胸部疾病影像学诊断

第二十章　新生儿疾病的影像学诊断

第一节　新生儿颅脑疾病影像诊断

一、新生儿疾病的影像学检查方法

新生儿疾病的影像学检查方法包括超声检查、CT检查、磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）检查。超声检查的优点是经济迅速，无X射线辐射的危害。因此对危重儿，尤其是早产儿，它是最常用和首选的检查方法。近年来，高频探头可以经阴道检查胎儿中枢神经系统畸形。新生儿期经前囟扫描，可以观察脑深部病变，对颅内出血、如生发层、脑室内、脉络膜丛的出血，脑积水，脑内小囊肿或空洞性病变，检查有效。CT已广泛用于儿童颅脑、五官、肺、纵隔、腹部实质脏器和骨骼病变的检查中，多层螺旋CT的出现，使儿童CT检查的范围扩大到心脏大血管，一般认为多层螺旋CT检查的剂量并不低于过去的常规CT，注意放射防护，尽可能减少患儿所受的剂量，是新生儿CT扫描中需要注意的问题。CT的优点是监护方便，检查时间短，镇静要求低钙化、出血及金属显示好和空间分辨率高。新生儿对镇静剂敏感，镇静失败的概率低于一般学龄前儿童。新生儿体温调节能力差，应注意保暖，检查室内温度不低于22℃，儿童无法憋气扫描，图像不如成人，但足以满足诊断。新生儿结构小，要缩小孔径，最大限度保护新生儿。磁共振成像具有无创伤、无射线、软组织对比分辨率高，造影剂安全和能直接三维成像的优点，同时还可进行功能成像。近年来随着磁共振硬件和软件的发展，磁共振已越来越广泛地应用于各种疾病的形态与功能诊断。尤其是在新生儿及学龄前儿童应用广泛。

近年来CT技术有了飞速的发展，多层螺旋CT每次扫描获及16－64层图像，0．625 mm×64单圈覆盖范围40 mm，扫描速度快，管球旋转一圈最短0．35 s，球管热容量大8 M，最大输出电流800 mA，重建功能强，一键式CT血管造影成像实质性器官容积灌注，图像融合等，多种后处理软件。1．5T磁共振三维图像，解剖关系清楚，组织分辨率高，增强病变显示良好，多分辨分析可了解大血管及主要分支，MRU，MRCP观察泌尿系疾病及肝胆胰疾病，病变检出率及诊断准确率提高。1．5T磁共振在儿科颅脑、脊髓、大血管畸形、肝胆胰脾肾的先天畸形及占位病变有着广泛的用途。MR、CT检查应严格掌握适应证，必须与普通X射线检查、B超共同使用，互相取长补短才能不断提高儿科影像诊断水平。

二、小儿颅脑解剖特点

小儿头颅与成人不同，颅盖骨较大，面骨较小，新生儿颅面骨比例约为8∶1。以后随年龄增加，面骨发育较快，颅骨相对落后，14岁达成人颅面比例。头颅骨的发育，以生后两周内最快，学龄前期头颅生长缓慢，6～12岁生长最慢。而各年龄组脑的发育与颅骨的发育也不同步，因此造成小儿头颅与成人不同的X射线表现。

（一）颅板

成人颅骨分内板、外板及板障3层。儿童较薄，2岁以下儿童颅板仅为一层，2岁～6岁始能分辨出内外板及板障。同一颅骨各处厚薄也有差别，枕骨内外粗隆、额骨眉嵴处最厚，颞骨鳞部最薄。出生时枕骨斜坡和穹隆骨板障与脑相比呈低信号，出生第2年年末额骨脊和鼻突的骨髓在T1WI上出现高信号，蝶骨气化首先在蝶骨体前部出现高信号区。穹隆骨板障与枕骨斜坡同时成熟，3岁时板障于T1WI出现局灶性高信号区，约7岁时板障几乎完全呈高信号。

（二）颅缝

颅骨骨与骨之间的缝隙叫颅缝。两顶骨之间为矢状缝，额骨与顶骨颞骨之间为冠状缝，枕骨与顶骨颞骨之间为人字缝，颞骨与顶骨、枕骨之间还有枕乳缝及顶乳缝。在新生儿，额骨正中可有额缝，2岁闭合，也有终生不闭合者，勿认为骨折。新生儿枕骨可有上下纵裂及假缝，在颅底可有蝶枕缝、蝶额缝。这些颅缝的特点是左右对称，或位于中线，也不可误认为骨折。在颅缝与颅缝交界处，可有多余的缝间骨，多在矢状缝与人字缝交界处，为正常解剖变异。

（三）囟门

颅缝与颅缝交界处较大的空隙称为囟门。前囟较大，2岁闭合。后囟较小，生后6周闭合。鳞状缝与冠状缝、人字缝交界处尚有前、后侧囟，左右对称，一般于出生后或出生后6个月内闭合。

（四）脑回压迹

系脑回压迫颅骨内而形成的相对薄弱区。2岁以前由于前囟尚未闭合且颅骨发育较快，脑回压迹不甚明显。前囟闭合后，尤其6～14岁期间，脑发育较快，颅骨发育相对落后，于是形成明显脑回压迹。表现为圆形、椭圆形密度减低区，以额部及颞骨鳞部明显，成人则不明显。

（五）血管压迹

1．脑膜中动脉　是血管迹影中最常见且具有较重要意义者，系搏动着的脑膜中动脉长期影响颅骨内板所造成的沟纹，呈现为线条状密度减低的区域。在侧位片上可见此迹影起于颅中窝，向上行分为前后两支。前支较大而清晰可见；后支较小，常不易见到，横贯颞骨鳞部向后行。脑膜中动脉迹于起始处最为清楚，可稍呈迂曲状，在它的行程中分支而渐变细，它的清晰度因受颅板厚薄的影响而因人而异。一般在2～3岁以后可以见到此迹影，中年以后较为明显。在正常情况下两侧的迹影应该是对称的。

