颈椎等脊柱病变的疼痛机制

第三章　颈椎病的新进展

对颈椎病的传统认识是从外科手术所见而得来的，即颈椎病是由骨与关节的退行性变发展而来的。因而至今绝大多数医务工作者对颈椎病的共识是：发病年龄为中老年人，病因是退行性变。这一传统概念对颈椎病的诊治起到了历史性的积极作用，同时也起到了禁锢作用，致使大量的青少年非退行性改变的颈椎病变被忽视或漏诊。近年来对颈椎等脊柱病的病因、产生疼痛的机制、颈椎异常改变的范围、诊断标准、临床分型与治疗方法等都有新的突破和进展。

第一节　颈椎等脊柱病变的疼痛机制

传统的认识，凡疼痛的产生均与躯体感觉神经的传入有关，而Joan N．Webb等的研究突出了交感神经传出纤维的作用。Joan在《通过胸、腰段交感神经传出纤维控制疼痛》中提到：对某些比较重要的疼痛症状群，如反射性交感神经营养不良或疼痛性营养不良及相关疾病已做了深入的研究，发现其与交感神经系统的活动过盛或过低有密切关系。而其他的疼痛，如疱疹后神经痛、抽搐性三叉神经痛、术后疼痛和头痛等，文献中都未提到过与交感神经系统有任何特异性联系，除非伴有痛觉过敏。动物实验证明振动可使猫的痛阈升高。在手法、理疗时曾指出，它们是机械受体的振动，实质是抑制C纤维的活动而提高痛阈，符合Melzach和Wall闸门学说。但该作者1978年以来的临床观察提示了其他机制，如自主神经活动的调节，特别是通过交感神经传出纤维，在控制疼痛中可能起更主要的作用。血管周围的交感神经传出纤维主要是调节血管张力，而且一般是通过血管壁内平滑肌收缩而使血管收缩，但在某些组织，如骨骼、肌肉，还含有血管扩张纤维。

Nathon认为，交感神经纤维沿途均释放去甲肾上腺素，而含有交感神经纤维的周围神经，每当交感神经活动时就被浸泡在去甲肾上腺素溶液中，Wall和Gutnik发现神经瘤内受损的神经膜和新生组织对去甲肾上腺素变得敏感，能阻断交感神经末梢释放递质的胍乙啶有显著的止痛效应，这些都支持疼痛与交感神经纤维有关的观点。值得注意的是Sunderland发现，全层皮肤移植时发生交感神经纤维的再生及其重要功能的恢复，出汗与疼痛几乎同时出现。

Walker和Nulsen做了刺激交感神经传出纤维对疼痛的影响的试验，切除伴有疼痛或无痛性动脉供血不足患者相应的交感神经节后，刺激远端传出纤维能反复复制出患者所述的典型疼痛，但刺激无痛性动脉供血不足患者的传出纤维却不引起感觉变化。

Wall通过研究周围损伤探测仪上电位变化的情况时得出，当组织受伤时，正常的周围神经纤维活动受温度、血管分布、交感传出、化学环境以及以前刺激的影响，受损的或再生的传入神经纤维的活动性除受上述因素的影响外，还受到其末端的高频逆向性冲动和交感神经递质的影响。

在1978年遇到1例抽搐性三叉神经痛患者，之前人们还未认识遍布全身血管的神经支配作为传导疼痛的通路的可能性，但早已公认交感神经封闭治疗对疼痛和痛觉过敏－烧灼感、触电样感最有效。一些欧洲国家从20世纪50年代就应用交感神经节区干扰电疗法以减弱交感神经的活动，对腰以上任何部位的疼痛都把电板放在背部（但文献中还没有任何关于利用这一部位治疗头部疼痛，例如，抽搐性三叉神经痛、面部疱疹后神经痛、下颌关节痛、头部手术后疼痛、鼻窦炎或头痛的报道）。

该作者在考虑如何把两个小电极安放在一个持续了9个月的典型的渐进性顽固发作的抽搐性三叉神经痛患者一触即痛的背部时，惊奇地发现，在背部进行干扰电疗可以影响面部的疼痛。这位患者已用反应强烈的药物治疗了3个月，但疼痛一直不止。第一次背部干扰电疗后疼痛就明显减轻，继续治疗12次，疼痛完全消失，持续缓解4个月后虽有间歇性发作，但症状轻微。大约6周后，当作者治一例左肩痛的关节囊炎女患者时，无意中得知她两年前曾患带状疱疹，以后一直右眼疼痛，在用背部干扰电治疗她的肩痛过程中，其疱疹后神经痛消失得比肩痛还快，而且至今未发作。

这些效果的产生，提示除了沿脊髓束的通路外，上胸节段可能通过节后纤维与头部有直接联系，应有交感神经传出纤维到达头部。

人们都认为抽搐性三叉神经痛的原因只与三叉神经有关，因为它是面部的主要感觉传入神经。但与事实不符。Calvin等指出，患者疼痛的激发点位于不同部位，而且往往缺乏固定的神经缺损。

抽搐性三叉神经痛最常见的疼痛区是沿三叉神经第2、第3支分布，在Wyke分类中，伤害性感受属于Ⅳ型，大都是无髓鞘传入纤维，它们不仅分布于肌肉、骨骼内，而且也存在于全身血管壁内。

交感神经传出纤维同样包绕着血管而且同属Ⅳ型，大都是无髓鞘C纤维，这种剧痛是否与围绕面动脉和面横动脉的交感神经活动异常有关呢?

从解剖学得知面动脉和面横动脉对三叉神经第2、第3支分布区供血，而上背部交感神经传出纤维是随着颈外动脉及其分支（其中包括面动脉和舌动脉）行走并在整个面部与三叉神经的末梢相联系，舌动脉周围的交感神经丛很可能与某些患者的舌部症状有关，而且三叉神经及其神经节也都分布有来自颈内动脉周围的交感神经纤维。

目前一般都把与血管周围交感神经纤维有关的面部疼痛包括在反射性交感神经营养不良综合征（RSD）中，抽搐性三叉神经痛的特征性疼痛（从轻微不适至刀割样剧痛）与RSD非常相符。由于上述在背部作干扰性电疗对疱疹后眼部（眶上动脉供血区）疼痛有良好效果，所以典型的反射性交感神经营养不良并不是唯一与交感神经传出纤维有关的疼痛症状，而且临床经验表明，不论什么原因引起的头痛，都可以在胸、腰交感神经传出区进行治疗而缓解。

Lance把颅内血管扩张或移位以及颅外血管扩张作为头痛的常见原因，但认为单纯血管扩张本身不足以引起头痛，并认为另一附加因素是扩张的动脉壁内或其周围有某种使之对扩张敏感的物质积蓄。

动脉壁内或其周围过度敏感的交感神经纤维受牵张可能是致痛的附加因素。

Ray和Wolff曾用颞浅动脉节律性的充血与萎陷的方法复制了头痛，Taylor报道损伤后颅脑血管的控制变得不稳定。

Sunderland列举肌肉－骨骼疾病的神经并发症时指出，正常神经纤维对机械变形有相当强的耐受力。而受损的神经纤维则对物理变形及缺血特别敏感，使神经干固着或降低移动的粘连及使其弹性改变的神经结缔组织变化，可使神经对牵拉引起结构和功能变化的阈值降低。

在血管沿途任何部位受到损伤、刺激或不利影响时，累及围绕颈动脉或颅外动脉周围的交感神经传出纤维丛，因而对变形更为敏感。当情感或其他方面紧张时，头部需要更多的血液循环，增加的血流量将使动脉充盈，从而刺激了周围敏感性增高的神经丛，进一步降低了痛阈。牵张和刺激敏感性增高的交感神经传出纤维这一机制，可以解释为什么热在灼性神经痛及其他与其有关的情况下可使疼痛加剧，而冷却可以缓解，甚至间歇性扩张的动脉可以引起跳痛，根据这一学说，随着天气变化而发生的疼痛可能是由于变冷之前的气温升高。

