：两肺广泛实质病变、肺出血、低氧血症、高PaCO2；②调低PIP：早产儿、肺部病变不严重者。
6．流速 分为恒流速波、正弦波、递减波。机械通气所需的气体流速一般为4～10 L/min或更高，称为高流速。
7．呼气末正压（PEEP）
1）无呼吸道疾病，0．2～0．3 kPa（2～3 cmH2 O）（生理水平PEEP），新生儿功能残气量是由呼气时声带运动调节的，插管后生理机制破坏。
2）有呼吸道疾病，0．4～0．6 kPa（4～6 cmH2 O）（中度水平PEEP）。
3）最高不超过1．0 kPa（10 cmH2O），因为高PEEP可导致肺泡过度扩张、气漏。
4）单纯PEEP升高，而PIP（－），使有效峰压值下降，每分通气量下降，PaCO2升高。
表11- 2 新生儿常见疾病呼吸机参数的预调
二、呼吸机参数的复调
1．低氧血症 调节措施包括以下两项。
（1）提高FiO2。
（2）增加平均气道压（MAP）。MAP计算公式为：MAP= K×（PIP×TI+ PEEP×TE）/ （TI+ TE）。
1）无肺部病变，MAP维持为0．5 kPa（5 cmH2O）；
2）有肺部疾病，MAP为1．0～2．0 kPa（10～20 cmH2O）。MAP＞1．2 kPa（12 cmH2O）称为高MAP。
注意：足月儿MAP＞1．2 kPa（12 cmH2O），早产儿＞1．0 kPa（10 cmH2O），要注意气漏的发生。
影响MAP的因素：PIP、PEEP、FR影响K值（5 L/min的正弦波，K为0．5；10 L/min的方形波K为1．0）、I/E比值（增加TI）。
注意：①增高PIP、PEEP、TI可增加MAP；②PIP、PEEP的变化优于TI/TE改变。
（3）提高呼吸频率，提高每分通气量。
2．高碳酸血症 调整方法：需要增加每分通气量，可通过增加BR和潮气量达到目的。
影响潮气量的因素：①PIP－PEEP压力差越大导致潮气量越高；②吸气时间和呼气时间；③流量。
（1）PIP增加。
（2）呼吸频率增大。
（3）降低功能残气量：延长呼气时间（效果欠佳）。
程序：首先调整I/E再检查有无PEEP过高引起BR、PIP升高。
3．低氧血症并高碳酸血症 调整方法：提高RR、PIP，必要时提高FiO2。
4．高氧血症 调整与低氧血症相反。
5．过度通气 调整与高氧血症相反。
三、呼吸机参数的调整注意事项
1．须排除下列因素 气道阻塞、气漏、脱管、肺不张、心衰、休克、高热、疼痛。
2．参数调节幅度 一般每次调整1～2个参数（表11－3）。
调整范围：PIP 0．2～0．3 kPa（2～3 cmH2 O）；RR 5～10次/min；FiO2 0．05～0．1。
表11- 3 呼吸机参数调节幅度值
第七节 机械通气的监护
一、临床监护
1．临床表现和生命体征监护 严密观察患儿面色、皮肤颜色、自主呼吸、胸廓运动、呼吸音、肺部啰音、心脏杂音及节律、肝脾大小、有无腹胀及水肿等，进行心电、呼吸、血压及经皮血氧饱和度监测。
2．记录 24 h出入水液体量。
3．血气监测 初调参数或参数变化后0．5～1 h应常规监测血气，使血气维持在pH 值7．35～7．45；PaO2足月儿为8．0～10．6 kPa（60～80 mmHg），早产儿为6．7～9．3 kPa （50～70 mmHg）；PaCO2 5．3～6．7 kPa（40～50 mmHg）（表11－4）。