2．板障静脉　系颅内板障内的引流静脉。这种静脉迹影呈较粗而不均匀弯曲的管状，其轮廓不如动脉沟清楚。多见于顶骨，其次为额骨和枕骨。板障静脉迹影的数目和宽度因人而有显著差异，在同一颅骨的两侧也常不对称。一般板障静脉迹影在2～3岁后可以见到，年龄愈大，愈易见到。

（六）蝶鞍

位颅底中央，不论鞍内、鞍旁、鞍上和离其较远的颅内病变，均有可能直接或间接影响蝶鞍，因此，在X射线诊断上具有重要意义。蝶鞍在头位侧位片上显示最为清晰，其形态可分为：①椭圆形最多见，成人蝶鞍大都如此；②圆形多见于婴幼儿；③扁平形少见。

蝶鞍前方以鞍结节为界，后方以鞍背为限，鞍背外上角竖起的结构为后床突，在蝶鞍的前上方，蝶骨小翼向后内方延伸的尖长突起为前床突。蝶鞍底向下呈弧形凹陷，与蝶窦有薄层骨板隔。蝶鞍的顶为鞍隔，一般不能在X射线片上显示，如发生钙化后，即可见到前后床突间有条状影相连，形成所谓“桥形蝶鞍”。蝶鞍的大小因人而异，其前后径最大为8 mm～16mm，平均11．5mm；深度为7 mm～14 mm，平均为9．5 mm。一般达上述最大限度者甚为少见。蝶鞍一般都有一层清晰锐利的骨质轮廓，但在鞍背后缘可因局部静脉丛丰富而毛糙，甚至可出现小的缺损。婴儿的蝶鞍骨质较实而致密，鞍背厚而圆钝，因大部尚属软骨，细致结构尚未完全骨化。

（七）颅内钙化

颅内生理钙化发生在一定的解剖组织，且有恒定的位置和形态，因此可利用它们的位置来指示有无颅内组织的移位情况。常见的几种生理钙化的X射线形态、位置和发生率如下。

1．松果体钙化　松果体在出生后随年龄增长而产生退行性钙化，10岁以下儿童中钙化颇罕见，20岁以上者可达20%～30%。松果体钙化呈米粒样一点，或两点合在一起，直径在0．5 cm以下，位居颅腔中线，所以是很好的中线定位标志。在侧位片上钙化的松果体较易显示，位于鞍背上端后上方各约3 cm的地区内，还可用多种图尺测量其位置。

2．脉络丛球钙化　脑室内的脉络丛小血管可因管壁退行性变而钙化，显示为扭曲细小的斑点状阴影，沿脑室分布。最常见的部位是在侧脑室三角区，此处脉络丛集结成球，因此钙化的形态为多数小点状聚集成堆，直径约1 cm～1．5 cm左右。此种钙化往往对称出现。正位片上见于眼眶上方，中线旁各2．5 cm区。在侧位片上则在松果体位置的后或后下方1 cm～1．5 cm处。脉络丛球钙化的发生率不到1%，远较松果体为低。

3．硬膜钙化　常见的是大脑镰，其发生率在10%以下。多见于正位片上，呈直线状增白影，位于中线。其他部分的硬膜和鞍隔钙化使前后床突连接起来；岩骨尖与后床突之间硬脑膜钙化呈条索状阴影，在斜坡的后方。小脑幕钙化呈片状阴影在岩骨的上方。

4．小儿颅内异常钙化　①甲状旁腺机能减退，小儿基底节区对称性钙化，有时分布可更广泛。②Fahr病又称特发性家族性脑血管亚铁钙沉着征。表现为广泛脑内钙化，以基底神经节和小脑齿状核明显。③线粒体脑疾病，基底节之双侧壳核对称性钙化，可合并广泛脑皮质萎缩，脑室扩大。④宫内感染性疾病，新生儿TORCH综合征。⑤其他，结节性硬化、颅面血管瘤综合征、神经纤维瘤病、结核钙化、脑囊虫病、血管性钙化、肿瘤性钙化、外伤硬膜下血肿钙化等。

5．其他生理钙化　蛛网膜粒钙化呈颗粒状，位于矢状窦附近。

（八）颅内及脑组织

新生儿透明隔常未融合，留下含脑脊液之腔隙，位于双侧脑室额角之间称为透明隔间腔，即第5脑室，其后方可见穹隆间隙，称为穹隆间腔，即第6脑室，多数几个月内融合，少数持续至成年。其宽径不超过10 mm。新生儿蛛网膜下隙及大脑侧裂池较明显，大脑纵裂池不宽于3 mm。基底池增宽可持续至5岁。与此同时，脑脂质增加，铁质沉着。新生儿出生时T2WI不显示任何低信号区，约6个月，基底节在T2WI出现低信号并延伸到皮质，苍白球和壳核在这个时期呈等信号，早期的信号减低是因豆状核轴突髓鞘发育，9～10岁时苍白球红核呈短T2信号，15岁时，90%病例苍白球信号较周围软组织低。

评价脑髓鞘形成须用磁共振检查。了解小儿不同阶段髓鞘形成情况对评价小儿脑发育是十分重要的。新生儿脑实质CT值较成人偏低，脑生长发育于出生前后发育最迅速，脑细胞的生长分化移行和髓鞘化的过程，脑沟、脑裂的出现，其发育过程持续至成人早期。髓鞘形成于胚胎第6月，90%的脑髓鞘化发生在2岁以内。髓鞘形成从中心至周围，从背侧至腹侧，从尾端向头侧发展；其中侧脑室三角区背侧及上部白质直至15～30岁。

三、新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，简称HIE）是围生期窒息、呼吸道感染、胎粪吸入败血症等因素造成脑组织缺血，使脑细胞发生不同程度的水肿、变性。如治疗不及时或病情进一步加重可使脑细胞破坏、软化、液化形成囊变。引起脑功能障碍和脑萎缩。低氧血症可改变毛细血管的通透性，引起血管破裂并发颅内出血。