Cance指出，人类围绕着颈内、颈外动脉系统的神经丛几乎完全发自C8、T1～3脊髓节段，通过上颈交感神经节而来的交感神经纤维。

Wyke描述了当胸压或腹压显著增高时，由于椎旁静脉丛系统的静脉过度扩张引起头痛，指出在这种情况下，背痛的发展常常伴随着由于颅内静脉扩张而发生的头痛。

服用安吉宁的不良反应常有头痛、面部潮红发热，也是血管充盈致痛的一个例子。脑瘤时营养血管扩张也是顽固性头痛的常见原因。

Arnoldi在给患者做骨内静脉造影时发现当股骨颈内压力超过40mmHg（5．3kPa）时便发生典型的血管充盈性疼痛。

输尿管和胆管内结石都是剧烈疼痛的原因，这主要是由于管壁内的血管及其交感神经传出纤维受到严重牵拉所致。

接受了关于胸、腰段交感神经传出纤维在疼痛中起重要作用并分布于全身各处的观点，该作者决定用同样方法治疗来自躯干和下肢的症状，以观察其效果。由以下病例可见一斑：一位十几岁的足球运动员第1、第2跖骨部剧痛已4个月余，骨科诊断为血肿，检查局部无任何肿胀，但是即使最轻的按压也可引起剧痛，进行局部超声及干扰电疗反使疼痛加重。但是，第2天干扰电疗0～100Hz用于T8～L2脊髓平面12min获得奇效，治疗5次疼痛消失，长久未再发，这使我们对很多迄今一直被只是精神躯体性的、疑难性的，或“适应过重负担”等许多令人困惑的综合征有了更多的了解，使作者得以解决许多困难的问题，从而使所谓“诉讼神经症”不再存在。精神病学家Anthony Bouckoms指出大约只有5．0%的慢性疼痛患者是属于疑病或癔症。患者患的是疼痛，而不是精神病。

疼痛与情感的关系总被认为是一个复杂问题，但如果沿交感神经追踪至边缘系统，对这种复杂性便能很好了解。边缘系统是动物行为和情感表现的基础，并对各种刺激产生以下反应：①躯体运动反应；②自主神经系统反应；③感觉型反应（包括情感感受）。疼痛由于与交感或自主神经联系在一起，因而很易与情感相关系。抑郁或挫折时伴发疼痛是不奇怪的，易激动的性格和哭泣能因其对边缘系统的影响而产生疼痛。

椎间盘损伤或周围神经受累时发生的典型坐骨神经痛和其他类型的反射痛，使人们认为疼痛的分布必须符合公认的皮肤节段模式才能认为是合理的。假设所有周围神经中50．0%为C纤维，包括窦椎神经（在人类，其中约90．0%是伤害感受性的），显然，疼痛能够而且的确遵循这些模式。但是，除周围神经以外，还有一些C纤维随着血管分布到全身，这正是疼痛区域同时包括几个节段和看来似乎涉及数个节段的根源。因而疼痛常被描述为“整个”肢体痛，而不一定有特定的节段区域。

如果考虑到血液循环在全身的分布，身体99．0%的组织有血管供应，就不难理解涉及交感神经系统的疼痛的弥散性特征。即使在正常无血管的组织内，外伤之后不久也可能有与新生神经纤维一起的血管长入其中，而且有时还可形成神经痛。

周围神经损伤本身可能是一个大问题，但是当损伤位于交感神经传出纤维的脊髓端时，在主要椎旁神经节和神经干中，其后果必然是广泛而复杂的，因为从这个中心点可以传递到很多分支去。

另据报道：在胸部节前至节后纤维的传递比为1∶0，而颈上交感神经节则为1∶196，与这种扩散同时，节前传出纤维在神经节内也有扩散和集中，这些都可能受到损害。

乘车被撞引起的头部撞伤：当车尾被撞时，特别当头部突然后撞时，整个交感神经链及其神经节很容易突然受到剧烈牵拉。而且当患者是正对前方时损伤往往是双侧性的，根据力量的大小和头运动的范围，这种强迫性牵拉可扩散到胸部，造成严重的且常常是不可逆的损伤。当事故导致交感神经链和神经节牵拉伤时，颈和躯干关节活动范围并不一定受限（除非伤前就有），X射线也不会有什么新的异常发现，患者主要表现是活动后很多部位的剧痛，这是典型的交感神经近端损伤模式，并且不可避免地伴有其他交感神经功能障碍，例如，知觉过敏、无力、刺痛和（或）麻、木等。交感神经受累时躯体肌力减弱是由于肾上腺素和去甲肾上腺素对肌纤维及运动终板的影响，交感神经纤维还对脊髓内运动神经细胞和肌梭起促进作用。因此，正常姿势和运动时，运动单位兴奋的顺序和平稳协调也有赖于交感神经支配的完整性。

很多患者被认定为装病，因为检查时关节活动并不引起疼痛，关节活动可使刚受伤而过敏的神经纤维再次被牵拉，以后将引起疼痛，所以应避免。检查时令头部撞伤的患者做颈后伸运动是在重复事故。Sunderland详细描述了受牵拉的神经元内的组织病理学并说明了为什么在急性期牵引疗法对这些伤员会引起有害的结果。必须强调让受伤的神经节和纤维休息，可用颈围制动，也可同时使用最温和的提高痛阈的疗法。

检查交感神经节和神经链的解剖学位置显示，当颈部疾患时，整个颈段都易受损害，因为它正位于颈椎横突和钩突关节前的椎前肌上，上颈交感神经节正位于颅底和C1～3横突附近。这是一个活动很多的部位。而颈中段交感神经节通常位于C5～6平面，这是颈部损伤最多发的部位。颈中节的交感神经传出纤维进入下颈部周围神经而分布到上肢，同时这个平面的椎动脉连同周围的神经丛进入C6椎两侧的横突孔，此外包括头部撞伤的很多损伤时，还常发现T1水平附近疼痛灶，相当于星状神经节平面，其纤维也供应头部及上肢。

与交感神经链和节直接损伤的同时还有肌肉－骨骼成分的损伤，而这些组织内也含有血管和自主神经纤维，从而使情况更复杂化，必须记住，所有颈部交感神经干都起源于胸段。

交感神经纤维在全身的分布是互相重叠的，形成难以想象的复杂网络。

Nobak和Demarest及Pick均认为，T1～9分布于头部、颈与上肢，T4～L1分布于躯干部，与上、下肢支配节段互相重叠，T10～L2分布于下肢。从临床上看，由于躯干部肌肉、骨骼结构的平面在T4～L1与上、下肢支配节段互相重叠，以至于疼痛向上及向下放射到身体的各个部位。实际上常可见到T6～10的损伤或治疗能影响身体任何部位包括下背的疼痛，同样重要的是T6～10也支配内脏器官如肝、胆囊、胰、脾、肾上腺、胃及小肠，且与食管和肾相关联，这提供了内脏疾患反映到躯干、肢体的可能途径。

由于胸部的肌肉、骨骼结构相对稳定，除非在这些部位体检出疼痛，一向被认作没有什么关联。事实上到上、下肢的躯体神经纤维由脊柱活动较多的部位，即颈部、腰部发出，因而应优先检查这些部分。这种看法很可能会被改变。

躯干的最大旋转区是T8～9处，而事实上整个T6～10段都参与躯干的脊柱旋转活动。

当伸手着地跌倒时，身体呈略带旋转的侧弯位突然冲向地面，头部虽未着地，颈部会受到甩鞭式损伤。如果手里拿着东西而又不能终止跌倒，则直立反射将使人体尽可能久地保持直立位，然后才倒地伴有躯干、胸段侧弯与旋转。体育活动中如足球、橄榄球、骑马、板球运动的飞跃接球等，还有其他伴有躯干部剧烈活动项目，如快速滚木球、投标枪与掷铅球等，跌跤时常伴有躯干受伤。滑冰时突然滑跌坐于地上对背也产生相当的冲击，虽是间接的，但都有影响。如果以前曾受过伤，则再次跌跤将使之大大加重。损害最严重的是自高处跌下，特别是年轻人，脊柱组织尚未发育成熟，落地时躯干的突然弯曲对背部脊柱的震动和挤压可成为以后很多问题的根源，若再次受伤则症状较易复发，甚至最简单的日常活动也能引起复发。进行强烈的电休克治疗时，在电流通过期间躯干剧烈屈曲也是使背部中段受伤的另一个原因。

胸段交感节位于肋骨头靠近肋椎关节处，当跌倒挤压了肋骨时这些神经节和纤维也必然受到震动。由于神经节与肋脊关节非常靠近，故深呼吸和咳嗽可附加疼痛。头颈部的强迫伸屈也能扭伤深、浅肌群，这些肌肉向下延伸至T3～7平面后方。颈长肌自前面延伸到T3，常易撕伤并在其前面形成血肿，能够达到撕伤肌肉与血管程度的力量，也能对位于其较浅表的交感神经干和节产生损伤。

