电生理检查

第六章　颈椎病诊断学

正确而及时的治疗依赖于早期的正确的诊断，而正确的诊断来源于全面的病史采集、系统准确的物理检查及必要的辅助检查。由于X射线、MRI等的广泛应用，为颈椎病的诊断提供了极大的方便。尤其是MRI等的普遍应用，能及时发现或排除某些疾病，但也使一些医师过多地依赖所谓特殊检查，而忽视临床基本功的锻炼，造成了不少的漏诊及误诊。因此，医师在使用现代化仪器发挥应有作用的同时，还必须具备扎实的基本功。

第一节　病史采集

病史是诊断疾病的第一要素，尤其在判断病变性质方面更加重要，询问病史既需要耐心，又要有技巧。只有临床经验丰富的医师，才能采集到真实而全面的病史。对于年轻的医师，需在对患者高度负责、关心的前提下，取得患者紧密配合，在临床实践中不断体会，及时总结经验教训，尽快掌握采集病史的一般规律和特殊技能。颈椎病常见症状有疼痛，头晕，肢体麻、木，肌肉萎缩及无力等，医师询问病史时在患者充分叙述的前提下对其主要症状应详加询问。

一、主诉

主诉指患者的主要痛苦和时间。医师依据主诉，应考虑到能引起该主要痛苦的所有疾病，以备在询问现病史中一一加以仔细追问，以求对各种所想到的疾病能得到初步的拟诊或排除。

二、现病史

现病史是病史中最主要的部分，应按下列要点询问清楚：①起病形式与可能的病因；②症状的起始时间；③症状的部位及确切范围；④规律性；⑤症状的性质与严重程度；⑥伴发症状；⑦加重或减轻的诱发因素；⑧症状演变情况，有无复发、恶化等；⑨曾做过的检查、治疗与其结果；⑩有关营养、睡眠、饮食及大小便情况。这些项目在颈椎病的病史中同样重要，阳性症状要收集，重要的阴性症状亦不可遗漏，现就颈椎病中最常见的症状“疼痛”等为例加以详述。

（一）头痛

以头痛为例结合1～10的要求逐项说明。因为是分项，也可能会有片面性，最后需以此10项综合分析，符合率高者多为主要疾病，次之应逐病排除。排除不了可能为两病并存。

1．头痛的起病　是渐进性或突发性。如受凉后突发性头痛应考虑炎症性或血管性头痛。劳累或情绪激动时突发性头痛应考虑出血性脑血管病。渐进性头痛需排除颅内占位性病变。长期失眠、多梦时出现的头痛可能为神经症，亦可为颈椎性神经症群。长时间姿势不当的学习、工作与睡眠后渐进的头痛多系颈椎病所致头痛（后文简称为颈性头痛，即颈椎性头痛）。

2．症状的起始时间　在询问病史时需扩展为4个时间，即病程时间、易痛时间、每次疼痛时间长短及间隔时间。若病程短者应排除急性炎症和颅内出血性血管病，病程数十天至数月者需排除慢性炎症与颅内占位性病变，病程长达数年或十数年以上者，除了变性病、神经症之外，多系颈椎病。当然颈性头痛就诊及时者亦会在发病数天之后即来就诊。每次疼痛时间短暂需和枕神经痛及三叉神经痛鉴别，超过4h需和偏头痛鉴别。头痛易发时间在鉴别诊断时亦有重要价值。如组织胺性偏头痛，易在熟睡后发作；颅内占位性病变早期易在拂晓时痛；额窦炎和某些颈椎病易在清晨头痛；上颌窦炎易在午后头痛。颈椎病的头痛多数没固定时间，每次头痛时间对颈椎病的诊断意义不大，但对其他疾病的鉴别有重要意义。如一次疼痛超过3min可排除三叉神经痛（但有的患者误将接连数次发作说成一次，需仔细追问鉴别之），一次疼痛少于4h不可能是偏头痛。头痛间歇时间越来越短，说明病情加重，颈椎病可有这种情况，但需注意排除颅内占位性病变等其他器质性疾病。

3．头痛的部位及范围　在鉴别诊断中有重要意义。如额窦炎疼痛多位于额部及颞部，蝶窦与筛窦炎可位于后枕部，颅内占位性病变早期多位于该病灶相应的头部，高血压、枕大神经痛及后颅凹占位性病变多在后枕部，而颈椎病的疼痛可在枕部、项枕部、顶部、颞部、额部、眶部、鼻根部或全头不定处的串痛，且常有放射，或后枕痛放射到前额、眼眶、鼻根，或放射到背部、胸部、上臂、前臂、手指，甚至足外侧缘、足跟、足拇趾及全身不定处之串痛。

4．头痛的规律性　疼痛可分为持续性、间断性、阵发性及持续性疼痛阵发性加重4种。这4点询问清楚在鉴别诊断中有一定价值。颈性头痛虽然4种均可有，但可依据某些疾病疼痛规律性的特点，可择重点与相应的疾病鉴别。如对于持续性头痛阵发性加重者，应重点与颅内占位性病变、颅内的血肿、出血性脑血管病鉴别，阵发性头痛须与偏头痛、组织胺性偏头痛、三叉神经痛及枕神经非特异性炎症所致者相鉴别，间断性头痛则应排除鼻源性头痛或两者并存。

5．头痛的性质与严重程度　头痛可分跳痛、胀痛，串痛、沉痛、刺痛、麻痛、灼痛、牵拉痛、隐隐作痛、刀割样痛、炸裂性痛和穿钻样痛等，除后二者排除颅压高之头痛外，其他性质头痛在颈性头痛中均可具有。而在和其他疾病鉴别时，则需参考其他9项。颈性头痛虽可非常严重，甚至素有修养讲究尊严的人也会疼得大声哭叫，但对于头痛程度很严重或进行性加重者，必须小心地排除颅内其他器质性病变，因为突然严重的头痛往往是一危险信号，如颅压高患者脑疝形成前。

6．伴发症状　伴发症状在鉴别诊断中有重要意义，颈性头痛重时虽可伴有呕吐，但是，呕吐明显或频繁者，必须排除颅压高所致者。头痛伴有鼻塞、流脓涕，需考虑为副鼻窦炎或两病并存。头痛伴有血压波动则应考虑为高血压性头痛，血压低时亦会头痛，血压波动时头痛机会最多。伴有头面及上肢不随意运动者，须详细询问进一步排除帕金森病、小舞蹈、肝豆核变性、甲亢等。所谓多动症，实际上多数为颈椎病的症状之一。若伴有一侧或双侧上肢或手指麻、痛或颈部不适感则多支持颈性头痛。

7．加重或减轻诱因　低头时头痛加重可能为高颅压性头痛，抬头时出现头痛或加重可能为低颅压性头痛（如腰穿反应或颅底骨折伴脑脊液漏时），说话、洗脸、刷牙、进食时诱发或加重疼痛多为三叉神经痛，感冒后头痛加重可能为鼻源性头痛，强迫姿势工作、不正确的姿势学习、高枕躺卧或性交时搂抱头颈后出现头痛或加重，多提示为颈性头痛。另外颈性头痛减轻和加重与体位变化有一定关系，如根型颈椎病头颈向患侧屈曲时疼痛减轻，而向健侧屈曲时疼痛加重。

8．症状演变情况　有无缓解、复发、恶化等。颈椎急性损伤引起的头痛，待急性期过后部分患者头痛可缓解数月乃至数年，再遇到不被常人留意的轻微外伤时，头痛等症状又可复发。至于进行性恶化者，除了需考虑局部发生蛛网膜粘连之外，更应注意排除颅内占位性病变、颅内及颈部的转移瘤、结核等。