1．临床表现　HIE足月儿发病率高。北京儿童医院半年内新生儿头颅CT检查325例，HIE占90%。临床表现为意识、肌张力和原始反射的改变。

2．CT表现　根据病变范围将HIE分为轻、中、重3度。

（1）轻度：多位于双侧额叶脑白质内小片状低密度区，多呈对称分布，范围不超过2个脑叶，CT值18 Hu以下。

（2）中度：脑实质内低密度区范围超过2个脑叶，脑灰白质分界不清，对比模糊，脑沟消失，脑室变小，可合并颅内出血，多见于大脑纵裂后部。

（3）重度：脑实质内弥漫分布低密度区，部分病例累及基底节区，但小脑、脑干一般不受影响。脑室可明显变窄合并颅内出血。

3．MRI表现

（1）轻度HIE：矢旁区脑损伤（不包括皮层下小囊腔形成）——皮层及皮层下沿脑回迂曲点条状高信号及（或）幕上、下蛛网膜下隙少量出血。轻度HIE一般不会造成严重的并发症。

（2）中度HIE：深部白质的损伤——两侧对称性点状高信号及（或）沿侧脑室壁条带状高信号；伴局限性脑水肿。见图20－1。

（3）重度HIE：下列任一表现：基底节、丘脑损伤；T1WI高信号伴内囊后支高信号消失；脑深部白质损伤：脑室旁白质软化；脑室内出血伴病侧脑室扩大；矢旁区损伤——皮层下囊状坏死；弥漫性脑水肿。

4．预后　HIE的复查应在2周后，轻度及中度多数可恢复正常或明显好转，临床很少后遗症。但重度的35%死亡。存活者常有后遗症。

图2 0- 1　MR I显示测脑室周围深部脑白质损伤

四、婴儿和新生儿颅外产伤

新生儿颅外产伤包括骨折、产伤性颅内出血和出生后头部外伤。头颅CT对出血显示好，且便捷价廉，可以随时检查，但有射线。一般认为MRI对出血显示不如CT，但现在SWI序列可以显示出血，对合并的新生儿HIE的检出MRI明显优于CT。

1．先锋头（皮下血肿）皮下出血或水肿，数天吸收。

2．帽状腱膜下出血　血肿位于肌肉深部帽状腱膜下，2～3周吸收。

3．头颅骨膜下血肿　积血位于骨外膜下，止于颅缝，数周至数月吸收，可钙化，与颅骨融合，最后重塑消失。

4．骨折　包括颅缝分离、线性骨折、凹陷性骨折、生长性骨折。

5．外伤性颅内出血　包括硬膜外出血、硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑内出血。常合并HIE及产伤。新生儿颅内出血主要由脑血管发育不良、低氧缺血及产伤造成。早产婴发生率高，出血多发生于室管膜下并易扩散。患儿易激惹，尖叫，心率、呼吸加速，嗜睡，前囟隆起和体温不稳定等。但亦有少数新生儿颅内出血，无临床症状。CT表现：

（1）蛛网膜下腔出血：多见于小脑天幕、直窦，其次为基底池、侧裂池等部位。呈现线样、“M”、“Y”形高密度影，外形增粗，边缘模糊。矢状窦及窦汇旁出血可出现窦汇的空三角征，如出血偏一侧可出现半个三角征。

（2）硬膜下出血：多因足月儿产伤使大脑镰及小脑幕撕裂，常伴邻近静脉或静脉窦的损伤。表现为颅板下新月形高密度影，有时与蛛网膜下腔出血难以区别。硬膜下出血常有占位效应。

（3）其他部位出血：硬膜外出血常伴颅骨骨折，多系产伤，占位效应轻。脑内出血见于外伤或重度HIE，常有占位效应。高密度出血区周围常伴低密度水肿带。室管膜下出血及脑室内出血，多见于早产婴，尤其体重低于1 500 g、孕期不足35周者，发病率高达50%以上。

五、胎儿及新生儿感染

胎儿及新生儿感染是经胎盘或产道感染的疾病，总称TORCH综合征。包括先天性脑弓形体病，风疹性脑炎，巨细胞病毒感染，单纯疱疹病毒Ⅱ型脑炎，其他病原体。

1．先天性脑弓形体病　是由鼠弓形体引起的人畜共患的传染性疾病。胎儿时期在母体子宫内感染。出生时或几周后出现症状。小头、智低、脑瘫、癫痫、双目失明。CT表现为：小头畸形、基底节、皮质脑室周围广泛分布的钙化、脑积水、脑实质片状低密度区、常见积水性脑畸形、孔洞脑畸形。

2．风疹性脑炎　多为妊娠早、中期宫内感染，表现为小头、智低、眼球小、白内障、癫痫。CT表现为小头畸形、基底节、脑干、皮质、脑室周围的钙化。

3．巨细胞病毒感染　常见于宫内径胎盘感染，多见于早产婴及小样儿。表现为小头、智力发育迟缓、听视力障碍、癫痫。CT表现为：小头畸形、结节或条形钙化分布于室管膜下或脑室周围。弥漫性脑萎缩使脑室扩大，脑实质减少。常见积水型无脑畸形，多小脑回，半巨脑畸形。

4．单纯疱疹Ⅱ型病毒脑炎　于妊娠早期感染，可引起小头、脑萎缩、脑软化及积水性无脑畸形。表现为嗜睡、癫痫、黄疸、肝大等。CT表现为广泛分布的片状水肿及缺血性低密度灶，导致囊性脑软化、脑实质变薄、脑室扩大。脑室周围和皮质下区出现斑片状或脑回形钙化。

5．晚发性维生素K缺乏引起颅内出血　晚发维生素K缺乏症是由于维生素K及凝血因子Ⅶ、Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ缺乏造成的。这些凝血因子又称维生素K依赖因子。在肝脏合成时必须有足够的维生素K参与。当维生素K缺乏时，这些凝血因子合成减少，导致出血。由于母乳内维生素K含量少。造成本病大多数为纯母乳喂养的足月儿。