神经轴索受的暴力愈大，其退行性反应也愈强。更重要的是神经被撕断比它被切断或结扎时退行性变更严重。这种退行变反应与所受暴力成正比，随着神经破坏的长度而加重，与受伤位置离神经细胞的距离成反比，因此近处损伤的反应比周围损伤时严重。而更重要的是这种损伤可伴发运动神经细胞、感觉神经细胞及交感神经细胞的退行性反应，实质上是改变了中枢活动的模式，对再生过程及功能恢复产生不利影响。快速牵拉一段神经干即使极其轻微，只拉长6．0%即可产生严重和广泛的损害，这些发现使作者相信突触连接的损害可能是很多看来难以恢复的症候群的原因，特别是车祸伤员，尤其是多次受伤者。

较低部位神经节的位置也是有意义的。在T12～L1平面庞大密集的腹腔神经丛位于腹主动脉和膈肌脚的前面（可能是咳嗽和呼吸时症状加重的另一原因）。腹腔丛下面是上部胃下神经丛，位于腹主动脉分叉处L5椎体和骶骨岬前面，这是腰部最多发的部位。

从表面去诊断深部肌肉－骨骼疾病常用的方法是通过触摸激发点。Melzack等已发现激发点、运动点与穴位的密切关系，此外，应用的某些在前后和单侧旋转方向使脊背活动的手法实际是作用于“膀胱经”和督脉的穴位上。可以想象，刺激这些穴位如结缔组织按摩（捏脊）和其他形式的按摩可获得同样疗效。

脊椎症状群中一个非常敏感的区域相当于肩胛骨内缘全长的外侧“膀胱经”，新发严重损伤时，在这里即使最轻的触压也能引起放射性痛，不仅放射到头、颈和上肢，而且也可放射到下肢直至足部，显然，这个放射的路线，与上述膀胱经的经络是一致的，与上肢的疼痛、感觉障碍和无力有关，这时对100Hz干扰电疗反应良好。

激发点或针刺穴位的发生学仍然不明。很多情况下经络与大血管非常靠近，因此不得不使人想到与运动点靠近，而这时它不仅是运动神经进入肌肉的点，而且也是血管神经的进入处。

从交感神经参与的观点看，针刺穴位可能是特定的小动脉与小静脉的吻合处，那里相连的血管壁内有丰富的交感纤维分布，这种吻合存在于鼻、唇、外耳的皮肤中（都是针刺常用的部位），以及其他很多包含交感神经纤维的组织内。应用远离病灶处进行治疗能有效缓解症状，远隔疗法的作用机制可能在于交感神经系统节段间突触在交感链中向上、向下可多达6个节段，因而躯体交感反射和内脏交感反射可与达6个节段传入的任何一侧6个节段处发生联系，如传入T12（其交感纤维分布至下肢）的冲动可向上6个节段与T6联系，从而使上肢和躯干上部受到影响。

由于胸、腰交感神经传出纤维对全身都有明显影响。所以，处理胸、腰交感神经传出纤维时必须小心，该作者曾遇到很多患者由于处置过度而使病情加剧甚至导致悲剧。该作者的经验是应从最轻柔的治疗开始，视发展情况的允许或需要，再逐渐加大剂量，常常是超过限度就会使症状加重，治疗后必须休息，告诫患者少活动如旅行、购物、负重或上肢用力。

当无力、疼痛和知觉障碍三种症状同时存在时，活动必然引起不利后果，当损伤靠近神经细胞体时，感觉、运动和交感神经细胞都会有退行性变，这时对受损的神经细胞与纤维使用得愈多，其损害也会愈重，休息是让神经细胞恢复的首要条件，严重病例可能需要相当长的时期。有些腰背部直接损伤者常须带着石膏背心，直接躺在床上休息不好，这时，水床可有帮助。在白天或晚间，上肢活动如超过80°将牵拉位于斜方肌和菱形肌区的激发点而渐进性加剧疼痛。半弯腰位及颈背屈曲位工作时如扫地、刷牙、读书、写字等，以及过伸位时如自高处柜中取物等，症状都会加重，当背部损伤时，肋椎关节任何程度的活动都可诱发症状。

交感神经的纤维，既分布于腰背部，也分布于内脏器官与肌肉、骨骼结构，故治疗伴有严重心绞痛、低血压、装置起搏器者和急性感染如肾炎或流感的患者时，必须要小心。临床经验证明，超声治疗或短透热等各种高频治疗时，向心的或双侧的用于胸部超过5min，尤其是当治疗直接作用于损伤的原发部位时，可引起全身无力反应，最大强度超过0．8W/cm2的脉冲超声是禁忌的。

该作者发现如果休息时也有剧烈的刺痛症状，最后结果可能是反射性交感神经营养不良症，从治疗观点看，这一点应优先考虑。早期治疗很重要，可用0～100Hz低频干扰电疗法，自4mA、4min甚至更低的剂量开始，常获良效。该作者在应用干扰电疗法的过程中发现各个患者反应变异很大，因此，没有任何一种疗法能对所有疼痛都有效。

该作者在总结此论述中提到：愈来愈多的事实表明，很多治疗可以直接影响交感神经传出C纤维，从而提供更多的治疗选择，如通过胸、腰部交感神经传出纤维，同时促使我们把它作为症状的原发部位而更仔细地检查这一部位。作者认为这一常被忽略的特定区域，可能对理解远隔部位的反射痛和止痛机制有用。相当一部分患者没有任何明显原因的疼痛，其答案可能就在这里。这个交感神经“闸门”（甚至大脑本身也依赖于它）帮助我们进一步理解医学整体观的概念。

Joan等通过大量的研究与临床实践提出通过胸腰交感神经传出纤维控制疼痛的观点，他们发现交感神经纤维在全身的分布是相互重叠的，形成难以想象的复杂网络。T4～L1分布到躯干部，与上、下肢支配节段互相重叠以致疼痛向上和向下放射到身体的各个部位。该作者提到：自主神经活动的调节，特别是通过交感神经传出纤维，在控制疼痛中可能起更主要的作用。这显然突破了疼痛与感觉神经相关的传统概念，此新观点在研究包括颈椎病在内的脊柱病变的发病机制和临床复杂症状的解释上有很大帮助，可谓是一新进展。

交感神经在全身呈复杂的网络性分布与中医经络学说有相似之处。由此本作者推测交感神经复杂的网络性分布。可能是经络学说的物质基础，望年轻的有志之士进一步研究、证实。

第二节　脊柱力学的研究

张长江从1976年在临床实践中发现，用手法治疗颈椎病后，不仅颈椎病症状减轻或消失，而且伴发的失明和视力下降也得到恢复和提高。为此，1980至1982年他开始了专题研究工作。通过大量病例的总结和实验力学证实已有70多种疾病与脊柱力学平衡失稳有关，此研究得到1984年全国脊柱相关疾病学术讨论会与会学者的公认。随着临床与基础研究的进展，不论是临床疗效，还是科技成果或理论研究都取得了可喜的成绩。

一、脊柱生物力学特征

脊柱自身的力学特性及脊柱非生理范围运动，是造成脊椎错位，引起脊柱相关疾病的重要原因，他分别记述了与生物力学有关的解剖特点、椎骨的生物力学特性、椎间盘的生物力学特点和脊椎韧带的生物力学特点。

二、对颈椎力学的研究

对颈椎力学的研究依据特点分为枕－寰－枢复合体及下位颈椎两个部分。都从运动范围、耦合特征、瞬时旋转轴、解剖单位的功能进行说明，而下位颈椎多了一项运动方式，这对进一步探讨颈椎病有一定意义。

三、脊柱棘突偏移

对于棘突偏移的认识历来分歧较大。他提出了诊断病理性棘突偏移的条件，触诊发现病损处棘突偏离中轴线，棘突偏歪；一侧软组织局限性压痛；肌紧张；与病变局部相关的神经、血管分布区的临床症状。笔者经验，病理性棘突向左或向右偏移，可为1个、2个……最多可达6～8个（包括T1～T2），偏移棘突常有压痛，并且相应的椎间孔变窄，手法复位成功后，椎间孔会明显变大，而相应的临床症状消失。

颈椎棘突病理性偏移，自然属于颈椎病的范畴，此点对传统性颈椎病的概念亦是突破。

四、治疗

传统的颈椎病的治疗除了手术外，就是理疗、牵引等，而“脊柱相关病”中，除了在综合内、外原因的各种疗法基础上，强调注重手法治疗，可谓中西医结合的典范之一，对颈椎等脊柱病的治疗有所创新。在手法治疗的作用机制一节中，他提出：纠正解剖位置的失常，改变有关系统的内能，调整信息；纠正解剖位置与转变系统内能相结合；纠正解剖位置与调整信息相结合。