4．床边X射线胸片 其目的在于明确人工气道的位置、了解肺部感染情况、及时发现肺不张、气胸等并发症。
表11- 4 新生儿适宜动脉血气及Tc Sp O2
二、呼吸功能监测
（1）通气功能监测：呼吸频率、潮气量、每分通气量及无效腔与潮气量之比等。
（2）呼吸力学监测：吸气峰压、吸气末压、平均气道压、气道阻力、内源性呼气末正压（iPEEP）等。
（3）压力和流速曲线监测。
（4）压力－容积曲线监测。
三、气体交换功能的监测
（1）血氧和二氧化碳的监测：PaO2、SpO2、PaCO2、TcPaCO2等。
（2）有关气体交换常用指标的监测：肺泡气－动脉血氧分压差PA－a O2、肺泡气－动脉血二氧化碳分压差（PA－a CO2）等。
四、血流动力学监测
（1）肺毛细血管压。
（2）心输出量。
（3）混合静脉血气分析。
（4）肺内血液分流率。
第八节 机械通气并发症
一、机械通气并发症发生的主要原因
1．不合理的通气容量和通气压力 通气过度可造成容量伤和气压伤、呼吸机相关性肺炎等，通气不足可发生酸中毒，气道压力不足可造成肺不张等。
2．患儿－呼吸机不同步 主要见于控制通气方式（CMV）。其原因包括通气量不足、患儿烦躁不安、病情加重、呼吸道分泌物阻塞、吸痰等操作对患儿的刺激等。
（1）患儿－呼吸机不同步对机体的影响主要表现为：引发脑血流紊乱、气漏综合征、肺出血、神经系统并发症、慢性肺部疾病等并发症；还可使呼吸肌疲劳过度、气压伤的危险增加，并延长撤机过程；使肺组织过度通气；加重呼吸衰竭和循环系统负荷。
（2）患儿－呼吸机不同步的消除方法有以下几项。①镇静剂、肌松剂应用：在抑制自主呼吸的同时，降低了肺顺应性、增加了气道阻力，从而导致潮气量的下降。但长期应用可引起药物中毒、骨骼肌萎缩、生长障碍和肺部气压伤等。②快速通气：可使PaCO2降低，进而导致脑血流下降。③采用同步触发通气模式。
3．感染机会增加 院内机会菌定植到口咽、气管、肺，加重疾病过程、延长撤机时间。
二、新生儿机械通气的并发症
（一）呼吸机相关性肺炎
呼吸机相关性肺炎（VAP）是机械通气48 h后发生的肺炎，为新生儿重症监护病房中最常见的并发症，国外报道新生儿呼吸机相关性肺炎发生率为9．0%～70%，国内报道其发生率20．08%～52．77%。机械通气时间越长，发生率越高，3～5 d或5～7 d是最易出现的时间窗，尽可能缩短呼吸机治疗时间是预防呼吸机相关性肺炎最有效的措施。给予呼吸机治疗后患儿发生肺部感染或肺部感染加重的原因包括接触传播、血行传播和医源性传播等。呼吸机相关性肺炎主要表现与肺炎相同，体温不稳定、呼吸道分泌物增多、白细胞减少或增多、嗜睡、外周循环灌注不良、心动过缓、酸中毒、低血糖、血小板减少等。呼吸机相关性肺炎主要诊断依据是胸片和分泌物病原学检查。机体抵抗力下降的呼吸机相关性肺炎患儿，可能出现全身和局部反应不一致，即胸部X射线显示病灶增多或严重，但体温与血象可完全正常。单纯病原学检查阳性，胸部X射线显示病灶不严重患儿，应警惕病原菌定植。呼吸道分泌物易被污染，通常病原菌诊断，需要依据连续2～3次或以上均是同一菌株才能定论。
呼吸机相关性肺炎是机械通气最常见的并发症之一，往往导致患儿呼吸衰竭不能好转，也是难以撤离呼吸机的主要原因，严重感染甚至造成患儿死亡。因此，防治呼吸机相关性肺炎是机械通气过程中极其重要的工作。如给予免疫球蛋白静脉滴注、及时清除口咽及呼吸道分泌物、加强胃肠道管理、严格执行感染控制措施、尽可能缩短机械通气的时间来预防呼吸机相关性肺炎。有效地治疗呼吸机相关性肺炎有3个环节：护理，合理使用抗生素，免疫治疗。