（1）临床表现：发病时间为2周至3个月，绝大多数发生在1～2月内。患儿凝血及凝血酶原时间延长，有出血倾向。无外伤史、突然呕吐、意识障碍、抽搐等。

（2）CT表现：脑实质及蛛网膜下腔出血多见，其他可发生在脑室，硬膜下隙。有时可出现瘀血平面。出血压迫血管或血管痉挛造成脑梗死者多见，可发生在血肿周围或对侧，呈大片低密度区。造成鞍上池、脑干周围脑池变形，狭窄，移位造成脑疝。中线结构移位多见。

本病发病率不高，但预后不良，多数遗留永久性神经系统后遗症，部分病例死亡。

6．颅脑的先天性发育畸形　脑组织在某些胚胎发育阶段出现紊乱可预示某种疾病种类。

（1）妊娠3～4周：无脑畸形，Chiari畸形，脊髓裂。

（2）4～8周：前脑无裂畸形。

（3）2～4月：神经皮肤综合征。

（4）3～6月：移行障碍，如灰质异位。

（5）6月～出生：髓鞘形成障碍，孔洞脑畸形。一般地，髓鞘形成过程是从尾侧至头侧，从中心至周围，从背侧至腹侧。

第二节　胸部疾病影像学诊断

一、儿科胸部CT解剖

（一）纵隔

小儿纵隔脂肪少，组织界面不清，其解剖结构远不如成人清楚。纵隔病变在CT平扫的基础上，增强扫描是必不可少的。

1．胸腺　婴儿期，胸腺位于前上纵隔，对称或不对称自一侧或双侧上纵隔向肺野突出，柔软而富有弹性。正常小儿胸腺大小及形态变异较大，与年龄及营养状况有密切关系。生后短期内因生产应力影响而变小，2周内逐渐增大。2岁左右再次缩小。如新生儿T3水平纵隔宽径＜2 cm应考虑胸腺缺如免疫缺陷。疲劳、饥饿、发热等因素可使胸腺迅速萎缩。若见到胸腺由小变大的“回跳”征为营养改善、健康恢复的标志。正常小儿胸腺常易与气管旁淋巴结、畸形血管、纵隔肿瘤混淆或造成心影增大的假象。笔者曾遇到两例胸腺异位，胸腺向后延伸进入上腔静脉与气管之间并占据后纵隔，另一例左侧胸腺异位，沿主动脉弓进入后纵隔。胸腺异位在CT检查时仍保持正常胸腺的特征。临床上与正常胸腺不同可引起气道梗阻。有文献报道异位胸腺有正常胸腺分隔。易与纵隔占位混淆。婴幼儿正常胸腺在CT检查时呈四边形，两缘呈浅弧形，边缘光滑，密度均匀，CT值稍高于肌肉30～40 Hu，但个别可达50～60 Hu，10岁以后胸腺呈三角形或箭头状，有的可部分显示前联合。若CT检查时胸腺密度不均匀，增强更明显，胸腺边缘呈波浪或大分叶状，边缘毛糙而模糊，常提示胸腺异常或有占位。

2．心脏　刚出生的新生儿血液循环由胎儿循环过渡到成人循环。生后1～3 d内心脏生理性增大，与动脉导管关闭有关，心胸比率以0．60为正常上限。以后逐渐缩小。新生儿心脏多为球形，右心较左心大，至2岁时心胸比率为0．50。初生新生儿于T3～4水平纵隔左旁，有时可见密度增高结节影，边缘光滑，为动脉导管功能性关闭后在主动脉端呈局限性膨凸所致。透视下见搏动为导管结，几天后缩小或消失，为生理现象。如持续至新生儿期以后或反增大为病理表现。

3．气管与支气管　新生儿气管的分叉位置于T3～4水平，到10岁降至T5水平。婴幼儿气管于CT上呈圆形，10岁以后为椭圆形或马鞍形。

4．肺野　新生儿一般于生后3 h内肺泡充气扩张，肺液基本清除，早产婴儿可延缓至8 h。新生儿肺门常被中部阴影遮盖，至婴儿期后双肺门影渐清晰。右下肺动脉的宽度一般不超过气管内径。小儿胸部CT上看不到淋巴结，看到淋巴结为异常表现。

二、胸部CT扫描的适应证

1．纵隔　儿科胸部扫描应用最多的是纵隔病变，其中最多见的是纵隔肿瘤。儿科常见的纵隔肿瘤为：神经源肿瘤，消化道重复畸形，淋巴瘤，畸胎瘤，支气管囊肿，脂肪瘤，淋巴管瘤等。其次观察纵隔内有无肿大淋巴结，对诊断结核或转移瘤提供帮助。

2．肺内病变　普通照片＜6 mm的结节即无法显示，CT可以显示1～2 mm的小结节，尤其位于肺尖、胸膜下、后肋膈角的病灶。对于早期小的肺转移瘤远较胸片清楚。小儿肺内球形病灶多见于结核瘤、转移瘤、球形肺炎、球形肺不张、霉菌球、动静脉畸形。小儿肺内原发肿瘤主要是胸膜肺母细胞瘤。肺内囊性病变多见于肺囊肿、肺脓肿、结核空洞、隔离肺、囊性腺瘤样畸形、肺大泡。小囊状病变见于支气管扩张、小泡性气肿、间质气肿等。观察肺内弥漫性间质改变应用高分辨薄层扫描可以显示普通扫描无法显示的细小病变，多见于间质肺炎、粟粒性肺结核、LCH、特发性肺含铁血黄素沉着症。结缔组织病的肺间质改变、白血病、淋巴肉瘤等肺间质浸润等。

3．气道　观察气道异物、气道狭窄、先天性支气管肺发育不良。

4．胸腔及胸膜　可观察液气胸，胸膜肥厚，胸膜转移瘤，胸膜原发间皮细胞瘤。胸壁原发瘤十分罕见，小儿见于肋骨软骨病，肋骨成骨肉瘤，胸膜肺母细胞瘤，Askin瘤等。

5．心血管　CT尤其是近年推出的多层螺旋CT可以显示大血管畸形迷走动脉、肺动脉发育畸形、心肌病变、间隔缺损，及心包疾病。多层螺旋CT在先天性心脏病的诊断中很有价值，可以部分取代心血管造影。