第三节　对寰枢椎病变的新认识

寰枢椎亦属颈椎，其病理性改变导致临床症状，亦应属于颈椎病。但是，对于寰枢椎的异常改变如寰枢椎半脱位，过去有不同的看法。早在1965年陈学仁等在《颈椎寰枢半脱位的X射线诊断》一文中提出：齿突向一侧偏移或寰枢关节面不平行应作为寰枢椎侧方半脱位的诊断依据。曹来宾1981年在《骨与关节X射线诊断学》中指出：齿突轴线偏离寰椎轴线为寰枢椎半脱位的标志。1998年由他主编出版的《实用骨关节影像诊断学》仍认为正常齿状突轴线应通过寰椎轴线，否则为寰椎移位。而1975年何灿熙在《成人颈椎枕、寰、枢段X射线观察》一文中提到：“正常人”有74．0%齿突偏移或两侧块间距不等。此报道在影像学界及临床上影响很大，不少人依此认为齿突偏移没有意义。致使临床医师不开张口位申请单，中青年技师多数不会拍照张口位片；即使经多次拍照，片子出来以后影像学医师仍不报告或将偏移2mm以上者报告为“齿突居中”。再加上多数临床医师不阅片或不会看片，而只看报告，导致大量的头颈部外伤引起的寰枢椎半脱位患者被漏诊或误诊为“心因性病”而久治不愈。1989年张佐伦等在《寰枢椎侧方半脱位的X射线诊断》一文中强调了无外伤史的“正常人”齿突偏移率为37．0%，恰为何灿熙齿突偏移率的一半。仅仅一条无外伤史的限制，就比何氏的偏移率减少一半，可见何的“正常人”并非正常。而且未提出诊断的具体数据，所以临床不好参考，唯独他提出的寰枢椎序列关系的变化才是寰枢椎侧方半脱位的主要依据的看法经临床观察比较可靠。张佐伦等在此研究中工作比较细致，他们认为寰枢椎发育畸形可作为诊断寰枢椎半脱位的依据；寰枢椎上下关节面的错动，可作为寰枢椎侧方半脱位X射线诊断的主要指征。但是，在其正常人组中有7例显示一侧上关节面倾斜度明显大于对侧，有2例上关节面两侧不等长，有3例寰枢椎下关节面不等长。寰枢椎上下关节面错动有6例，寰枢椎关节面边缘增生3例，齿突发育偏歪3例，加起来共24例，占其“正常人”的23．0%的人作为诊断寰枢椎半脱位的依据或主要指征；可见其“正常人”组亦含有“不正常”的人，即寰枢椎半脱位的患者，由于“正常人”组中含有较多的不正常人，因此，他们所测的齿突轴线与寰椎轴线偏移的数值和齿突两侧缘与寰椎侧块内缘的间距都不能完全代表正常人。况且笔者曾遇到少部分齿突较粗而居中的人，两间距都不足2mm，对于这些人，即使齿突完全脱位，一侧的间距也很难超过3mm。

分析其“正常人”含有“不正常”人的原因有二：

第一，他们只注意到“无外伤史，无任何症状和体征”，忽视了头痛、头晕、手及上肢麻、痛等颈椎病常见的症状的既往史，这些症状可以时现时消，有的可以缓解数月甚至数年。若检查当时无任何症状和体征，很容易把这部分患者误选入“正常人”组。

第二，他们缺乏像我们调查时那样，对无症状和体征以及无上述各项既往史者再进行3部5处11点压痛试验，这一物理检查阳性者，颈椎拍片异常率为98．4%；经此检查又将既无颈椎病症状和体征，又无上述既往史的285人中的134人均有1点以上压痛者作为无症状患者剔除。此134人占总调查人数的13．3%，占285人的47．0%。而且他们测得的数据没有除以2，结果比实际偏移数据增加了一倍，因此与我们所测得数据自然差别就大了。

我们调查设计的起因基于寰枢椎半脱位多由头颈部外伤引起。头外伤与颈外伤本是两个不同概念，而实验证明头外伤实际上多合并颈外伤，所以将头颈部外伤史作为寰枢椎半脱位等颈外伤的一个调查要素。寰枢椎半脱位的临床表现复杂多样，手及上肢麻、木或痛等现症状或既往史，再加上外伤史可列为寰枢椎半脱位的可疑患者。然而头痛、头晕还可因其他因素引起，故在问卷调查时强调：应排除发热、感冒等其他因素所致者。长期临床工作体会到，寰枢椎半脱位者都有颈椎、枕神经和臂丛3部5处11点中2处或2点以上压痛，故又将阴性病史和无症状者分为2组：A组既无阳性病史和症状，又无3部5处11点中1点压痛者为正常人组；3部5处11点中有1点以上压痛者为B组，视为无症状患者组。其目的是欲使A组全部为真正的正常人。齿突轴线偏离寰椎轴线或齿突两侧缘与寰椎两侧块内缘间距离，两者差距并非实际差距，只有除以2之后所得的数据才是实际差距，如齿突与寰椎右侧间距为2mm，左侧间距为4mm，测得数据两者相差2mm，实际上齿突向右移动1mm，两侧间距都成了3mm（即齿突居中），故所测数据除以2后所得的数据才是齿突真正的偏移数。

第四节　3部5处11点压痛的由来、方法和意义

一、3部5处11点压痛的由来

由于长期临床工作，作者遇到不少头痛，头晕，肢体麻木、痛及肌肉萎缩等患者，在鉴别诊断时需考虑诸多疾病，因此，检查必须仔细，如脊柱有无压痛，枕大神经有无压痛，臂丛神经有无压痛，肩胛骨内侧缘的外侧有无压痛等。逐步发现，当脊柱有急性外伤时，肩胛骨内侧缘的外侧常有压痛；当头、颈部不论有急性或慢性外伤或外伤史时，颈椎棘突及（或）枕大神经及（或）臂丛1点、数点或数处有压痛。后来看到曹来宾主编的《骨与关节X射线诊断学》中有对寰枢椎的测量方法，逐渐用于临床，起初写了申请单，请求拍照颈椎5位（即正位、侧位、左前斜、右前斜、张口位）片，以全面观察颈椎器质性和功能性的影像学改变，但放射科从传统观念认为没有必要，不重视甚至不予配合，即便拍照了，齿突明显偏移者仍然被报告为“齿状突居中”，无奈只有再请对这方面有研究的影像学主任医师李荫太教授会诊，时间长了迫使自己必须学会阅读片子并亲自阅片。幸好有机会和某医院放射科医师一块研究拍照、阅片，阅片时再对照有关压痛点，经反复研究、分析、总结、验证，最后总结出3部5处11点压痛试验的检查法。

二、3部5处11点压痛试验的方法

颈椎1部1处7点，枕大神经1部2处2点，臂丛1部2处2点，共3部5处11点。压痛试验是：C1按压枕骨下缘与C2棘突之间的凹陷处，即C1棘突遗迹，C2～7分别按压其每个棘突；枕大神经按压枕骨粗隆与左、右乳突连线的中点；臂丛按压左、右胸锁乳突肌后缘与锁骨上的凹陷处，均用按压正常人拇指掌指关节等其他骨质突出处，只有压迫感而无疼痛的轻至中度压力。在该3部5处11点的局部皮肤、皮下组织无炎症等病变的前提下，凡有2处或2点以上压痛者为压痛试验阳性。

长期临床观察到青少年的压痛多在上部颈椎棘突和枕大神经2部2处4～7个点，臂丛有压痛者较少；而中老年人还多有下颈椎棘突和一侧或双侧臂丛压痛，甚至任何年龄3部5处11点均有压痛。压痛点多者所拍颈椎正、侧、双斜、张口5位片中定有多处异常改变。

三、压痛试验的临床意义

经2000多例验证，凡此3部5处11点有2处或2点以上压痛者，颈椎拍正、侧、双斜位及张口5位片，有异常改变者占98．4%，其余1．6%拍片无异常改变者，后经临床观察或进一步检查证实为颈部带状疱疹、肿瘤及蛛网膜炎等。如一位80岁男性诉左肩、颈部疼痛3d，进行颈椎1部1处7点，双侧枕大神经1部2处2点及臂丛1部2处2点压痛试验，结果3部5处11点中颈椎7点、左枕大神经和左臂丛各1点共9点有压痛，拍颈椎5位片完全正常，次日在C4～5神经分布区出现带状疱疹。颈椎病很常见，若不重视多方位拍照颈椎片，必然会导致漏诊；如每个患者都拍照，对于非颈椎病患者，又会造成浪费。我们发现的3部5处11点压痛试验阳性者经颈椎5位拍照，异常改变率为98．4%，可谓是一种简便、高效的物理诊断法。先行压痛试验检查既可避免漏诊，又可免除不必要拍片的浪费，对必要者及时进行拍片，早期确诊，早期治疗，可明显提高疗效。并由此先后又发现10余种过去文献中未曾记载的新症状，如阴囊湿冷、脱肛、双下肢指陷性水肿、四肢手套、袜套式痛觉、触觉障碍、脑梗死、红斑性肢痛、足趾痛、足外侧缘痛、直立性低血压、布朗－色卡综合征、舌肌萎缩、吞咽困难、帕金森综合征、枕－三叉综合征、小脑性共济失调、橄榄－桥脑萎缩、手腕部痛、足踝部痛、手腕部麻、足踝部麻与面偏侧萎缩等。