（二）支气管肺发育不良
支气管肺发育不良（BPD）又称慢性肺疾病（CLD），多见于早产儿，尤其是患新生儿肺透明膜病的极低出生体重儿，其发病与持续高浓度给氧、正压机械通气、早产儿肺发育不成熟及肺部感染等因素密切相关，以肺部炎症反应、纤维化为主要特征，病死率极高，在1岁内病死率可达30%～40%，存活者常伴有明显的肺发育障碍和肺功能衰竭。
20世纪80～90年代常把出生后28 d仍要持续用氧或机械通气，同时X射线胸片异常或校正胎龄36周仍要持续用氧的“新、旧”形式的BPD统称新生儿CLD，BPD仅指经典型BPD中的第4期。而最新定义为，BPD是任何氧依赖（＞21%）超过28 d的新生儿，若胎龄＜32周，根据校正胎龄36周或出院时需FiO2情况分为：①轻度，未用氧；②中度，FiO2＜30%；③重度，FiO2≥30%或需机械通气。如胎龄≥32周，根据出生后56 d或出院时需FiO2情况分为上述轻度、中度、重度。肺部X射线表现不应作为疾病严重性的评估依据。
（三）呼吸机相关性肺损伤
早产婴肺更容易发生呼吸机相关性肺损伤（VILI），其机制与微血管通透性增高、血浆蛋白渗出、抑制PS合成及炎症反应的参与相关。应注意避免肺泡的过度膨胀和不张。感染和PDA参与并加重VILI。VILI主要有以下几种。
1．气压伤 是VILI中影响最大、最值得关注的类型，包括气胸、皮下和纵隔气肿等。正压通气在导致病变肺区域复原的同时，可造成相对健康肺区域出现损伤。
2．肺不张 RDS患儿肺顺应性下降，功能残气量不足，导致气道阻塞或塌陷的肺组织不张。可采用足够的PEEP，合适的体位（如俯卧位）处理。
3．生物伤 机械性肺损伤激活炎症反应、蛋白酶活化造成再次肺损伤。
（四）通气过度或通气不足
1．通气过度 通常较通气不足发生率高，多与患儿本身因素和呼吸机参数设置不当有关。前者包括缺氧、疼痛、烦躁、代谢性酸中毒等刺激或代偿，引起呼吸频率增快和过度通气；后者发生率低，但多与VT或MV设置过高有关。依据动脉血气分析，无论什么原因，只要PaCO2＜3．0～3．5 kPa（30～35 mmHg），均意味着存在不同程度的过度通气。处理方法可分3步，分析或找出原因并去除、调整呼吸机参数等，通常以缩短呼气时间、降低VT/MV为主要调整方式，必要时适当降低RR。
2．通气不足 指CO2排出不足，致CO2潴留。多与呼吸道不通畅有关，如分泌物多、黏稠、排出不畅等。气道湿化不够或吸引不充分，导致导管完全或不完全性堵塞，是引起通气不足的主要原因；偶尔也与VT和I/E设置不妥有关。依据动脉血气，PaCO2＞5．0～6．0 kPa（50～60 mmHg）意味着存在不同程度的通气不足。处理方法同样分3步：分析寻找原因并去除、调整呼吸机参数，主要为调整I/E、延长TE为主，可达1∶（2．5～3）；必要时需要借助病因和解痉治疗，保持呼吸道通畅。一般不主张盲目增加RR和VT/MV，以免容量增加导致VALI。
（五）与人工气道有关的并发症
1．上呼吸道堵塞 呼吸道分泌物、导管或套管滑脱、导管扭曲或被压扁、气囊滑脱或脱垂、皮下气肿、误吸等原因可造成呼吸道堵塞，主要表现为呼吸极度困难，并伴有严重缺氧和发绀，有时还伴有烦躁；时间稍长可因窒息造成心搏停止。上呼吸道堵塞后果严重，处理要果断、及时。分泌物或痰栓堵塞时，借助冲洗、拍打、吸引、湿化等，可以彻底救治；导管、套管、气囊等造成的阻塞，唯一处理办法是及时更换导管和套管；皮下气肿压迫造成的阻塞，及时排气减压是最主要和直接的方法。