9．曾做过的检查、治疗与结果　了解曾做过的检查、治疗及其结果，可避免重复检查造成不必要的时间上和经济上的浪费。如曾拍过卡瓦位片未见异常，鼻窦炎之可能性不大，曾做过头颅CT或MRI未见异常，颅内占位性病变可基本排除。若有阳性发现需进一步分析有无临床意义或进一步做有关的生化检查，以判明其病变的性质。唯独曾做过的颈椎X射线检查，须进一步追问拍过几张，不可笼统记载“曾拍颈椎片未见异常”即了事，这样做会误事，因为不少临床医师只申请或影像学技师只给拍了正、侧位片或仅仅拍了侧位片，此1张或2张颈椎片无异常不能排除颈椎病，至少须拍正、侧、双斜及张口位5张片始能全面观察。曾经做过的治疗及其结果对诊断有一定的帮助，如一头痛呕吐患者，所在地卫生所医师为补充营养给静脉注射一针高渗糖后曾2～3h头不疼了，也不吐了，则提示可能为颅压高性头痛；又如一发作性头痛患者，睡眠不好，当地医师给开了“鲁米那”片睡前服，服药期间头痛未再发作，提示可能为癫痫；再如医师曾一手托颌一手托枕部将患者头部往上拔时，头痛缓解且伴有的手麻立即消失，则提示颈性头痛的可能性大。

10．有关营养、睡眠、饮食及大小便情况　单纯颈椎病不会出现营养障碍，若有，应多考虑可能伴发消耗性疾病。睡眠障碍、多梦、记忆力减退等，许多病都可引起，在排除高血压、动脉粥样硬化、慢性中毒及甲状腺功能亢进等神经症状群之后，临床医师很容易下“神经官能症”（神经症）的诊断，而颈椎病导致的神经症状群则更常见，以往多被忽视。食管压迫型颈椎病可引起吞咽障碍，脊髓受压与交感型颈椎病会出现大小便障碍。可见，在询问病史时有关营养、睡眠、饮食及大小便都应详细询问。

（二）肢体痛

颈椎性肢体疼痛亦较常见，询问时同样要按前10项逐一询问和记录。其疼痛部位以一侧上肢最多，其次是双侧上肢、背部、胸部、颈部、腰部、下肢，或全身不定处的疼痛。急性损伤常为刺痛、刀割样痛；慢性损伤多为酸痛、胀痛、麻痛或钝痛；根性损伤表现以牵拉痛、电击痛、灼痛为主；以交感神经传出纤维为主者则以灼痛、凉痛、放射痛、不定处串痛较常见。

由于腰痛及下肢痛的原因更多见于腰骶部以及下肢局部病变所致，因此，询问病史时应注意有否扭腰史、遗尿史及臀部肌内注射史等，更应注意疼痛出现的先后顺序。颈椎病一般不会先由腰部或下肢疼痛开始而后才出现上肢或背、项部痛，只有排除腰骶部及其以下部位病因之后才能考虑为颈椎性疼痛，否则，至多是两病并存，如颈腰综合征等。

（三）头晕

头晕亦是颈椎病的常见症状之一。由于引起头晕的病变部位有颞叶、小脑、脑干、前庭神经和内耳等多处，病因有炎症、肿瘤、中毒、血管性、外伤和变性病等，所以，在采集病史时亦需按前述10项仔细询问，尤其对头晕的性质、时间和诱因应详细问及。

1．头晕的性质　分眩晕和头晕。眩晕多为发作性，又分外周眩转、自身眩动和二者均有3种。头晕实指头重足轻之自我感觉，有的患者将头懵或头昏说成头晕，询问病史时应加以区分。

2．头晕的时间　颈椎性眩晕多为发作性，亦可为间断性或持续性，一般历时很短。一次历时数秒、数分钟，个别首次发作可达数小时，历时长者可伴呕吐。短时间内反复发作，每次历时较短，是与膜迷路积水（梅尼埃病）及前庭神经元炎的区别要点。

3．诱发因素　颈椎性眩晕常有诱发因素。如头晕多在躺下、翻身及起床等体位变化时发作。间断性头晕易在行走时出现，甚至走路向一侧斜，站、坐休息时可消失，持续性者在一段时间内经常感到头重脚轻，当走路及仰头或低头时加重。

（四）颈椎性神经症群

颈椎性神经症群易误诊为神经症，在采集病史时，除了询问有无其他可引起神经症状群的疾病之外，重要应询问有无颈椎病的其他症状，如手麻、痛，上肢痛，颈部不适，肩背痛等，以利检查时有重点。

（五）肢体麻、木感

颈椎病患者多叙述身体某处有麻、木感，采集病史时一定要仔细询问是麻或是木，麻和木虽都是患者的主观感觉，但是它们各自反映的病变性质不同。麻是刺激性症状，而木是抑制或破坏性症状，两者有本质的区别。祖国医学早有麻易治、木难医的记载。可是现在中、西医书上，甚至教科书上都把两者混为一谈而写成“麻木”。科学的书上出现不科学的词，应该加以纠正！麻就是麻，木就是木。即使有的患者既有麻的感觉，又有木的感觉，也不应写成“麻木感”，只能写成麻、木感。若后者重，则写成木、麻感。

（六）肢体无力、肌肉萎缩

以肢体无力或肌肉萎缩为主者，亦应照前述10项详加描述，以助诊断与鉴别诊断。

三、既往史

（一）内科常规要求

内科常规要求有其普遍意义，在此不再赘述。

（二）外伤史

头、颈部外伤是颈椎病的主要病因，因此外伤史对颈椎病的诊断就显得格外重要，但是由于种种原因，相当大的部分患者首次询问时常常否认有外伤史。如幼小时外伤患者不记得，这需由其父母给予补充；外伤时间已久，患者已遗忘，让患者认真回忆，有时能说出多达4～5次外伤史，而首次询问时多立即否定；有的误以为“轻”不算外伤史而予以否认，有的因各种原因而不愿说出外伤史，当查到头或颈部伤疤追问原因时才说出曾外伤过。可见对外伤史追问是很费时间的。

（三）咽峡炎

反复发作的咽峡炎是寰枢椎半脱位第二常见病因，在询问既往史时应注意问及。

（四）其他

与颈椎病鉴别有重要意义的其他既往史亦应认真详问，如高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、鼻咽癌、肺结核等。前三者均可导致椎动脉缺血发作，而与颈椎性眩晕相混淆。糖尿病又可出现脊髓，特别是周围神经受损之并发症，须与脊髓型和根型颈椎病相鉴别。例如，某鼻咽癌患者经放疗后原发病灶消失，数年后出现颈僵硬、肩背痛，当地诊为颈椎病治疗无效，转诊后进一步检查为颈肩部转移，一侧肩胛骨2/3被转移癌破坏。胸部肿瘤和结核可向颈部转移与扩散。阳性的既往史在鉴别诊断时应加注意。