第五节　青年人寰枢关节间隙正常值调查

随机抽选本、专科在校学生1003名，男519名，女484名，平均年龄17．8岁。对所选对象均先进行问卷调查，内容包括：①头颈部外伤史；②手及上肢麻木史；③手及上肢疼痛史；④头痛史（发热、感冒时头痛除外）；⑤头晕史（因发热、感冒或其他疾病引起者除外）。有上述5项中任一项阳性病史或症状者予以剔除，阴性病史及无症状者继续以下检查。

一、物理检查

对阴性病史及无症状者进行颈椎1部1处7点，枕大神经1部2处2点和臂丛1部2处2点压痛试验，即3部5处11点压痛试验。根据有无压痛，分为2组：此3部5处11点均无压痛的正常人为A组；11点中有1点以上压痛的视为无症状患者为B组。对A、B二组均用XUD－150，RSZ－200岛津1000MA诊断用X射线机，在电视监视下摆正位置后拍摄张口位片，用0．02mm游标卡尺测量齿突轴线偏离寰椎轴线的数据，并除以2，求出各组偏移的平均数。

二、检查结果

（一）问卷结果

1003名在校生中曾有头痛，头晕，头部外伤史，手及上肢麻、木及疼痛5项之一或多项者共718名（占71．6%），全无者285名（占28．4%）。

（二）物理检查结果

无阳性病史及症状的285名3部5处11点无压痛的A组151名（占53．0%），有1点以上压痛的B组134名（占47．0%）。

（三）X射线检查结果

A组实参加拍片100名，齿突偏移0～0．49mm（多数不偏移或偏移轻微，仅1名偏移0．49mm），平均值为（0．18±0．03）mm；B组实参加拍片为103名，齿突偏移0．5～2．05mm，平均值为（0．94±0．50）mm，两组差异性显著（P＜0．001）。B组细分：C1或C2 仅1点压痛11名，齿突偏移平均值为（0．43±0．14）mm，与A组相比有显著差异性（P＜ 0．001）；与B组中有2处压痛者（为1．09±0．27mm）或2处以上压痛者（为 0．91±0．03mm）相比，亦有显著性差异（P＜0．001）；而C1、C2、双枕大、双臂丛、颈－枕大、颈－臂丛、颈－枕－臂丛2点以上、2处及3处压痛者，齿突偏移在（0．89±0．26）与（1．21±0．21）mm之间，相比无显著差异（P＞0．05）。

三、结论

正常人组齿突轴线与寰椎轴线大多数重叠，即不偏移。较少数虽有偏移，但较轻微，平均值为（0．18±0．03）mm，所以我们认为齿突轴线偏离寰椎轴线0．5mm以上，尤其是1．0mm以上应视为寰枢椎半脱位。无症状患者组中，2点以上或2处及2处以上有压痛者齿突轴线偏离寰椎轴线的数据无显著差异性。因此，将3部5处11点中有2点以上压痛者定为压痛试验阳性，是恰当的。

第六节　有关脑外伤与寰枢椎半脱位的动物实验

由于头颈外伤易导致寰枢椎半脱位，表现出一系列神经系统症状，临床上很常见，因其发病机制尚不清楚，文献中又有争议，因此，临床上多被忽视。为引起临床重视和进一步探讨脑震荡的发病机制，用自由落体重锤击撞大耳白兔头部不同部位致使其脑震荡。

一、材料与方法

（一）材料

选健康大耳白兔50只，5只为对照组，观察脑部解剖；45只为实验组。自由落体重锤D= 2．7cm，L= 11．5cm，M= 0．46kg。锤着落误差＜0．5cm，锤头为半球状，离兔头高度133．5cm，自由落体实验架上有小孔，激光瞄准。XUD－150，RSZ－200岛津1000mA诊断用X射线机，长春量具刃具厂产精度为0．02mm游标卡尺，木制兔笼。

（二）方法

将兔固定在兔笼中，在电视监视下摆好头部位置，拍摄C1～2正侧位片后，用自由落体重锤击撞事先激光瞄准的兔头有关部位造成脑震荡后，再拍摄C1～2正侧位片。所击部位分别为左额、顶、枕，右额、顶、枕和前额、顶与后枕9组，每组5只。照片后用游标卡尺测量齿突轴线与寰椎轴线的距离，除以2为其实际偏移距离，求出伤前与伤后的平均偏移数值及每组偏移方向与着力点的关系；伤后1h、6h、28h分别用耳缘静脉注射空气处死（对照组同法处死），肉眼及光镜下观察兔脑的病理变化。

二、结果

（一）兔头颅受伤前、后齿突偏移的比较

兔的齿突小，寰枢间隙窄，在侧位片中被其他骨质遮盖看不清楚，因此，齿突有无向后偏移无法测量，仅能显示左、右偏移。外伤前拍片的13只齿突无偏移；31只偏移0．05～0．42mm，1只偏移0．83mm，平均值（0．13±0．08）mm。外伤后拍片的齿突均偏移，且较明显，平均值（0．59±0．11）mm，二组差异性显著（P＜0．001）。

（二）受伤部位与齿突偏移方向的关系

撞击左额、顶、枕者齿突多向左偏移；撞击右额、顶、枕者齿突多向右偏移，有显著差异性（P＜0．001）。撞击前额、正顶、后枕者，因重锤着落点均较激光瞄点右移3～4mm，实际等于撞击稍右侧的额、顶、枕，结果与碰击右额、顶、枕者齿突偏移基本相同。

（三）兔颅脑外伤后脑的病理变化

本实验原设计为脑震荡模型，结果部分兔有颅内出血，故实际为颅脑外伤。外伤后处死的45只，肉眼可见有13只颅内出血，其中8只为硬膜下隙出血，5只为蛛网膜下隙出血；光镜下见8只有蛛网膜下隙出血（占17．8%），其中3只非肉眼所见者。延髓灶性水肿32只（占71．1%），伴皮质局限性水肿13只（占28．9%，9只为额叶局限性水肿，4只为枕叶局限性水肿），伴小脑出血8只（占17．8%），伴颅内点状出血10只（占22．2%，其中脑干点状出血8只，皮质出血3只，小脑出血2只），且有的为2处以上点状出血。延髓及皮质局灶性水肿镜下表现为：神经原纤维排列疏松、离散，神经元周围可见较宽的透明带环环绕神经细胞，脑内小血管周围腔隙亦明显扩大。

三、对实验结果的分析

（一）脑外伤与寰枢椎半脱位的关系

脑外伤与颈外伤本是两个不同的概念，但是，脑外伤常引起颈外伤，尤其是寰枢椎半脱位。临床上观察到脑外伤后综合征患者100%伴有寰枢椎半脱位等颈外伤，本实验亦证实了这一点。

（二）寰枢椎半脱位与脑、延髓水肿

Bakay用光学显微镜观察到脑外伤的鼠额叶白质、延髓及上颈髓有轻度水肿。本组脑外伤后亦见到兔脑额叶、枕叶及延髓局限性水肿。额叶等皮质水肿系外伤直接所致；而延髓等脑干及上位颈髓水肿，可能系脑外伤时合并颈外伤，引起寰枢椎半脱位，移位的齿突直接压迫或通过十字韧带牵拉，损伤了上颈髓及延髓所致。

（三）脑震荡及脑外伤后综合征的发病机制

国内外用CT、MRI等观察到部分脑震荡患者有脑挫伤改变，但多数患者脑部正常，因此，各种关于脑震荡发病机制的学说都不能圆满解释，致使有人认为脑外伤后综合征（PCS）完全属于“心理因素”或“支持精神因素”，导致目前仍限于对症处理，大量PCS患者长期不愈，被病痛所困扰。依据大量的临床资料和本实验证实，脑震荡中少部分属于重的颅脑外伤：脑膜出血、脑实质出血和脑挫伤等；而真正的脑震荡的发病机制主要是外伤引起寰枢椎半脱位，移位的齿突压迫和（或）通过十字韧带牵拉延髓及上颈髓导致其水肿，刺激延髓网状结构抑制系统，继而抑制了桥脑至丘脑后下部的上行性网状激活系，大脑不被激活，呈现短暂的意识丧失，脑干水肿、脑水肿、脑脊液循环障碍、移位的齿突刺激C1、C2椎旁交感神经节的传出纤维、自主神经功能失调影响脑血液循环，出现脑震荡的一系列症状。移位的齿突可立即复位或部分回复，待脑水肿消失后，脑震荡的急性期症状可完全消失。部分恢复者成为无症状患者，以后再受到较轻的头或颈部外伤，使齿突移位加重，再出现头痛、头晕等症状。齿突移位不恢复者，脑震荡症状持续存在3～4个月即成PCS。