三、新生儿胸部疾病影响诊断特点

新生儿胸部影像诊断最常用的方法是胸部X射线平片，其中床边胸片又占了较大比率，由于床边胸片通常为仰卧前后位摄片，再加上新生儿的特殊生理情况，在新生儿胸片中常会见到较多的变异，正确认识这些新生儿特有的改变而不将其误认为疾病，是新生儿胸部读片的关键之一。另外，新生儿有一些特有的疾病，在仰卧前后位的床边胸片上，其表现会和儿童期直立后前位胸片有所不同，正确认识这些新生儿特有的病变，则是新生儿胸部读片的另一关键。新生儿肺部疾病变化很快，胸部X射线平片检查必须注意勤复查，切不可象成人肺部疾病那样，采用1～2周才复查胸片的方法。胸部X射线平片近年出现了一些新的数字化的摄片方式，如计算机X射线摄影（computed radiography，CR）等。CR检查仍使用现有的X射线摄片机，用影像板替代X射线胶片和暗盒，影像板感光后形成潜影，再用激光束扫描影像板获得数字化图像，CR可用于新生儿床边摄片，有比传统胸部X射线平片更好的对比分辨率，加上其图像的窗位窗宽即明暗和对比可任意调节，废片很少，对新生儿胸部疾病的诊断效果要优于普通X射线胸片。另一种新的数字化的摄片方式为直接数字化X射线摄影（direct digital radiography，DDR），DDR检查一般不使用现有的X射线摄片机，通过数字平板直接获得数字化图像，DDR成像更快捷，工作流程更方便，但目前的DDR设备不可用于床边摄片，在新生儿应用方面有一定的限制。正在研制中的移动式DDR机则有望成为新生儿胸片最理想的摄片方式。皮肤皱褶为新生儿胸片中常见的阴影，须与气胸所致肺压缩边缘鉴别。皮肤皱褶超出肺野，形态为斜线，气胸肺压缩边缘为弧形，限于肺野之内，且肺压缩边缘外无肺纹理，可鉴别。新生儿胸片中常见右侧水平叶间裂呈线条状，不应轻易诊断为湿肺。新生儿气管相对较长，胸片中气管向右侧扭曲为正常生理现象，不应轻易诊断纵隔移位。新生儿胸片中食管内积气也为正常表现。新生儿正位胸片投照体位不正时，易造成两侧肺野透光度不等，不应轻易诊断为病变。新生儿正位胸片常可见胸腺增大，心胸比率增大，也不应轻易诊断为病变。锁骨骨折在新生儿相当常见，新生儿胸片读片时应常规观察锁骨形态，骨皮质连续性中断和骨痂形成是新生儿锁骨骨折的诊断依据，新生儿锁骨骨折骨痂形成很快。新生儿锁骨在胸片上常呈扭曲改变，不应轻易诊断为新生儿锁骨骨折。新生儿胸片常可见肩胛骨重叠于肺野内，不可误认为病变。新生儿正位胸片读片时要特别注意观察心影后方，此处的左下肺感染在新生儿相当常见，不可遗漏。正常新生儿于生后数分钟内肺泡已充气，生后15 min的胸片已显示两肺充气完全，早产儿肺充气扩张较足月儿缓慢，于生后第1天残存的肺泡液可在胸片上显示两肺弥漫性小颗粒影。

四、新生儿常见胸部疾病的影像学诊断

1．肺透明膜病　也称特发性呼吸窘迫综合征，为新生儿早期最常见的疾病之一，也为早产儿死亡的主要原因之一。

肺透明膜病主要见于早产儿，也可发生于剖宫产或宫内缺氧窒息的患儿。肺透明膜病的病理改变主要为早产或窒息导致肺泡表面张力活性物质合成不足，以致出生后不能保存肺泡内残气而造成进行性呼气性肺泡萎陷。缺氧引起血浆蛋白渗出进入肺泡腔、末梢气管而形成典型的透明膜。通常症状出现于生后2～3 h，也可延迟至8～12 h，症状于18～24 h内加剧。一般症状于第3天逐渐减轻，重症病例均于3 d内死亡。

肺透明膜病典型X射线胸片的表现如下。肺充气不良伴细小颗粒状密度增深影。肺野透亮度均匀性减低，肺野内可见广泛的细小颗粒状密度增深影，分布于两侧肺野。病理改变为广泛的肺泡萎陷伴终末气道均匀性扩张，扩张的终末气道使萎陷肺泡显现细小颗粒状阴影。由于肺上叶发育成熟较肺下叶为早，两下肺病变较两上肺野重。支气管充气征。广泛的肺泡萎陷伴气道扩张使充气的各级支气管与萎陷的肺泡构成对比，形成在细小颗粒影背景下的树枝状的支气管充气征。以充气支气管影达到心影轮廓之外为特点。肺透明膜病病情进展，细小颗粒影融合成结节状，支气管充气征更明显。肺野与心膈软组织密度之间对比逐渐丧失，即心膈边缘模糊以致消失，最后弥漫性肺泡不张所致两侧性“白肺”伴广泛的支气管充气征，而胸腔容量基本正常。肺容量正常，萎陷的肺泡内有透明膜，同时伴广泛气道充气扩张以致肺透明膜，虽有肺泡萎陷但肺容量仍然维持基本正常。X射线胸片复查观察肺透明膜病的演变主要观察肺野透光度的变化。若X射线胸片表现为肺野充气逐步增加，网状细小颗粒影逐渐减少消失，支气管充气征逐步消失，为病变逐步好转恢复。若网状细小颗粒影逐渐融合成小结节状，支气管充气征更明显，出现“白肺”伴广泛的支气管充气征，为肺透明膜病进展恶化。肺透明膜病常需与新生儿湿肺病以及梗阻性完全性肺静脉异位引流作鉴别诊断，湿肺X射线胸片颗粒影较粗，分布不均匀，变化快，支气管充气征不明显。梗阻性完全性肺静脉异位引流如心下型完全性肺静脉异位引流，X射线胸片以间质和肺泡性肺水肿为主，支气管充气征不明显，超声心动图和磁共振检查可明确诊断。近年来肺透明膜病的治疗有很大的进展，呼吸机的使用及气管内表面张力物质治疗的应用，显著降低了本病的病死率。但新生儿气管插管位置要求较高，气管插管位置不良可导致注入的表面张力物质分布不均，还可引起肺不张。观察气管插管位置也是X射线胸片的重要任务，如气管插管位置过深，进入右主支气管，可导致左肺肺不张。气管插管左主支气管，可导致右肺肺不张。肺透明膜病长期应用正压通气可导致氧中毒和机械压力损伤，影响支气管和肺的发育，产生支气管肺发育不良，该病也称慢性肺征群。除肺透明膜病外，也可见于其他呼吸系统、循环系统和神经系统疾病新生儿患者用呼吸机辅助呼吸治疗后。X射线表现早期可见两肺大小不等的结节影和肺野毛玻璃状改变，以后可见两肺野线条状或斑片状阴影间伴充气的透亮小囊腔，再后胸片显示两肺有大小不一囊状影，伴两肺结构紊乱，有散在条索、斑片影以及有肺动脉高压改变。