第二节　物理检查

物理检查是颈椎病诊断过程中最基本的重要环节，既要系统全面，又要重点突出。

一、体检

体检指内科一般检查，包括生命指征、甲状腺、胸、腹部的检查等，有阳性发现者应一一记录。对神经科患者，除了一般物理检查之外，根据需要尚须着重检查以下几方面。

（一）意识状态

注意患者意识是否清醒，如有障碍可区别为思睡、嗜睡、昏迷，如合并精神状态的不正常，可区别为意识蒙眬、谵妄。

（二）精神状态

精神状态有无某些方面的不正常，如感情淡漠、沉默、欣快、兴奋、躁动、话多、情绪不稳、稚气、幻觉、错觉、妄想，有些患者需要检查有无智能衰退，可根据其记忆力、计算力、理解力、判断力及普通常识加以综合判断，需要时可做智力测验。

（三）脑膜刺激征

有无颈僵硬，检查凯尔尼格征、布鲁律斯基征等脑膜刺激征。

（四）头部和颈部

1．头颅　有无大小异常（脑积水、小头畸形）、形状异常（尖头畸形、扁头畸形、舟状头畸形等），有无内陷等颅骨骨折征象，对婴儿需查囟门，有无囟门饱凸、凹陷。

2．面部　有无面容发育异常、面部肌肉萎缩、血管痣，眼球有无外凸或内陷，角膜缘有无黄褐色色素环（肝豆状核变性），结节性硬化患者面部有皮脂腺瘤。

3．颈部　头位异常见于痉挛性斜颈及强迫头位，后者见于颅后窝肿瘤、颈椎病变。颅底凹陷患者颈短，发际低，颈活动可受限。

4．颅颈部杂音　于眼眶、头顶、乳突、锁骨上窝、下颌角颈总动脉分叉处听取有无血管杂音。儿童颅颈部杂音出现率较高，常无病理意义。脑动静脉畸形患者可在眼眶或颅部听到杂音，颈动脉狭窄达一定程度也可能于颈部听到杂音。

（五）躯干及四肢

对躯干及四肢应特别注意有无畸形。如脊柱有无前凸、后凸、侧凸、脊膜膨出、窦道、棘突鼓起或歪斜及压痛，手指、足趾的发育畸形，弓形足。神经纤维瘤病患者皮下有众多瘤结节，皮肤有咖啡色斑。

（六）胸、腹部

对胸、腹部做内科常规检查。

二、颈椎有关物理检查

（一）传统检查法

1．颈脊神经根紧张试验（Eaten试验）　因同时可检查臂丛神经，故又称臂丛牵拉试验，临床上多用。检查方法是：医师一手按于患者肩部，另一手握着患者手腕向远离躯干方向牵拉；或一手握着患者手腕向远离躯干方向牵引，另一手将其头部向对侧推压（图6－1），出现疼痛或上肢放射性痛者为阳性。如再迫使上肢内旋，则为加强试验。

图6-1　Eaten试验

2．转头牵拉试验　医师一手托着患者枕部，另一手托着下颌，将头缓慢转到最大角度，再稍加用力移动，出现颈痛或上肢放射痛者为阳性。

3．颈下压试验　医师单手或双手置于患者头顶，逐渐加力下压，症状加重者为阳性。

4．颈椎间孔挤压（击顶、压顶、Spurling）试验　先令患者将头向患侧斜，医师左手掌平放于患者头顶部，右手握拳轻叩左手背部（图6－2），出现放射痛或肢体麻感时为阳性。对于根性剧痛者不可做此试验，仅用前述颈下压试验检查法即可。当患者头部处于中立位或后伸位时出现阳性，则称为Jackson试验阳性。

图6-2　颈椎间孔挤压试验

5．椎间孔分离（引颈）试验　让患者端坐，双手分别托着患者下颌和枕部向上牵引，症状减轻为阳性。

6．颈静脉加压（压颈）试验　医师双手压着颈静脉，使其颅内压增高而诱发或加重根性痛。阳性者除可见于根型颈椎病外，亦可见于颈髓硬膜下肿瘤，故又称脑脊液冲动症。

7．上肢后伸试验　患者取坐位或立位，医师立其身后，一手置于健侧肩部起固定作用，另一手握着患腕，使其逐渐向后向外呈伸展状以增加对臂丛或神经根的牵拉，出现放射痛者为阳性，表明颈神经根或臂丛神经有损伤或受压。

8．前斜角肌加压试验　医师双手拇指压锁骨上窝偏内，相当于前斜角肌走行部加压，患者上肢出现麻或疼痛者为阳性，提示下颈椎病或前斜角肌综合征。

9．椎动脉压迫（旋转、椎动脉扭曲）试验　令患者头部稍后仰，继而自动向左右旋颈动作，出现椎动脉供血不足症状者为阳性。试验时可引起呕吐，尤甚者猝倒，医师应站在患者身后，必要时给予扶持，以防发生意外。

（二）颈部触诊

1．横突、关节突触诊　医师拇指、示指轻放在患者颈椎横突后方与关节突处，先从乳突尖处触及寰椎横突，然后向下后方移动至C2、C3后关节突外，上下滑动对比，摸清关节突有无隆起及左右横突是否对称。有异常时应进一步检查有无压痛、硬结、肌痉挛性索状物和摩擦音等，若有则为小关节错位或先天畸形。

2．棘突触诊　由于颈椎棘突多有分叉，且长短不一，触诊时须更加仔细。医师用“利”手的示指、中指或拇指、示指夹于患者棘突两侧，上下滑动对比，发现棘突偏歪则提示颈椎有螺旋式移位或先天畸形，亦可用示指、中指并拢在棘突上作左右滑动可发现棘间韧带剥离。

3．阳性反应物触诊　医师用拇指在棘突旁、横突、关节突上下揉按触摸时，若发现硬结、索状物等阳性反应物，进一步触摸，观察有无摩擦音、压痛等。有则表明为外伤或炎症。

（三）3部5处11点压痛试验

此为作者在长期临床工作中发现与总结出来的简便、有效的检查法。“3部”系指颈部、枕部和臂丛3个部位，“5处”指颈部1处，枕部分左、右两处，臂丛亦分左、右2处共5处，“11点”指颈椎1～7的7个点，枕部2处各1点，臂丛左右各1点，共11点。

1．方法　颈椎分别压其棘突（C1棘突遗迹在枕骨与C2棘突之间的凹陷处）；枕大神经压点在枕骨粗隆与乳突连线的中点处，即风池穴；臂丛压点在锁骨上、胸锁乳突肌外侧之凹陷处。

2．压力　初学者可用“利”手的拇指尖先按压被查者之拇指掌骨等骨质突出部，达到只有压迫感而无疼痛感觉的轻至中度压力，然后用此轻至中度的压力依次均匀地分别按压上述11点，观察有无压痛。

3．判断　每压1点问被检者痛与不痛，有2处或2点以上有压痛者视为阳性。据2000余例统计，凡3部5处11点中有2处或2点以上压痛者，颈椎拍摄正、侧、左右前斜及张口位5位片，有异常改变者占98．4%，而颈椎片正常的少数（1．6%）患者，经观察或进一步检查均有颈部其他疾患：如带状疱疹出疹前、颈段蛛网膜粘连或肿瘤等。可见新发现的3部5处11点压痛试验对颈椎病是一简便、高效的初步诊断方法。

4．意义　颈椎病是一很常见的疾患。但若每个患者都拍片势必造成浪费，增加非颈椎病患者的负担，不拍片又容易导致漏诊或误诊，如能掌握此检查法，对有颈椎病常见症状的患者除了传统检查方法外，都进行3部5处11点压痛试验，阳性者再行颈椎多方位拍片，既避免了漏诊，又大幅度地减少了患者不必要的经济负担，因为只有1．6%的假阳性率。