第七节　脑外伤后综合征的影像学改变

目前国内外对PCS的研究，一是用CT及MRI检出少数脑震荡患者为轻度脑挫伤；二是检测其神经递质的变化，但都未能揭示脑震荡及PCS的实质。作者对头部外伤后出现神经系统症状的患者进行了系统研究，就50例有头部外伤史患者的颈椎X射线和MRI、头部CT及TCD检查结果予以总结。

一、临床资料

有头部外伤史的头痛，头晕，肢体麻、木、痛与无力等患者，常规进行颈椎等3部5处11点压痛试验，有2点以上压痛者，均拍颈椎5位片（都包括张口位）。在接诊的727例寰枢椎半脱位患者中，以经济条件许可，能接受颈椎MRI检查的50例为观察对象。此50例中男35例，女15例，平均年龄38岁（12～66岁），35岁以下者22例，平均病史2．8年（3个月～22年），均有头部外伤史，伤后当即昏迷33例。症状多样，其中头晕21例，头痛20例，上肢麻、木6例，疼痛4例，下肢麻、木和无力4例，发作性意识丧失和（或）猝倒3例，双下肢巴宾斯基与普塞普征阳性2例，T6以下及T10以下痛觉减退各1例。

影像学检查，本组均进行颈椎X射线平片及MRI检查；48例做了头部CT或MRI检查；39例进行了TCD检查，观察脑部供血情况。

二、结果

（一）影像学检查结果

1．颈椎X射线平片　齿突偏移50例（偏移2mm以上，未除以2），其中：向左偏移23例，向右偏移27例，伴向后偏移3例（即双相半脱位）。另外，伴有椎间隙变窄、椎体骨质增生18例（36．0%），颈椎顺列不良13例（26．0%），颈椎生理曲度消失或变直11例（22．0%）。椎间孔缩小11例（22．0%），其中8例为C3～4椎间孔缩小，其他有C4～5、C5～6椎间孔一侧或双侧缩小。钩突变尖2例，项韧带钙化1例。

2．颈椎MRI　显示颈椎间盘突出46例（92．0%），C5～6突出39例，C4～5突出30例，C3～4突出1例（有的2个或3个椎间盘都突出）。其中21例为35岁以下的青少年患者。青少年22例，占总人数50例的44．0%，而有椎间盘突出者21例，占46例的45．7%；中老年人数28例，占总人数50例的56．0%，而有椎间盘突出者25例，占46例的54．3%。青少年椎间盘突出率（21/22）较中老年人稍高（25/28），虽无统计学上差异，对椎间盘突出是基于椎间盘变性的传统说法提出不支持的证据。另有黄韧带肥厚4例，小脑下疝3例，椎动脉狭窄1例。

3．头部CT或MRI　48例中43例正常（89．6%），5例异常（10．4%）。其中：1例为右额大面积脑组织缺失（脑挫伤后），1例右侧脑室旁片状高密度影，3例右侧脑室旁多个点状异常信号。

4．TCD结果　39例中4例正常（10．3%），35例异常（89．7%）。其中：26例椎－基底动脉系血管痉挛（66．7%），大脑前、中动脉痉挛或血流缓慢9例（内有4例为全脑血管痉挛）。

（二）治疗结果

50例中1例因突出的椎间盘及肥厚的黄韧带压迫脊髓导致双下肢无力及T10以下传导束性感觉减退，手术切除突出的C5～6椎间盘及肥厚的黄韧带而痊愈。1例初牵引时上肢无力及疼痛明显缓解，半个月后四肢无力、双下肢巴宾斯基征阳性，T6以下痛觉明显减退，不能单独行走，MRI示C3～4、C4～5、C5～6椎间盘突出伴椎管狭窄，仅行后路减压术，半个月后感觉恢复正常，病理征阴性，能单独行走，6个月后虽可拉架子车收废品负重行走，但1年后仍觉双下肢无力。

50例寰枢椎半脱位及颈椎间盘突出的患者1例因长束征明显直接手术治疗，49例行牵引治疗，除1例症状缓解半个月后又加重改为手术减压治疗外，其余48例有效。症状完全缓解的病例中18例复查张口位，齿突均已复位。但是，症状缓解后，均未能复查颈椎MRI，牵引后颈椎间盘突出有无改变及改变情况不清楚，有待今后进一步研究。

三、结果分析

梁赐和、孙盛荣等发现，依据1978年“标准”诊断脑震荡病例15．8%头部CT或MRI有异常，即属于轻度脑挫伤，本组异常率为10．4%，较其偏低，均说明无论是脑震荡或PCS，有少部分确系脑挫伤。但是，大多数的患者发病机制未能圆满解释清楚。

Schoenbuber认为脑震荡及PCS（即以前所称脑震荡后遗症）完全属于心理因素，赵东刚等亦认为“支持精神因素”，这与传统的认识基本相同。在这种认识的前提下，对脑震荡及PCS的治疗，仅限于对症治疗及应用调节自主神经的药物与镇静剂，往往初用可能有效，再用无效，致使多数患者长期被病痛所困扰。

依本组病例看，仅10．4%有脑挫伤。TCD检查89．7%有异常，有66．7%为椎－基底动脉系痉挛，且所有病例均有寰枢椎半脱位及92．0%伴有颈椎间盘突出与22．0%～36．0%的颈椎其他异常改变。既然有其肯定的器质性病因，就应该以器质性因素为主。诚然有些患者带有官能症色彩，也不能喧宾夺主，把官能症放在首位。临床经验丰富的医师都遇到过将器质性病误诊为官能症的直接或间接教训，而且这种教训实在太多了。赵定麟等亦认为单纯寰枢椎半脱位的致伤机制首要是外伤型，另外有咽后部慢性炎症与累及颈椎的类风湿性关节炎患者占20．0%左右。本组虽无伤前X射线平片对照，但从动物实验给予了补充说明。45只大耳白兔伤前拍片齿突不偏移或偏移很轻微，平均为（0．13±0．08）mm；致脑震荡后拍片齿突为（0．59±0．11）mm，偏移明显（P＜0．001）。由上述三条可见脑震荡及PCS并非心因性的，而是器质性的，有其病理生理方面的基础，TCD显示89．7%脑部供血障碍亦是一佐证，鉴于PCS病理基础是寰枢椎半脱位等，治疗主要为颏－枕牵引，98．6%有效，解除了多数患者的痛苦。

本组颈椎间盘突出46例（92．0%）中21例（45．7%）为12～35岁青少年。50例中，28例为36～66岁中老年人，其中25例颈椎间盘突出占28例的89．3%；12～35岁青少年22例中，颈椎间盘突出21例占22例的95．5%。两组无差异性（P＞0．5），说明青少年椎间盘突出的比例并不比中老年人低。因为25岁以前纤维环尚在发育阶段，谈不上发生变性问题，青少年组中约半数为12～20岁的青少组外伤后发生的颈椎间盘突出，显然是由外伤直接导致，而并非传统认为是椎间盘变性所致。

第八节　牵引治疗脑震荡和脑外伤后综合征

将牵引治疗用于脑震荡1个月后和PCS，为国内外首创。此项和第三至六节述及的研究成果于2000年获世界传统医坛学科领先奖及省教育厅科技成果二等奖。关键是搞清了两点：脑震荡的发病机制主要是头部外伤时引起寰枢椎半脱位及下椎体螺旋式移位等颈外伤，进而导致一系列临床症状；PCS的发病机制主要是持续存在寰枢椎半脱位及（或）下椎体螺旋式移位等引发的一系列病理性改变，主要是交感神经传出纤维功能障碍导致相应的临床症状。既然脑震荡与PCS均与寰枢椎半脱位及下椎体螺旋式移位等有关，寰枢椎又是颈椎的第1、第2节椎骨，采用牵引和手法整复等治疗疗效较好，是顺理成章之事。由于寰枢椎半脱位分：①齿突向左或向右偏移的侧方半脱位；②向后移位的后方半脱位；③向侧方与向后方移位的双相半脱位；④可能还伴有下椎体螺旋式移位、生理曲度消失或颈椎间盘突出等不同改变。所以，治疗必须重视个体化，牵引时分别采取前倾15°和8°、水平位与后仰8°和15°5个不同头位；在牵引下采取手法整复见效更快。