2．新生儿吸入综合征　相当常见，羊水和胎粪是最常见的吸入物。羊水吸入性肺炎大多见于剖宫产，出生时吸入羊水，X射线表现与吸入量的多少有关。轻度羊水吸入性肺炎可见两侧肺纹理增粗，以两下肺野为甚，病变于生后2～3 d内迅速吸收。中度羊水吸入性肺炎可见两侧肺纹理粗伴明显肺气肿，致肺野透光度增高，两侧横膈变平，肋间肺膨出和肺尖肺膨出是新生儿肺气肿比较特殊的X射线表现。沿增粗肺纹理可见大小不一斑片状密度增深影病变大多于1周左右完全吸收。重度羊水吸入性肺炎通常大量吸入羊水并伴胎粪吸入，出现融合的斑片状阴影，有重度肺气肿。著，夹杂间质性气肿的小圆形薄壁气腔，粗大胎粪颗粒可致肺叶肺不张和节段性肺不张。新生儿湿肺病是新生儿早期呼吸困难的常见病因。其特征是病程短，预后好，于2～3 d内症状和肺内病变消失。多见足月儿。

3．湿肺病　因为肺液清除延迟，X射线表现为广泛分布于两肺斑片状阴影和粗短的条纹状密度增深影，右肺可较左肺明显，下肺野往往较明显，无支气管充气征且病变吸收迅速，可见水平叶间胸膜增厚，肋膈角变钝，两肺容量增加。

4．新生儿肺出血　常为围生期危重疾病的并发症，其病理特征为两叶或两叶以上的肺，切面呈弥漫性大块实变，色泽紫红，含气少。镜下显示肺泡及支气管内红细胞充填。X射线胸片以大片状或斑片状阴影为主要征象，病变密度较均匀，可伴有广泛肺透光度减低。肺间质出血表现为肺纹理增多，模糊或呈网状，无特异性改变。肺泡出血可呈节段性、大叶性或两肺弥漫性模糊片状影，但肺气肿少见。

5．新生儿持续胎儿循环　系出生后肺小动脉不能扩张，仍然保持胎儿型肺血管高阻力以及动脉导管未闭，心房水平和动脉导管部位为右向左分流。新生儿持续胎儿循环X射线表现无太大的特异性，常表现为肺血管细小，肺野清晰，心影大小正常。确诊须依赖超声心动图等。

6．新生儿感染性肺炎　可为宫内感染、产时感染和生后感染，以生后感染最为多见，感染的病原体可为细菌、病毒等多种，其中以细菌感染最为多见。根据感染时间的不同和感染的病原体不同，X射线胸片可有不同的表现，一般而言，新生儿感染性肺炎以双侧小叶性肺炎最为多见。在读片时要注意观察心影后方，此处的左下肺感染在新生儿相当常见，另外当新生儿拍片时哭吵移动或数字化胸片过度放大时，肺纹理会有模糊改变，此时应注意技术因素的影响，不要轻易诊断为新生儿肺炎。

7．新生儿纵隔气肿　指任何原因引起肺泡过度充气，肺泡腔内压力增高或肺泡腔与间质间产生压力阶差，导致肺泡壁破裂而产生气漏。新生儿纵隔气肿多见于新生儿吸入综合征、新生儿肺透明膜病、新生儿肺炎、新生儿湿肺和新生儿肺发育不全等。

纵隔积气影像表现取决于气体所在的部位及多少。少量纵隔积气X射线胸片表现纵隔一侧或两侧边缘线条状阴影，与纵隔的轮廓平行。随着积气量增多，上纵隔旁呈现类椭圆形囊状透亮影，与脊柱中央两侧透亮影互相连接，外围可见弧线状纵隔胸膜影。纵隔积气后因胸腺周围积气，将胸腺抬起可见清晰的胸腺轮廓如三角形帆状阴影，有时气体可将心脏与膈肌分离，呈“横膈连续征”。CT显示纵隔内有不规则的气体透亮影，对少量积气敏感。

胎粪吸入征群吸入物为不等量的胎粪和羊水。好发于足月儿或过期产儿，胎儿宫内窘迫为常见诱因，X射线表现主要有重度阻塞性肺气肿，两肺透光度高，肋间肺膨出，膈顶变平。两肺广泛大小不一斑片状和结节状密度增深影，分布不均但以两下肺野为显

五、胸部先天性疾病

（一）肺发育异常

肺发育异常是由于在胚胎发育不同时期出现的发育障碍所造成的。主要分以下3 种：①肺未发生，指肺实质、周围血管、支气管、肺动脉完全缺如；②肺未发育，有残余的盲囊样主支气管；③肺发育不全，患肺容积减少，肺腺泡数少不成熟，毛细支气管分级不足，肺血管细少，肺发育异常，常伴发心血管、消化道、泌尿生殖系统、骨骼畸形。多见于一侧或一叶肺发育畸形，原发性双肺发育不全少见。