第三节　神经系统检查

颈椎病的临床表现多为神经系统的症状，因此，详细的神经系统检查对于颈椎病的分型诊断和鉴别诊断都显得非常重要。对神经系统疾病患者的体检除一般检查外还应进行神经系统检查，在患者走进诊室和询问病史时即应注意患者的步态、表情、意识状态、精神状态、体位、姿势、发音及言语等。

一、脑神经

（一）嗅神经

检查嗅神经应用盛有有气味但无刺激性溶液的试管，如薄荷水、香水，或茶叶、香皂、樟脑等，分别置于闭目患者左右鼻孔下试之。不试的一侧可让患者用手指揿按之。试验结果分别为一侧或两侧嗅觉正常、减退或消失等。

（二）视神经

1．视力（视敏度）此系检查视网膜黄斑视力，可应用远或近距离视力表。小于1．0为视力减退。视力减退到0．1以下不能用视力表检查时，可测定患者何距离能辨认检查者的指数或手动，记录其距离以表示视力，如1m指数或1/2m手动等。视力严重减退时，可用手电筒检查，光感消失说明完全失明。检查时应注意有无屈光不正、角膜溥翳和白内障等影响视力的眼部病变。

2．视野　系检查视网膜边缘视力，即患者正视前方，眼球不动时所看到的范围。各种颜色在视野上所占范围不同，以白色为最大。一般用手试法检查：让患者身背光源距检查者60cm相对坐定，试左眼时，患者须用右手遮其右眼，注视检查者的右眼，检查者则用左手遮住左眼，用右眼注视患者左眼，然后检查者持棉签一根或用检查者右手示指，放在两人中间，由视野周围逐渐向中心移动，至患者能见到棉签或手指的移动为止，此时检查者可按本人的视野与患者的视野比较，以判定患者的视野是否正常。左眼检查后，用同法再试右眼。精确的测定需用视野计。

3．眼底　让患者背光而坐，眼球视向正前方，勿移动，最好让患者一眼注视一固定物。检查右眼时，检查者站在患者的右侧，以右手持检眼镜，并用右眼观察眼底；检查左眼时，检查者站于患者的左侧，以左手持检眼镜，用左眼观察眼底。正常眼底的视盘呈圆形，边缘清楚，色淡红，颞侧较鼻侧稍淡，中央凹陷色较淡白，称生理凹陷，有时于该凹陷中可见筛孔；动脉色鲜红，静脉色暗红，动、静脉管径的正常比例为2∶3。检查者应注意视盘的颜色、边缘，注意视盘有无水肿、充血、苍白，视网膜的血管有无动脉硬化改变、血管畸形、出血等。

（三）动眼神经、滑车神经、展神经

动眼神经、滑车神经、展神经由于同司眼球的运动，可同时检查。

1．外观　眼裂有无增宽或变窄，上眼睑有无下垂，眼球有无突出或内陷，眼球有无斜视、同向偏斜。

2．眼球运动　让患者头部不移动，两眼注视检查者的手指，并随之向各方向转动，注意患者眼球转动的幅度以及有无眼球震颤。注意：①有无某一个方向的眼肌运动不能与受限或同向运动障碍；②有无复视，向哪一个方向看有复视。

3．瞳孔　检查瞳孔时光线要充足，两眼照明度要均等，近期没有滴过扩瞳剂或缩瞳剂，先观察两侧瞳孔的大小，是否相等，是否圆形，再查光反射及调节反射。正常瞳孔为圆形，位置居中，边缘整齐，两侧等大，直径为2．5～3．5mm，光线暗时可达4mm。小于2mm为瞳孔缩小，大于5mm为瞳孔扩大，若两侧瞳孔不等大，且都在2～4mm之内，直接判定哪侧大或哪侧小有困难，需借光反射来协助判断。一般来说，光反射有障碍的一侧为异常。检查瞳孔的光反射时，嘱患者注视远方，以手电筒垂直照射瞳孔，检查左瞳时，要蔽盖右瞳；反之，亦然。正常时感光的瞳孔缩小，称直接光反射。未直接感光的瞳孔亦缩小，称为间接光反射。检查瞳孔的调节反射时，告诉患者平视远处，然后再注视放在眼前中线数厘米处的物体或让患者注视检查者由远向近的示指，此时正常人两侧眼球内聚，瞳孔缩小，单就两眼内聚而言，又称辐辏反射。

（四）三叉神经

1．面部感觉　与检查身体其他部分的感觉一样，可用针、棉签以及盛冷、热水的玻璃管等试之。如感觉障碍的范围不符合三叉神经的周围性分布时，应注意是否符合三叉神经的节段性分布。因此，对面部的检查须自下而上和自外而内两次检查。

2．咀嚼肌群的运动　先观察咬肌、颞肌有无萎缩，再用双手分别按在两侧肌肉上，让患者作咀嚼动作及咬牙动作，注意两侧肌张力和收缩力是否相等。再嘱患者张口，以上下门齿纵裂为标准，如下颌偏向一侧，则为该侧翼肌瘫痪之征。其原理为健侧翼肌肌力大于患侧，使下颌推向患侧，正常时两侧翼肌力量相等，故张口时下颌无偏斜。

3．角膜反射　以棉签轻触角膜周边部可引起两侧闭眼运动，同侧的称为直接角膜反射，对侧的称为间接角膜反射。如以棉签轻触结合膜也能引起同样反应，称结合膜反射。试左眼时，嘱患者向右看，试右眼，嘱患者向左看，即不让患者看到棉签而自动闭眼。

（五）面神经

1．外观　一侧额纹是否浅，眼裂是否增宽，鼻唇沟是否浅，口角是否低，口是否向一侧歪斜。

2．运动　让患者作皱眉、蹙额、闭眼、吹哨、露齿和鼓气动作，比较两侧是否相等。如面上、下部肌肉（皱眉、闭眼、示齿、鼓气均不能）都瘫痪，为周围性面瘫；面上部不瘫，而面下部瘫痪为中枢性面瘫；面上部瘫痪轻而面下部瘫痪重亦可能为中枢性面瘫，这是因为神经核上部虽受双侧皮质脑干束支配，但有些人主要受对侧支配的缘故。

3．味觉　让患者伸舌，检查者以棉签或毛笔蘸少许试液（醋、盐、糖、奎宁），轻擦于一侧舌之前部，如有味觉，可以手指预定符号（如酸、咸、甜、苦等）表示之，不能缩舌和讲话。先试可疑一侧，再试健侧。每种味觉试验完毕时，需用温水漱口，待无该味后，再试另一种。一般舌尖对甜、咸味最敏感，舌边对酸味最敏感。

（六）位听神经

1．蜗神经　可用表音、任内及韦伯试验3种检查法。

（1）用表音、音叉或捻手指的声音　由远至近，逐渐接近患者耳旁，至听到声音，测其距离，再同另一侧比较，并和检查者比较。如欲得较准确数据可用电测听计检查，在传导性聋听力减损主要为低频音的气导，在神经性聋气导和骨导的下降发生于高频音。

（2）音叉任内（Rinne）试验　用频率C128Hz震动的音叉放于患者乳突及耳旁，分别试验骨导及气导时间。正常为气导＞骨导，传导性耳聋时骨导＞气导，神经性耳聋时虽亦是气导＞骨导，但二者时间均缩短，混合性聋时骨导＞气导，二者时间都缩短。