第九节　颈椎病的概念需修改和完善

颈椎病的传统概念是指颈椎间盘退变及其继发性改变刺激或压迫邻近组织，并引起各种症状和体征，中老年人易患，总的意思是指中老年人颈椎的退行性变疾病。而C1、C2病变的寰枢椎半脱位等主要是外伤引起。C1、C2是颈椎，当外伤引起其脱位、半脱位出现临床症状时，同样应列在颈椎病的范围之中。外伤引起颈椎错位，它可以表现为水平性和螺旋性，水平性又分侧方错位和前后方错位；螺旋式移位（错位），中轴不变，仅为棘突向侧方偏移，相应椎间孔变窄。寰枢椎半脱位多为侧方错位，前后方错位亦有，但较少，且多与侧方错位并存（即寰枢椎双相半脱位）。C2以下由于钩突关节的作用，侧方脱位不易发生，而前后方错位则多见，而且还容易发生螺旋性错位，表现出该椎体的棘突向左或向右偏移，棘突韧带剥离，引起临床症状和体征，因此颈椎螺旋性错位亦应列入颈椎病之中。

关于颈椎病的病因和发病年龄，传统认为是退行性变，中老年人易患，而近66年来先后有不少人发现外伤是颈椎病的主要病因之一，但都没有突破退行性变是主要病因的概念。如1944年Spurling等报道12例颈椎间盘破裂的病例，他们认为中央型者，其发病往往由外伤所致，且容易产生脊髓压迫；向侧方突出者多由于退化性病变所致，一般产生同侧肩部及上肢的疼痛症状。1981年杨克勤在颈椎病的病理及病理生理中提出：由于急性创伤或慢性劳损，椎间盘可以发生退行性变，至于椎间盘变性30岁以后随年龄增长，逐渐明显，外伤可加速其退行性变，有退行性变的椎间盘抗外力的弹性低，可能轻的外伤就可以引起其突出或者突出明显。可我们观察到外伤后发生寰枢椎半脱位727例中50例做MRI检查的病例，28例中，中老年人椎间盘突出只有25例，并不比22例青少年中21例椎间盘突出者高，仅是2例需手术治疗者均为中年人。因此，应该确认：外伤是颈椎间盘突出的主要原因，至于椎间盘变性除年龄因素外，应考虑主要是外伤历时长后的结果。1930年Paschel发现椎间盘的髓核与纤维环的含水量接近，至50岁以后水分迅速减少，同时合并有退行性变。既然50岁前椎间盘的髓核与纤维环的含水量接近，至50岁以后水分迅速减少，那么，50岁前无缘无故的怎会发生退行性变呢?而外伤或局部炎症可能是诱发因素。外伤引起局部小量出血，吸收后纤维化、软骨化、钙化而变硬，或形成骨质增生。

关于颈椎病的发生年龄，传统认为中老年人多，是因为过去只注意到颈椎间盘突出与骨质增生，而忽视了寰枢椎半脱位、颈椎螺旋性错位、颈椎顺列的异常改变、韧带损伤和颈部交感神经受损等软组织病理改变的结果。若加上后者，青少年发病亦很常见。从我们观察的2330例颈椎患者中，青少年1273例占54．6%，可见青少年发病人数更多。寰枢椎半脱位年龄较小者为4～6岁的学龄前儿童，颈椎间盘突出者最小年龄为12岁的少年。最近接诊2岁半双下肢无力的患儿，带有外院颈椎MRI检查片，显示C4～5椎间盘突出，压迫硬膜囊，虽最后确定其下肢无力，实为隐性L5裂所致，但因多次跌倒外伤，引起C4～5椎间盘突出，可见任何年龄都可发病。我们还观察到一些青年人发生钩突增生、韧带钙化等亦属于传统认为的其他一些退行性变。如两位男性，分别在6岁和16岁头颈部受到外伤，一位19岁时出现阵发性头晕，当地多次治疗无效，23岁拍颈椎5位片，除有其他异常改变外，最突出的是钩突增生非常明显，另一位20岁时开始头痛和颈部发紧，26岁拍颈椎5位片显示有项韧带钙化等异常改变。一位女性，14岁头部曾受伤，24岁拍片C5～7椎体后缘骨质增生。众所周知，25岁以前颈椎尚在发育阶段，怎会发生退行性变呢?显然是外伤久后的继发性改变。由此种种，笔者认为，传统颈椎病的概念需要修改和完善。

第十节　颈椎病的新定义与分类

有关颈椎病的定义及分类，随着对其认识的深入，均有进展，但是定义始终禁锢在退行性变上，未能揭示最主要的病因是外伤。分类倒越来越复杂，趋向实用，但由于过去未把寰枢椎半脱位和颈椎螺旋性错位包括在内，就显得分类的内容不全。因此，我们试行新的定义和分类供同道参考，期望对颈椎病有新的较符合实际的认识，对诊断和治疗的发展能起到推动作用。

一、颈椎病的新定义

颈椎病主要是外伤及先天性与炎症等因素导致颈椎骨结构、关节顺列的病理改变，椎间盘突出与其有关的肌肉、肌腱、韧带、血管、神经等软组织的损伤引起一系列临床症状和体征，久之发生骨质增生、韧带钙化、椎间盘变性等异常改变，使其症状明显或加重。从少年至老年，任何年龄均可发生。先天性、炎性，尤其外伤直接引起者，青少年发病率高；外伤、炎症久之导致椎间盘变性、骨质增生、韧带钙化继而出现临床症状者多见于青、中、老年人。

二、颈椎病的分类

1．颈椎性头痛型　①颈椎性前额痛；②颈椎性眼眶痛；③颈椎性球后痛；④颈椎性后枕痛；⑤颈椎性头顶痛；⑥颈椎性一侧头痛；⑦颈椎性双颞部痛；⑧颈椎性典型偏头痛；⑨颈椎性普通型偏头痛；⑩颈椎性紧张性偏头痛；⑪颈椎性特殊型偏头痛：颈椎性偏瘫型偏头痛、颈椎性基底动脉型偏头痛、颈椎性眼肌瘫痪（麻痹）型偏头痛、颈椎性偏盲型偏头痛。

2．颈椎性头昏型

3．颈椎性头懵型

4．颈椎性枕－三叉综合征型

5．颈椎性头晕型　①颈椎性椎动脉缺血发作型（简称椎动脉型）；②交感性椎动脉缺血发作型。

6．颈椎性运动障碍型　①颈椎性肢体无力型；②颈椎性肌萎缩型；③颈椎性不随意运动型。

7．颈椎性感觉障碍型　①颈椎性肢体麻型：颈椎性口麻型、颈椎性枕部麻型、颈椎性颈部麻型、颈椎性肩背麻型、颈椎性手指麻型、颈椎性足趾麻型；②颈椎性肢体木型；③颈椎性肢体痛型；④颈椎性手套、袜套样痛觉障碍型；⑤颈椎性手腕部疼痛型；⑥颈椎性单侧手腕部痛觉减退型；⑦颈椎性单侧足踝部痛觉减退型；⑧颈椎性双侧手腕部痛觉减退型；⑨颈椎性双侧足踝部痛觉减退型；⑩颈椎性一侧腕、踝部痛觉减退型；⑪颈椎性双侧腕、踝部痛觉减退型；⑫颈椎性面部感觉障碍型。

8．颈椎性神经症状群型　①颈椎性失眠头昏型；②颈椎性早醒头昏型；③颈椎性记忆力减退型；④颈椎性注意力不集中型；⑤颈椎性智能减退型。

9．颈型颈椎病

10．神经根型颈椎病

11．交感型颈椎病：①交感神经激惹性颈椎病型：血压升高、心率加快、其他（如血管痉挛等缺血性血管病等）；②交感神经抑制性颈椎病型：Honer氏征、血压降低、其他（眼干、鼻干、咽干、口干等）；③颈椎性多汗型：颈椎性前额多汗型、颈椎性一侧头部多汗型、颈椎性全头多汗型、颈椎性胸部多汗型、颈椎性头胸多汗型、颈椎性手部多汗型、颈椎性足部多汗型、颈胸椎性会阴部多汗型、颈椎性偏身多汗型、颈椎性全身多汗型。