1．临床表现　常于生后不久出现呼吸道感染引起呼吸窘迫。年长儿可反复呼吸道感染。

2．CT表现　使用CT以后基本上取代了胸片加支气管造影的检查方法，平扫加增强多数可明确诊断。主要表现为：①患侧胸部较小。②患侧肺部一片致密，看不到正常充气的支气管和血管纹理。③心影纵隔向患侧明显移位，平扫时有时难以区分心脏与发育不良的肺组织。通过增强可显示心脏的形态。④有时可见患侧盲囊样主支气管。⑤健侧肺代偿性过度充气，体积膨大越过中线疝至对侧。⑥健侧肺动脉及其分支因血容量倍增而增粗。

3．鉴别诊断　本病主要应与肺不张鉴别，两者都表现为单侧“不透光”，但肺不张常见的病因是感染、异物或肿瘤，增强时肺血管的改变并不明显，复查时不张的肺可恢复正常。

（二）先天性肺囊性病变

1．先天性大叶性肺气肿

先天性大叶性肺气肿可由支气管软骨局限性缺如，黏膜增生，分泌物阻塞，异常血管，肿瘤压迫所致。但半数病例病因不明。

（1）临床表现：患儿生后不久呈进行性呼吸困难和发绀。常见于4～8周小儿，6个月以后发病少见。

（2）CT表现：本病多累及一或两叶，以左上叶多见，其次为右中叶和右上叶，10%的病例合并先心病。患侧胸廓隆起，病变肺叶体积膨胀，透光度异常增加，部分肺组织疝入纵隔。透光度异常增高的病区内可见稀疏的肺纹理自肺门向外伸展。

（3）鉴别诊断：须与张力性肺囊肿、气胸、囊性间质性肺气肿鉴别。肺囊肿和气胸内无肺纹理，并有囊壁和胸膜影包围不同于本病。囊性间质性肺气肿常有加压用氧史，CT上可显示紊乱的间质条索不同于正常肺血管纹理。

2．支气管源性肺囊肿

胚胎发育过程中支气管在某一时期发育停止，管腔内分泌物不能排除，形成含液囊肿。囊内含液体或气液面。囊壁由支气管壁组织构成可见纤毛柱状上皮或立方上皮，软骨及平滑肌。若与支气管相通易并发感染，囊壁可继发肿瘤，如横纹肌肉瘤，肺胚瘤等但十分少见。

（1）临床表现：如囊肿较大可引起呼吸困难、发绀，儿童以反复呼吸道感染为主，少数咯血或无症状。

（2）CT表现：发生在下叶者居多，以单发多囊者多见，含液囊肿表现为圆形或椭圆形致密影，内为水样密度；含气囊肿呈大小不等的环状阴影，囊腔内有时可见细条分隔，囊肿壁较薄而光滑，周围一般无浸润。如继发感染则囊壁增厚边缘毛糙不光滑，囊腔可增大，随感染消退可缩小，囊腔位置不变。多发性肺囊肿囊腔大小不一，可互相聚集似蜂房样，局部透光明显增高有占位效应。

（3）鉴别诊断：①肺脓肿，肺脓肿壁一般较厚，周围浸润明显，腔内壁不规则，变化较快，3月后可消失。②感染性肺大泡，肺大泡表现为薄壁囊腔，囊壁菲薄，透光度较高，具有张力，几天内可发生明显变化。③先天性肺囊性腺瘤样畸形（Congenital cystic adenomatoid malformation，简称CCAM），第Ⅰ型与本病类似，但先天性肺囊性腺瘤样畸形囊肿分隔明显，囊腔大小悬殊，并见蜂窝样改变与肺囊肿不同。④大叶性肺气肿，大叶性肺气肿透亮度高但无囊壁，其内依稀可见稀少的肺纹理与肺囊肿可以鉴别。

3．先天性肺囊性腺瘤样畸形

先天性肺囊性腺瘤样畸形其病因尚无统一认识。1992年Moerman等进行4例CCAM胎儿尸解后推测，原始支气管肺胚芽萌出及分支过程中，发育终止或有某种缺陷引起支气管闭锁，或失去正常支气管分段导致远端支气管肺组织发育不良所致。病变由不同大小和分布异常的毛细支气管及肺泡样结构组成。组织形态学分为3型：Ⅰ型占65%含单个或数个厚壁大囊（囊径3～10 cm），囊壁含假复层柱状上皮，及薄层平滑肌和少量弹性纤维，可含软骨，其余部分由类似扩大的肺泡管和肺泡腔组成。Ⅱ型占25%，由为数众多均匀分布的小囊组成（囊径0．5～3 cm），壁内含纤毛柱状及立方上皮，以及少量不规则平滑肌，弹力纤维，不含软骨成分及黏液细胞，50%并发其他畸形。Ⅲ型占10%由大块实性成分组成，其内为肉眼难辨的毛细支气管样小囊（囊径＜0．5 cm）和不规则的细支气管样结构，壁内衬立方或柱状上皮。常并发肾及其他脏器畸形而早期夭折。

（1）临床表现：出生后不久或几岁时出现呼吸困难及呼吸道感染症状。

（2）CT表现：CCAM双肺发病相等，上叶稍多见，CT图像上以囊实性肿块为主，综合各型特点可归纳以下影像学表现：①单或多个含气大囊及周围不规则小囊腔；②数目众多大小相近的蜂窝样小囊及腺样结构；③实性肿块；④肺气肿样改变及较强占位效应。