2．喉损伤 是气管插管的重要并发症。主要临床类型是喉部水肿，多发生在拔管数小时至1 d，产生原因与导管和喉部黏膜机械性摩擦和损伤有关。临床表现为声音嘶哑、发音困难，严重时可因喉部痉挛出现呼吸困难和缺氧。喉损伤的其他临床类型是损伤后的溃疡、坏死、肉芽肿形成，最终可以导致喉部狭窄。防治要点是动作轻柔，人工气道留置时间不宜过长，尤其气管插管；留置时间较长时，及时全身或局部应用小剂量激素，尤其在拔管前。拔管后应严密观察，随时警惕喉部水肿和痉挛出现，以便及时处理。
（六）呼吸机依赖
呼吸机依赖指脱机困难，长期依靠呼吸机支持。原因很多，慢性肺功能不全是最常见的原因；其次呼吸机疲劳和衰弱也是很重要的原因，神经肌肉疾病最常见。处理：呼吸肌功能锻炼，加强营养支持，合理应用SIMV和PSV模式。预防：对慢性呼吸功能不全的患儿，正确的掌握应用呼吸机的指征，尽可能缩短呼吸机应用的时间，可能是防止呼吸机依赖的两个重要环节。
（七）氧中毒
氧中毒是指长期高浓度吸氧引起的肺部和其他系统的病变，经常经面罩、鼻塞、鼻导管等装置吸氧，FiO2很难达到高浓度水平（＞60%），不可能造成氧中毒。呼吸机治疗过程中，FiO2可以大于60%，能产生氧中毒，有人成为呼吸机肺。FiO2＞60%持续24～48 h以上，可以引起与氧中毒相同的肺部病理改变。长期，主要指超过48 h，一般可能在1周左右。氧中毒是引起BPD的病因之一。
（八）其他系统并发症
呼吸机使用过程中，调节不当还可能对其他系统造成不利影响或引起并发症，充分认识很必要。
1．正压通气对循环系统的影响 呼吸机正压通气对循环系统产生的最严重影响是血压下降，与正压导致回心血量减少有关。其机制为：正压通气—胸内压升高—静脉回流下降—心输出量下降—血压降低。
2．正压通气对呼吸系统的影响 自主呼吸时气体分布主要在肺下区，正压通气时气体分布主要在上肺区，气体分布的变化导致死腔量增大。
3正压通气对其他系统的影响 ①胃肠过度充气膨胀和压力增高；②降低肾小球滤过率；③颅内静脉血回流障碍等。
三、肺保护性通气策略
肺保护性通气策略（LPVS）是针对呼吸机相关肺损伤（VALI）而日益受到关注和重视。纵观提出的一系列LPVS，PEEP最早被采用，可谓是LPVS的第一个里程碑；低VT，高PEEP，可容许性高碳酸血症（PHC）等，是LPVS的第二个里程碑；针对治疗ALI/ARDS广泛性、小灶性肺不张或肺泡萎陷引起的肺容量减少、顺应性下降等，导致的顽固性缺氧所实施的肺开放/复张策略（RMs），是LPVS的第三个里程碑，也是目前最有代表性的LPVS。
（一）PEEP
PEEP被提出和应用已40多年，以往强调的是纠正缺氧，而并不是LPVS。近年来，最佳PEEP的选择成为争论的焦点。多数认为能改善氧合，但却不增加VALI的PEEP，是最佳PEEP水平。多数情况是按照FiO2≤60%条件下，使PaO2≥8．0 kPa（60 mmHg）、患儿能耐受的最低PEEP，为最佳PEEP。有学者主张依据压力－容积（P－V）曲线吸气支下拐点（LIP）上2．0～3．0 kPa（2～3 mmH2O），作为最佳PEEP设置的依据。
（二）高PEEP与低潮气量
成为普遍被应用的LPVS，正在临床普及与推广。
（三）PHC