12．脊髓型颈椎病

（1）颈椎间盘突出型

1）颈椎间盘突出根性期型

2）颈椎间盘突出长束征期型：①中央型；②侧后型；③钩椎型；④弥漫型。

3）椎间盘突出变性期型：①椎间盘突出（已久）型；②根动脉受压缺血型；③脊髓前动脉分支受压缺血型；④食管压迫型。

（2）椎管狭窄型

1）先天性椎管狭窄症型

2）颈胸综合征型：①糖尿病型；②下肢水肿型；③脊髓半切征型；④会阴部疼痛型。

3）颈腰综合征型

4）前纵韧带钙化症型

5）黄韧带钙化症型

6）颈椎间盘钙化症型

13．颈椎性冠心病型

14．颈椎性心绞痛型

15．颈椎性心悸型

16．颈椎性心动过速型

17．颈椎性心动过缓型

18．颈椎性心律失常型　①颈椎性房性早搏；②颈椎性室性早搏。

19．颈椎性高血压型

20．颈椎性低血压型

21．颈椎性胸痛型

22．颈椎性背痛型

23．颈椎性红斑肢痛症型

24．颈椎性雷诺病症型

25．颈椎性无脉症型

26．颈椎性举手无脉症型

27．颈椎性视力障碍型　①颈椎性视力模糊型；②颈椎性眼前暗点型；③颈椎性偏盲型；④颈椎性失明型。

28．颈椎性屈光不正型　①颈椎性近视型；②颈椎性远视型；③颈椎性散光型；④颈椎性眼干型。

29．颈椎性眼肌瘫痪（麻痹）型　①颈椎性上睑提肌瘫痪（麻痹）型；②颈椎性动眼神经瘫痪（麻痹）型；③颈椎性展神经瘫痪（麻痹）型；④颈椎性滑车神经瘫痪（麻痹）型；⑤颈椎性瞳孔不等大型。

30．颈椎性面偏侧萎缩型

31．颈椎性慢性咽炎型

32．颈椎性变应性鼻炎型

33．颈椎性一侧鼻塞型

34．颈椎性鼻干型

35．颈椎性呃逆型

36．颈椎性耳鸣型

37．颈椎性耳聋型

38．颈椎性失音型

39．颈椎性嗅觉异常型　①颈椎性嗅觉减退型；②颈椎性嗅觉丧失型；③颈椎性幻嗅型。

40．颈椎性幻味型

41．颈椎性精神分裂症型

42．颈椎性睡眠障碍型　①颈椎性入睡困难型；②颈椎性多梦型；③颈椎性早醒型；④颈椎性嗜睡型。

43．颈椎性忧郁症型

44．颈椎性焦虑症型

45．颈椎性外伤后综合征型

46．颈椎性面神经瘫痪（麻痹）型

47．颈椎性面肌痉挛型

48．颈椎性面部不随意运动型

49．颈椎性咽干型

50．颈椎性口干型

51．颈椎性三叉神经痛型

52．颈椎性震颤瘫痪（麻痹）型

53．颈椎性血管神经性水肿型　①颈椎性头部水肿型；②颈椎性躯干局部水肿型；③颈椎性一侧上肢或手部水肿型；④颈椎性双侧手部水肿型；⑤颈椎性一侧下肢或局部水肿型；⑥颈椎性双侧下肢或局部水肿型。

54．颈椎性震颤型

55．颈椎性癫痫型　①颈椎性单纯运动发作型；②颈椎性单纯感觉发作型；③颈椎性自主神经发作型；④颈椎性精神运动发作型；⑤颈椎性失神发作型；⑥颈椎性强直发作型；⑦颈椎性阵挛发作型；⑧颈椎性肌阵挛发作型；⑨颈椎性强直－阵挛发作型。

56．颈椎性舞蹈症型

57．颈椎性单纯性甲状腺肿型

58．颈椎性甲状腺功能亢进型

59．颈椎性糖尿病型

60．颈椎性慢性单纯性苔藓型

61．颈椎性“神经性皮炎”型

62．颈椎性发热型

63．颈椎性白细胞减少型

64．颈椎性“肩周炎”型

65．颈椎性“网球肘”型

66．颈椎性阴囊湿冷型

67．颈椎性哮喘型

68．颈椎性舌下神经瘫痪（麻痹）型

69．颈椎性慢性胃炎型

70．颈椎性胃下垂型

71．颈椎性脱肛型

72．颈椎性男性不育型

73．颈椎性性功能障碍型　①颈椎性早泄型；②颈椎性阴茎勃起障碍型。

74．颈椎性痛经型

75．颈椎性月经不调型

76．颈椎性不孕症型

77．颈椎性排尿障碍型　①颈椎性遗尿型；②颈椎性尿急型；③颈椎性排尿困难型；④颈椎性多尿型。

78．颈椎性排便障碍型　①颈椎性大便溏泄型；②颈椎性大便干结型；③颈椎性大便秘结型。

79．颈椎性慢性胆囊炎型

80．颈椎性脑血管病型　①颈椎性大脑后动脉缺血型：颈椎性大脑后动脉缺血发作型、颈椎性大脑后动脉梗塞型；②颈椎性丘脑穿通动脉梗塞型；③颈椎性丘脑膝状动脉梗塞型；④颈椎性基底动脉尖梗塞型；⑤颈椎性椎动脉缺血型；⑥颈椎性小脑上动脉梗塞型；⑦颈椎性小脑后下动脉梗塞型；⑧颈椎性中脑支动脉梗塞型；⑨颈椎性桥脑旁正中动脉缺血发作型；⑩颈椎性内听动脉梗塞型；⑪颈椎性椎动脉起始部梗塞型。

81．颈椎性延髓型　①头晕－后组脑神经－一侧锥体束征型；②头晕－后组脑神经－双侧锥体束征型。

82．颈椎性脊髓血管病

（1）颈椎性脊髓前动脉缺血发作型　引起双下肢较重的四肢瘫，病变部位以下痛、触觉迟钝或消失，而触觉、深感觉正常，呈发作型。

（2）颈椎性脊髓前动脉梗塞型

1）上颈型　四肢几乎等同的上运动神经元性瘫痪，感觉障碍平面在颈部。

2）下颈型　上肢瘫痪轻，且为下运动神经元性；下肢重，且为上运动神经元性；感觉障碍平面在上肢。

3）胸型　仅仅下肢中枢性瘫痪，感觉障碍平面在胸部。

4）腰型　双下肢可为中枢性，亦可为周围性瘫痪，感觉障碍平面在下肢。

（3）颈椎性脊髓后动脉梗塞型　多见一侧深感觉消失（双侧少），同时出现感觉性共济失调，浅感觉可表现为节段性痛，温度觉消失，而触觉存在。

（4）颈椎性缺血性Brown－Sequward综合征型

（5）颈椎性全横断性梗塞型

（6）颈椎性缺血性脊髓空洞症型

（7）颈椎性前索－侧索边缘区缺血综合征型

（8）颈椎性类肌萎缩侧索硬化综合征型

（9）Adamkiewicz动脉（大前根动脉）梗塞综合征型

（10）下段根动脉梗塞综合征型

（11）慢性脊髓血液循环功能不全型

（12）颈－胸缺血型

（13）颈－腰缺血型

83．先天性颈椎病

（1）枕颈区畸形

1）扁平颅底

2）颅底凹陷症

3）寰枢关节先天性脱位

4）脊髓空洞症

（2）颈椎先天性融合畸形

1）先天性斜颈

2）椎体分割不全

3）棘突融合

4）颈肋畸形

（3）颈椎区血管畸形

84．颈椎炎症性疾患

（1）颈椎结核

（2）颈椎化脓性炎症

（3）颈椎其他炎性疾患

1）颈椎霉菌性脊柱炎

2）颈椎布鲁杆菌脊柱炎

3）颈椎伤寒杆菌脊柱炎

4）颈椎梅毒

5）颈椎雅司

6）颈椎区蛛网膜粘连

7）颈背部筋膜纤维织炎

85．颈椎及颈髓外伤

（1）上颈椎损伤

1）寰椎骨折

2）伴有齿突骨折的寰枢椎脱位3）绞刑架骨折

（2）下颈椎损伤

1）下颈椎骨折脱位

2）颈椎过伸性损伤

（3）颈部其他损伤

1）颈部软组织损伤

2）急性颈椎间盘突出

3）脊髓血管受压综合征

4）交感神经损伤

5）臂丛损伤

6）外伤性钩突关节病

7）颈椎棘突骨折

8）颈椎横突骨折

9）颈椎体压缩性骨折

86．颈椎肿瘤

（1）颈椎良性肿瘤

1）椎骨良性肿瘤

2）椎管内良性肿瘤

（2）颈椎恶性肿瘤

1）有恶性倾向的肿瘤

2）颈段恶性肿瘤

（3）颈椎转移性肿瘤

87．混合型　详见第九章第五节。又细分100余型，加上单项症状型共370多种类型。