（3）韦伯（Weber）试验　把震动的音叉放于头顶中间，比较哪一侧耳的音响强，神经性耳聋时偏向健侧，传导性聋时偏向病侧。

2．前庭神经　受损时必有眩晕症状，伴呕吐、平衡障碍、眼球震颤。需要时可由五官科配合做外耳道冷热水灌注试验或旋转试验，正常时冷水灌注后引起的眼震快相向对侧，热水引起的眼震快相向同侧，持续1．5～2min。前庭器官受损时反应减弱或消失。旋转试验时头前倾30°，20s内旋转10次后突然停止，让患者睁眼并注视远方，观察眼震。正常时可见快相与旋转方向相反的眼震，持续30s，如少于15s指示前庭功能障碍。

（七）舌咽神经、迷走神经

这两对脑神经解剖及功能上关系密切，常可同时受损，故同时检查。

1．运动　发音是否低哑或带鼻音，饮水是否呛咳，咳嗽是否有力。嘱患者张口观察软腭及悬雍垂位置，一侧瘫痪时瘫痪侧软腭低，悬雍垂偏向健侧。嘱患者发“啊”音，瘫痪侧软腭上抬差，悬雍垂更向健侧偏。需要时用间接咽喉镜检查声带运动情况。

2．感觉　用棉签或压舌板轻触软腭及咽后壁，了解有无感觉。

3．咽反射　用棉签分别轻触左侧及右侧咽后壁，正常应有作呕反应，有舌咽或迷走神经病变时，病侧咽反射迟钝或消失。

（八）副神经

检查胸锁乳突肌及斜方肌上部的运动功能。

1．胸锁乳突肌　头转向对侧时，检查者一手放于对侧下颌做抵抗动作，另一手检查同侧胸锁乳突肌的饱满程度及坚实度，试其肌力，并再试另一侧（图6－3）。

图6-3　胸锁乳突肌测试

2．斜方肌　一侧有瘫痪时，瘫痪侧的肩部比健侧低，肩胛向外向下移位，因此两上肢下垂时病侧手指位置比健侧低，两上肢向前合掌于中线时，病侧手指超前于健侧。检查斜方肌上部肌力叮嘱患者耸肩，检查者用两手压患者肩部，瘫痪侧耸肩力量弱（图6－4）。

图6-4　斜方肌测试

（九）舌下神经

检查舌下神经，嘱患者伸舌，双侧瘫痪时舌不能伸出口外，一侧瘫痪时伸舌偏向瘫痪侧，核及核下性病变有同侧舌肌萎缩及肌束颤动。

二、运动系统

（一）姿势和步态

观察患者行走时有无姿势及步态的异常，肌力、肌张力、深感觉、小脑、锥体外系的功能障碍均会影响姿势和步态，以下为几种常见的异常步态。

1．偏瘫步态　患侧上肢内收、旋前，腕、指关节呈屈曲状。下肢伸直并外旋，足跖屈，行走时把病侧骨盆抬高，以帮助提起下肢，往外做划圈样移步前进。主要由一侧锥体束损伤引起，见于脑血管病后遗症和以偏瘫为主的脊髓型颈椎病等（图6－5）。

2．剪刀状步态　行走时两下肢伸直，步态僵硬，因内收肌张力增高，故两足向内交叉前进，形如剪刀，又称“痉挛性截瘫步态”，见于脑性瘫痪和痉挛性截瘫患者（图6－6）。

3．共济失调步态　站立时两足分开过宽，行走时腿抬得高，足落地沉重，因重心不易控制，故摇晃不稳。又分感觉性和小脑性共济失调步态。

（1）感觉性共济失调　感觉性者系由于深感觉障碍，睁眼走路稍好，闭眼时不稳甚至不能行走，见于脊髓痨、亚急性联合变性。小脑性共济失调时闭眼、睁眼时走路都困难，闭眼时更甚。

（2）小脑性共济失调　小脑蚓部病变（如髓母细胞瘤）时双下肢及躯干不稳，小脑半球病变主要表现是向病侧歪斜，又称“醉汉步态”（图6－7）。

4．慌张步态　全身肌张力增高，走路足擦地而行，由于躯干前倾，身体重心前移，故以小步加速前冲，不能立即停步，故又称“小步步态”或“前冲步态”，两上肢前后摆动的联带动作丧失。见于帕金森病及帕金森综合征（图6－8）。

图6-5　偏瘫步态

图6-6　剪刀状步态

图6-7　共济失调步态

图6-8　慌张步态

5．跨阈步态　为避免拖地绊倒，故行走时足离地较高，亦称“涉水步态”及“公鸡步态”（图6－9），见于腓神经瘫痪而足下垂及多发性周围神经病的患者。

6．摇摆步态　由于骨盆带肌肉及腰肌无力，为维持身体重心平衡，脊柱前凸，步行时因不能固定骨盆，臀部左右摆动，像鸭走路，又称“鸭步”（图6－10），见于肌营养不良症。

图6-9　跨阈步态

图6-10　摇摆步态

（二）肌营养

注意肌肉的外形及其体积有无萎缩、肥大，并注意其分布，检查时应做两侧对称部位的比较。

（三）肌张力

肌张力是指肌肉静止状态时的肌肉紧张度。检查方法为触诊肌肉的硬度及根据关节被动运动时的阻力来判断。肌张力降低表现为肌肉弛缓柔软，被动运动阻力减退或消失，关节运动的范围增大，能使肢体过度的屈伸，见于下运动神经元病变（如多发性周围性神经病、脊髓灰质炎）、小脑病变、脊髓后索病变、先天性肌无张力症等。肌张力增高时肌肉较硬，被动运动阻力增高。锥体束损害时上肢的屈肌及下肢的伸肌增高更明显，被动运动开始时阻力大，终了时较小，故称“折刀样肌张力增高”；帕金森病时伸肌屈肌张力均增高，被动运动时所遇阻力是均匀的，故称“屈铝管样肌张力增高”；有时由于震颤影响而呈顿挫式的称“齿轮样肌张力增高”。

（四）肌力

肌力是肌肉的收缩力量，因各个肌肉的运动功能有重叠，一般常规以关节为中心检查肌群的伸、屈力量，或外展、内收、旋前、旋后等功能。对上运动神经元病变及多发性周围神经损害引起的瘫痪，此法已够，但对单个的周围神经损害（如尺神经、桡神经、正中神经、腓总神经等瘫痪）或较局限的脊髓前角病变（如脊髓灰质炎、进行性肌萎缩），尚须对有关的每个肌肉进行分别检查。检查方法为嘱患者依次作有关的肌肉收缩运动，检查者以阻力抵抗，判断其肌力，或让患者用力维持某姿势，检查者用力使其改变。如患者肌力达不到抗阻力，则让患者做抗引力动作，观察达到何高度，或何角度。如不能做抗引力动作，则注意在有支持的水平面上能活动至何幅度。检查肩部肌力应坐着检查，其他各关节运动卧位、坐位都可检查，但应进行左右比较。