PHC指在呼吸机治疗期间，可以允许PaCO2波动在正常高值或稍高于正常的水平上，以减少为增加CO2排出或降低PaCO2至正常水平而设置高潮气量引起的高峰压和气压伤。这并不意味着就允许PaCO2持续波动在较高水平。
（四）RMs
RMs受到关注，主要是围绕缺氧的纠正。PEEP能防止肺泡在呼气末萎陷，并不是所有萎陷了的肺泡均能在PEEP的作用下复张或持续开放。依据Laplace定律，相同压力下，半径小的肺泡不容易复张，必要时只能提高PIP，是萎陷的肺泡复张，再以适当的PEEP，使肺泡持续开放，这才是RMs的真正目的。RMs的价值，不但改善氧合，还能减少肺泡反复开闭引起的高剪切力伤，减少对肺表面活性物质“挤奶样”作用，减轻生物伤；减少或阻止肺间质液体向肺泡内渗透，减轻肺水肿，这些均是避免VALI的重要LPVS。
RMs的实施方法很多，如控制性肺膨胀（SI）、高PEEP，高PIP，气道压力释放通气（APRV）、双水平正压通气（BiPAP）、叹息、俯卧位通气、高频振荡通气（HFOV）等，受关注较多的还是借助不同模式与功能，设置不同水平与时间的PEEP与PIP。
（五）高浓度吸氧
FiO2过高能引起氧中毒，已经被证实。在呼吸机应用过程中，应该尽可能应用≤60%，这也是LPVS措施之一。
第九节 呼吸机的撤离及撤离后的处理
一、呼吸机撤离的指征
（1）当原发疾病改善、病情好转、感染基本控制，X射线胸片提示肺部原发病变吸收或好转，应考虑撤机。缩短机械通气的时间可以减少并发症。
（2）自主呼吸稳定，咳嗽及排痰有利，能耐受吸痰，血压及心率均稳定。
（3）PIP≤1．5～1．6 kPa（15～16 cmH2 O），PEEP＜0．3～0．4 kPa（3～4 cmH2O），频率≤10次/min，FiO2≤0．4，动脉血气结果正常，酸碱失衡及水、电解质紊乱已纠正；可转为CPAP，维持原PEEP值，维持治疗1～4 h，血气结果正常，即可撤离呼吸机。
（4）低出生体重儿自主呼吸由于气管导管细，阻力较大，故也可不经过CPAP而直接撤离呼吸机。
（5）若有条件进行肺功能测定，则应参考肺功能结果决定。
二、呼吸机撤离的具体步骤
（1）根据血气结果逐步降低呼吸机参数，当PIP降至1．5～1．6 kPa（15～16 cmH2O），PEEP降至0．2～0．3 kPa（2～3 cmH2O），FiO2降至0．5时，动脉血气结果在正常范围，再逐步降低呼吸频率。
（2）呼吸频率降至20次/min以下，此时TI应在0．5～0．65 s，在呼吸机的呼气时间内患儿可自主呼吸。IMV维持一定时间后，若呼吸频率＜5次/min，患儿自主呼气有力，血气仍在正常范围，可考虑拔管。
（3）拔管前24 h内，静脉注射地塞米松0．5 mg/kg，防止喉头水肿（目前已不主张）。
（4）拔管时先吸净口、鼻咽分泌物，再按吸痰操作常规吸净气管内分泌物，在负压吸引下拔掉气管内导管，吸净口咽部分泌物，气管内导管内分泌物送细菌培养。
三、呼吸机撤离后的处理
拔管后改nCPAP或头罩吸氧，注意密切观察呼吸情况及有无青紫。拔管后可用咖啡因或茶碱以降低气道阻力和增加呼吸驱动力。定时改变患儿体位，加强胸部物理治疗，保持呼吸道通畅。拔管后要摄X射线胸片检查观察肺部病变恢复情况以及有无肺部并发症。另外还需要心血管功能支持及代谢营养支持。
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