（3）鉴别诊断：①支气管源性肺囊肿，常为单个或多个囊腔聚集，一般壁较光滑，继发感染率较本病高，囊腔内多含气液面。随访中形态变化少。CT检查有时鉴别较困难。②肺隔离症，肺隔离症在与支气管异常沟通或有食管瘘时常形成数个厚壁含气液面的囊腔。在增强CT或MRI检查如发现来自体循环的异常血供可确诊。但需要注意的是肺隔离症可与CCAM同时出现，以Ⅱ型CCAM多见。③食管裂孔疝，疝囊进入右下胸腔时可形成“右下肺囊性变”，形成含气或含气液面的囊腔，左隔下无胃泡影或胃泡影小，服钡餐即可确诊。④肺脓肿，多见于化脓细菌感染常伴胸膜病变，抗感染治疗后明显吸收好转。⑤先天性大叶性肺气肿，表现为患肺体积膨胀，透光增强，其内可见稀疏的肺纹理，高分辨CT可提供帮助，鉴别不难。

4．先天性隔离肺

先天性隔离肺是儿科常见的肺发育异常之一，病因可能由于：①肺动脉发育不良，由体动脉供血影响肺发育，无呼吸功能。②异常肺芽离断。③前肠下部重复畸形。发育异常的肺与正常支气管不通，并由异常体动脉供血，形成无呼吸功能的肺组织块，其中可有囊变，位于脏层胸膜内为叶内型，位于脏层胸膜外为叶外型。

（1）临床表现：表现为反复呼吸道感染或无症状被偶然发现。

（2）CT表现：①叶内型，较多见，60%发生于左下叶后基底段。以囊腔型为主，囊壁厚薄不一，外形不规则，不具张力。可含液平面，完全含液时可呈肿块样改变。增强检查可发现异常体动脉供血，为诊断的关键，但发现率低，我院23例仅发现2例。②叶外型，亦称副肺叶，形态以肿块多见，可位于肺内、纵隔、腹部等。病变常为圆形、椭圆形或分叶状肿块。可压迫周围器官及组织。

（3）鉴别诊断：①肺囊肿，单囊多见，而隔离肺少见，隔离肺发生在左下叶后基底段多见，与肺囊肿不同。②肺脓肿，有明确感染史，脓肿周围有大片实质浸润，短期随访变化大。可与隔离肺鉴别。③支气管扩张，左下肺也为本病好发部位，但支气管扩张以小囊状或蔓状者多见，且常合并患处肺不张，与隔离肺鉴别应该无困难。④其他；横膈疝、肠源性囊肿等应与其鉴别，以上各病特点明显易于隔离肺鉴别。

第三节　先天性横膈疝

通过先天性膈肌薄弱或缺损区，腹腔脏器进入胸腔内，称为膈疝。在胚胎第8、第9周时，膈开始发育，由4部分组成：①腹侧中央部分，由原始横膈形成中央腱；②背侧中央部，由食管系膜形成；③双后外侧部分，自胸腹发育形成；④双外侧部分则由胸壁皱褶形成。最初横膈只有两层浆膜，以后由颈3～4生肌节长入肌纤维发育成膈肌，将胸、腹腔分开。妊娠第10～12周时，中肠由脐囊旋转返回腹腔。如膈本身或各相接部位发育障碍形成缺损或薄弱点，或中肠过早地返回腹腔，都可以引起先天性膈疝。根据横膈缺损好发的部位，以后外侧疝最常见，其次为食管裂孔疝、胸骨后疝。中央腱疝和双侧疝均少见。

膈疝的影像学诊断主要依靠平片和胃肠道造影，对于疝至膈上的实性器官如肾、脾、肝等不能直接显示。使用CT以后，不但可以直接观察肾、脾、肝等实性器官疝至膈上的情况，还可以显示胃肠道及实性器官在膈上的前后关系。对手术提供指导。

一、后外侧膈疝

后外侧膈疝，亦称胸腹膜裂孔疝。疝孔大多位膈之后外侧，大多为无疝囊之假性疝。左侧占85%～90%，右侧仅占10%左右。

1．临床表现　因疝内容物多，常在新生儿期引起严重呼吸困难，发绀缺氧，常合并肺发育不良、心血管畸形、隔离肺等，症状出现越早，预后越差。

2．CT表现　左后外侧疝最多见，疝内容物较多，小肠、结肠、脾、大网膜、胃和肾均可疝入。左胸腔内可见聚集的圆形、多角形或不规则袢状充气影，部分延续进入腹腔，外侧及后侧可见脾及肾的阴影，心影、纵隔明显右移。左肺受压或发育不良。右后外侧疝因肝脏的屏障作用，疝内容物较少，多见部分肝脏、小肠、结肠。心影纵隔可以左移。少数后外侧疝可以引起嵌顿，CT表现为横隔上小肠扩张并可见气液面。临床上可有剧烈疼痛、呕吐，此时CT诊断应密切结合临床表现，提示嵌顿的可能。后外侧疝的诊断主要依靠胸腹平片，必要时CT扫描，一般不作钡餐造影，尤其新生儿，可加重胸内压力，加重缺氧，给手术带来困难或延误手术时间。

3．鉴别诊断　胸腔内多囊状改变须与先天性囊性腺瘤样畸形、化脓性多发肺脓肿鉴别。初生早期肠管生理积气之前疝内容表现为大块暗影，须与气液肺囊肿以及胸腔积液区别。插胃管，注入少许含碘造影剂，结合CT鉴别并不困难，腹部干瘪少气，膈影消失，提示膈疝的可能。

二、食管裂孔疝

各型食管裂孔疝依靠上消化道胃肠造影均可确诊。但有的病例疝囊可以突入心影的两侧或一侧，平片很像肺内囊性病变，CT扫描发现囊性病变一直延伸至膈下，可以提供帮助。少数病例胃体完全疝至胸腔形成胸内巨大囊腔，若出现嵌顿及缺血坏死征象，CT扫描亦能提供帮助。

三、胸骨后疝

胸骨后疝又称孟氏孔疝，少见，为真性疝，疝囊小，疝内容物少，多见大网膜、横结肠、胃，右侧可见部分肝组织，可两侧发病，但右侧多见，CT表现为前下纵隔、心影两侧或一侧可见软组织影，其边缘光滑完整，有时可见囊状含气影，可提供诊断。