肌力可按6级、5度记录：

0级　完全瘫痪。

1级　肌肉能轻微收缩，但不能产生动作。亦称Ⅰ°肌力。

2级　肢体能在床面上移动，但不能克服地心引力而抬起。亦称Ⅱ°肌力。

3级　肢体能抬离床面，但不能抗阻力。亦称Ⅲ°肌力。

4级　能作抗阻力动作，即患者能做全幅度的活动，但抗阻力差。亦称Ⅳ°肌力。

5级　正常肌力。亦称Ⅴ°肌力。

1．肌群肌力检查　可选择下列运动，以测定肌群肌力。

肩：外展、内收；

肘：屈、伸；

腕：屈、伸；

指：屈（握拳）、伸；

髋：屈、伸、外展、内收；

膝：屈、伸；

踝：背伸、跖屈；

趾：背伸、跖屈；

颈：前屈、后伸；

躯干：仰卧位抬头和肩，检查者给予阻力，观察腹肌收缩力量；俯卧位仰头和耸肩，检查脊柱旁肌肉收缩情况。

2．主要肌肉的肌力检查方法（表6－1）

表6-1　主要肌肉的肌力检查方法

续表6-1

3．肢体轻瘫检查法　有些轻瘫用普通方法不能肯定时，可用下列方法帮助诊断。

（1）上肢　①轻瘫一侧的小指常轻度外展；②检查手指肌力更易暴露与健侧的差距；③双上肢向前平举掌心向下时，病侧上肢会逐渐内旋（即掌心偏向外侧）及下垂。

（2）下肢　①仰卧位时病侧下肢常处外展位置（即足尖朝外）；②检查足背屈肌力更易暴露与健侧差距；③患者仰卧，双膝屈曲维持90°姿势，病侧水平位的小腿会逐渐下落，亦可于俯卧位检查，可见高悬的小腿下落，或俯卧位时嘱患者屈膝使足跟尽量接近臀部，病侧常较差。

（五）共济运动

共济运动主要为检查小脑功能，除观察患者日常生活动作，如吃饭、穿衣、系纽扣、书写、站立、步态、姿势，有无动作性震颤，言语顿挫外，可做以下常规检查：

1．指鼻试验　嘱患者手臂伸直外展，用示指尖触鼻尖，先睁眼指，再闭眼指。小脑半球病变可看到同侧指鼻不准，尤其易超过目标（辨距不良），接近鼻尖时动作变慢，或出现动作性震颤。感觉性共济失调时睁眼时无困难，闭眼时则发生障碍（图6－11）。

图6-11　指鼻试验

2．跟膝胫试验　患者仰卧，抬一侧下肢用足跟触对侧膝盖，再沿胫骨直线下移（图6－12）。小脑性共济失调在抬腿触膝时呈现辨距过度，顺胫骨下移时摇晃不定。感觉性共济失调者难寻到膝盖。

图6-12　跟膝胫试验

3．轮替运动试验　嘱患者以上肢做快速反复动作，如前臂快速地做旋前、旋后动作，手快速地拍击床面，足趾叩击地面等。小脑性共济失调患者病侧速度慢而不匀，称轮替运动不能。

4．指误试验　患者坐于检查者对面，患者上肢前伸用示指从高处指向检查者伸出的示指，睁眼指后再闭眼指，正常人闭眼后的误差不超过2°～5°，一侧小脑病变时同侧上肢常向病侧偏斜，前庭病变时两侧上肢均向病侧偏斜。

5．反跳试验　患者用力屈肘，检查者握患者腕部向相反方向拉，随即突然松手，正常人由于对抗肌的协同作用，前臂屈曲立即被制止。小脑病变患者由于缺少这种协同作用，回收的前臂可反击到自己。

6．平衡性共济运动的检查

（1）闭眼难立征（昂伯、Romberg征）　嘱患者两足并拢站立，双手向前平伸，然后闭目，观察其姿势。感觉性共济失调的特征为闭目后站立不稳，而睁眼时能保持稳定的姿势，称Romberg征阳性。小脑性共济失调者睁眼、闭眼都站立不稳，但在闭眼更明显。具体地说，小脑蚓部病变易向前后倾，一侧小脑半球病变或一侧前庭损害向病侧倾倒。

（2）起坐试验　仰卧，两手交叉放于胸前，不用手支撑而试行坐起，正常人坐起则两下肢向下压不离开床面，而小脑病变者下肢抬离床面，起坐困难（图6－13）。

图6-13　起坐试验

（六）不自主运动

不自主运动，观察有无舞蹈样运动、手足徐动症、震颤（静止性、动作性）、抽搐、肌阵挛、肌束颤动等。

三、感觉系统

检查感觉系统必须耐心细致多次复查，着重左、右侧和远、近端部位的对比，一般从感觉缺失部位查至健康部位，或由正常部位向过敏区检查。检查前让患者了解检查的方法和意义，使其能充分合作。并将各种浅深感觉障碍的范围绘图说明。

1．浅感觉　检查触觉可用棉签、毛笔或软纸片；检查痛觉可应用大头针；检查温度觉可用装40°～45°的热水与装5°～10°的冷水的试管或温度觉计。如痛觉正常一般可不作温度觉的检查。

2．深感觉

（1）运动觉　患者闭目，检查者用拇指、示指轻轻夹住患者中指第一指骨或拇趾第一趾骨两侧，移动患者的手指和足趾上、下移动3°～5°，由患者讲出“向上”或“向下”的方向。如感觉不清楚再试较大的关节。为提高精确度需注意：①检查者用拇指、示指从两侧夹着所查之中指或拇趾尖端两侧，而不能上下夹之；②上、下运动不能有规律的一上一下，而应一上二下、二上一下，或三上三下、三上一下，避免患者猜；③每次运动幅度约3°即可，幅度过大，轻的障碍查不出。

（2）位置觉　患者闭目，将其肢体放于某一位置，嘱患者说出所放的是伸或屈的位置，或用另一肢体模仿。

（3）振动觉　用振动着的C128Hz音叉柄置于骨突起处，如手指、足趾、内外踝、膝盖、髂棘、肋骨、胸骨、锁骨、桡尺茎突、鹰嘴等处，询问有无感觉，并注意感受时间，两侧对比。必要时再与检查者作比较。

3．复合感觉（皮质感觉）

（1）形体觉　患者闭目，让其触摸常用的熟悉物品，如钥匙、火柴盒、硬币、笔等物品后说出其名称、形状，两手对比。

（2）皮肤定位觉　患者闭目，检查者用棉签或手指轻触其皮肤，让其指出刺激部位。正常误差：手部＜3．5mm；躯干＜10mm。

（3）两点辨别觉　患者闭目，用两角规交替地以一脚或两脚触其皮肤，或检查者两手各持一大头针，分别用一针或两针同时点患者皮肤，让患者报“一”或“二”，并缩短脚间距离至最小辨别能力。身体各部辨别两点的能力不一，指、趾2～8mm，手、足背2～3cm，上臂、大腿及躯干6～7cm。

四、反射系统

（一）深反射的检查

深反射检查的记录方式：消失（－）、迟钝（+）、正常、活跃（++）、亢进（+++）。

1．肱二头肌反射（C5～6，肌皮神经）　患者前臂屈曲90°，检查者以非利手拇指置于其肱二头肌腱上，用利手持叩诊锤叩非利手拇指甲（图6－14），反应为肱二头肌收缩，引起肘关节屈曲。

图6-14　肱二头肌反射

2．肱三头肌反射（C6～7，桡神经）　前臂半屈，检查者非利手稍稍抬起患者的肘部，利用叩诊锤直接叩鹰嘴稍上方的肱三头肌腱（图6－15），反应为肱三头肌收缩引起前臂伸展。

图6-15　肱三头肌反射

3．桡骨膜反射（C5～6，桡神经）　患者前臂放于半屈且半旋前位，叩其桡骨下端茎突上1～2cm处（再向上叩到肱桡肌上就不准了）（图6－16），反应为肱桡肌收缩引起肘关节屈曲旋前。

图6-16　桡骨膜反射

4．膝腱反射（L2～4，股神经）　患者坐于椅上，小腿完全松弛下垂与大腿呈直角，或患者仰卧，检查者以非利手托起其两侧膝关节使小腿屈成120°，然后用利手持叩诊锤叩击股四头肌腱（图6－17），反应为股四头肌收缩引起小腿伸展。

图6-17　膝腱反射

5．踝反射或称跟腱反射（S1～2，胫神经）　患者仰卧位时屈膝近90°，检查者非利手握足，将其足部背伸成直角，利手持锤叩击其跟腱，反应为腓肠肌和比目鱼肌收缩引起足向跖侧屈曲。如不能引出可使患者跪于凳上或床上，足悬于凳边或床边，再叩击跟腱。也可俯卧位，屈膝90°，检查者以非利手按足跖再叩击跟腱（图6－18）。

图6-18　踝反射

6．阵挛

（1）髌阵挛　患者仰卧、伸展下肢，检查者用拇、示两指夹髌骨上缘，突然向下方推动，并维持向下之推力，髌骨即发生一连串节律性的上、下颤动（图6－19），分短时阵挛（++++）和持续阵挛（+++++）。

（2）踝阵挛　更易见到，检查者非利手托腘窝或小腿上部，利手握足前端突然推向背伸，并持续托着足底，即可出现跟腱的节律性收缩反应（图6－20），亦分短时阵挛（++ ++）和持续阵挛（+++++）。

图6-19　髌阵挛

图6-20　踝阵挛

7．霍夫曼（Hoffmann）征（C7～T1，正中神经）　又名弹指征。检查者以非利手中、环指夹着患腕，拇指顶住掌心，使其腕部背伸，再用利手示指、中指夹住患者中指节，以拇指向下迅速弹刮患者的中指指甲，反应为拇指及其他各指呈屈曲动作（图6－21）。如检查者用手指从掌面弹击患者的中间三指指尖，能引起各指屈曲反射时，称特勒姆内（Tr9mner）征，或称罗索利莫手征（图6－21）。

图6-21　霍夫曼（Hoffmann）征

8．罗索利莫（Rossolimo）征（L5～S1，胫神经）　又名弹趾征。患者仰卧，腿伸直，用叩诊锤叩击足趾基底部跖面，或用手指掌面弹击患者各趾跖面，反应为足趾向跖面屈曲

霍夫曼征、罗索利莫征（又称屈趾反射）双侧阳性可出现于腱反射活跃的正常人，但如果是一侧阳性，以及踝阵挛是持久性者，则可看作一种锥体束征，见于锥体束损害。

（二）浅反射检查

1．腹壁反射（上：T7～8，中：T9～10，下：T11～12，肋间神经）　患者仰卧，下肢略屈曲，使腹壁松弛，用钝针或棉签棒由外向内轻划腹壁皮肤，先后沿肋弓下缘、平肚脐、沿腹股沟上方分别试上、中、下轻划至近中线处（超过中线则不可靠）3部，分别称上、中、下腹壁反射，反应为该侧腹壁收缩，脐孔向刺激部分偏移。

2．提睾反射（L1～2，生殖股神经）　用钝针或棉签棒等自上而下轻划大腿内侧上部皮肤，反应为同侧提睾肌收缩，睾丸上提。

3．跖反射（S1～2，胫神经）　用钝针或棉签棒等划足底外侧，自足跟向前方至小趾跟部时转向足底内侧，反应为足趾跖屈（图6－24甲）。

4．肛门反射（S4～5，肛尾神经）　用大头针轻刺或棉签棒轻划肛门周围皮肤，引起肛门外括约肌收缩。

（三）病理反射的检查

1．拉塞格（Lasegue）征　患者仰卧，将伸直的下肢在股关节部屈曲，如有腰部或腘部疼痛而阻止下肢的继续运动即为阳性，系坐骨神经疼痛的体征（图6－22）。

2．凯尔尼格（Kernig）征　患者仰卧，下肢在股关节及膝关节处屈曲成直角，试将小腿在膝关节伸直，如有疼痛而阻止伸直则为阳性，系脑膜刺激征（图6－23）。

图6-22　拉塞格征

图6-23　凯尔尼格征

3．巴宾斯基（Babinski）征　在做跖反射检查时，拇趾不是跖屈，而是背伸（又称伸性跖反射），可伴其他各趾向外下方扇形展开，即Babinski征阳性（图6－24）。如无此反应，可增加刺激强度再试。

图6-24　巴宾斯基（Babinski）征

以下为刺激不同部位所引起的相同反应，称为巴宾斯基等位征（图6－25）。

4．Chaddock征　又名足边征，以竹签从外踝下方向前呈弧形划至足背外侧。

5．Oppenheim征　又名压胫征，以拇示两指沿患者胫骨前自上而下加压推移。

6．Gordon征　又名腓肠肌挤压征，用手挤压腓肠肌。

7．Schaeffer征　用手挤压跟腱。

8．Gonda征　紧压足外侧第4、第5趾向下，数秒钟后再突然放松。

9．Puussepp征　从外踝下方沿足外侧缘划至小趾根部，可见小趾外展。

图6-25　巴宾斯基等位征

五、自主神经功能检查

（一）一般观察

1．皮肤及黏膜　注意色泽（苍白、潮红、红斑、发绀、色素减少、色素沉着等）、质地（光滑、变硬、增厚、脱屑、潮湿、干燥）、水肿、溃疡、压疮等。

2．毛发及指甲　有无多毛、少毛、局部性脱毛、指（趾）甲变形、变脆等。

3．出汗　有无全身或局部的出汗过多、出汗过少、无汗。

（二）括约肌功能

注意有无排尿障碍及其性质（尿急、费力、潴留、充盈性失禁、自动膀胱），检查腹部膀胱膨胀程度；排便是否困难或失禁。

（三）自主神经反射

需要时可作以下检查：

1．眼心反射（三叉神经、迷走神经）　卧床休息片刻后，数1min的脉搏，再用手指压迫双侧眼球20～30s，再数脉搏，正常每分钟可减慢11～12次。迷走神经紧张者减慢的次数增加，迷走神经瘫痪者无反应，交感神经紧张者不减慢甚至加快。

2．卧立位试验　平卧姿势起立后，数1min脉搏增加超过10～12次，或直立位置改至卧位1min减少次数超过10～12次，提示自主神经兴奋性增高。

3．皮肤划纹试验　用钝针或棉签棒适度加压在皮肤上划一条线，数秒后皮肤会先出现白色划痕（血管收缩），后出现红色划痕条纹，持续1～5min即自行消失，为正常反应。如白色划痕持续时间超过5min，为交感神经兴奋增高；若很快出现红色划痕条纹，持续时间较长（数小时），而且逐渐增宽甚至隆起，为副交感神经兴奋增高或交感神经瘫痪。

4．竖毛反射　竖毛肌由交感神经支配，可于局部皮肤给以搔划或寒冷（冰块）刺激引起竖毛反应，刺激后7～10s时最明显，以后逐渐消失。轻刺激，竖毛反应扩展的范围小，强刺激可扩及较大范围，但在脊髓横贯性损害的平面处即停止。

（四）发汗试验

常用碘淀粉法，即以碘1．5g、蓖麻油10mL与96．0%酒精混成淡碘酊溶液涂布全身，待干后再敷以淀粉，皮下注射毛果芸香碱12～16mg。正常会引起全身出汗，出汗处淀粉变蓝色。无汗处颜色不起变化，可显示交感神经功能障碍的范围。头、颈和上胸的交感神经支配来自C8～T2的脊髓侧角，节后纤维由颈上神经节（至头）及颈中神经节（至头、颈、上胸）发出。上肢交感神经支配来自T1～9，节后纤维由颈下神经节发出，躯干交感神经支配来自T4～L1，下肢来自T10～L3（4）。

第四节　意识障碍及检查

人类意识活动包括“意识内容”及“觉醒状态”两个方面，前者指对外界及自身的认知状态，后者指精神活动，即知觉、思维、情感、记忆、意志活动等心理过程。深昏迷是最严重的意识障碍，即意识完全丧失。昏迷的原因简单地说是高级神经活动的高度抑制状态，表现为对外界声音、光线、疼痛等刺激的意识反应均消失，临床上多将昏迷分成浅、中、深昏迷3种。近代神经生理学的研究认为意识清醒状态的维持，需要正常的大脑皮质以及脑干网状结构不断地将各种内外感觉冲动经丘脑广泛地投射到大脑皮质（即上升性网状激活系统）。弥漫性的大脑皮质或脑干网状结构的损害或是功能抑制都可造成意识障碍。

一、意识障碍及其程度

根据意识丧失的程度如何区分等级，对此尚无统一的见解及用词。思睡、嗜睡或昏睡常为昏迷的早期表现，但又不同于真正昏迷，前者经刺激后可使其不同程度地恢复清醒，而昏迷则不能。以下几个名称可用来描述意识障碍的程度。

（一）思睡

睡眠时间明显多于正常人，能正常进食，饭后即想睡，能唤醒，醒后一切如常。

（二）嗜睡状态

嗜睡状态亦为意识障碍的早期表现，尚非真正昏迷。患者精神萎靡，表情淡漠，常持续地处于睡眠状态，但能被唤醒，勉强配合检查及简单地回答问题，停止刺激即又入睡。

（三）昏睡

昏睡意识清醒水平较前两者都低，给予较重的疼痛刺激或较响的言语刺激方可唤醒，能做简单、模糊的答话，但不能配合检查，刺激停止后又进入昏睡。

（四）矇眬状态

矇眬状态，第二信号系统开始抑制至完全被抑制之前，对外界反应迟钝，思维活动很缓慢。检查时可发现对时间、地点、人物等定向力障碍，所答非所问，可出现理解、判断和计算错误，还可出现幻觉。

（五）混浊状态

混浊状态，第二信号系统完全被抑制至防御反射被抑制前，检查时会发现患者对各种声音刺激都给以同样简单的回答，可出现舔唇、伸舌、摇手等原始动作和强握、吸吮等原始反射。

（六）浅昏迷

浅昏迷，防御反射开始被抑制，呼唤不醒，丧失自进饮食的能力，仍有无意识的自发动作，对疼痛刺激（如压迫眶上缘）有躲避反应及痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。角膜反射、光反射、咳嗽反射、吞咽反射与腱反射均无明显改变。

（七）中度昏迷

中度昏迷，防御反射抑制较深，自发动作很少，对强烈的疼痛刺激才有躲避反应，角膜反射、瞳孔光反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射皆减弱，可有巴宾斯基征。

（八）深昏迷

深昏迷，防御反射完全被抑制，且已达脑干，眼球固定，瞳孔散大或小如针尖，自发动作完全消失，肌肉松弛，对外界任何刺激均无反应，角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均消失，巴宾斯基征继续存在或消失，生命体征常有改变。

二、特殊类型的意识障碍

（一）去皮质综合征

去皮质综合征（decorticate或apallic syndrome）较多见，出现于缺氧性脑病，其次为皮质损害较广泛的脑血管病及外伤。在其恢复过程中皮质下中枢及脑干因受损较轻先恢复，而大脑皮质因受损重仍处于抑制状态，称为去皮质综合征。患者能无意识地睁眼、闭眼，眼球能活动，瞳孔光反射、角膜反射恢复，四肢肌张力增高，病理反射阳性，吸吮反射、强握反射与强直性颈反射可出现，甚至喂食也可引起无意识的吞咽，但无自发动作，对外界刺激不能产生有意识的反应，大小便失禁，存在醒觉及睡眠周期。身体姿势为上肢屈曲，下肢伸性强直，称为去皮质强直。

（二）去大脑强直

去大脑强直（decerebrate rigidity）与去皮质强直的区别在于前者四肢均伸性强直，见于中脑损害及后颅凹病变。

（三）无动性缄默症

无动性缄默症较少见，又称醒状昏迷（coma vigil），或睁眼昏迷，为脑干上部或丘脑的网状激活系统有损害，而大脑半球及其传出通路则无病损。患者能注视检查者及周围的人，貌似觉醒，但不能言语，不能活动。检查见肌肉松弛，无锥体束征，大小便失禁，给刺激不能使其“真正清醒”，而存在睡眠－醒觉周期。

（四）闭锁综合征

闭锁综合征（locked－in syndrome）又称去传出状态（deefferented state），见于桥脑基底部病变，如脑血管病、肿瘤等。患者四肢及桥脑以下脑神经均瘫痪，仅能以眼球运动示意与周围环境建立联系，因大脑半球及脑干被盖部的网状激活系统无损害，故意识保持清醒，但因身体不能动，不能言语，会被误认为昏迷，它和昏迷是鉴别诊断的关系。脑电图正常也有助于与真正的意识障碍区别。

三、精神检查

精神检查的判断，有无某些方面的不正常，如感情淡漠、沉默、欣快、兴奋、躁动、话多、情绪不稳、稚气、幻觉、错觉及妄想，有些患者需要检查有无智能衰退，可根据其记忆力、计算力、判断力及普通常识加以综合判断，需要时可做智力测验。

四、昏迷患者的检查

昏迷的原因牵涉多科性的一系列疾病，因此必须在不能取得患者合作的情况下做最详细的全身性检查，配合必要的化验及辅助检查，尽快解决诊断及治疗问题。

（一）病史采集

1．昏迷的起病缓急及发病过程。

2．昏迷是首发症状，还是病程中出现的，如为后者，昏迷出现前有何病症。

3．有无外伤。

4．有无中毒（农药、毒蕈、洋金花、夹竹桃、煤气、过量镇静药、安眠药与过量饮酒等）。

5．有无可引起昏迷的内科病（糖尿病、严重心脏病、肾病、电解质紊乱和肝病）等。

6．对短暂昏迷须问癫痫史或鉴别是否为晕厥。

（二）一般检查

1．体温　高热提示严重感染、中暑；对过低体温需注意休克、黏液水肿、低血糖、冻伤。

2．脉搏　过慢需注意颅高压，40次/min以下需注意房室传导阻滞或心肌梗死。

不发热而心率160次/min以上提示心脏异位节律。

3．呼吸　不同平面脑结构的损害可产生不同类型的呼吸节律失常，如大脑广泛损害为潮式呼吸，中脑被盖部损害为中枢神经原性过度呼吸，桥脑首端被盖部损害为长吸气式呼吸（apneustic breathing，充分吸气后呼吸暂停），桥脑尾端被盖部损害为丛集式呼吸（cluster breathing，四五次呼吸后呼吸暂停），延髓损害为共济失调式呼吸（呼吸频率及幅度不时改变，间以不规则的呼吸暂停）。颅内占位性病变发生钩回疝时可见到上面一系列从神经轴首端向尾端进行的呼吸节律变化（图6－26）。要注意呼吸气味：糖尿病酸中毒有坏水果气味，尿毒症有尿臭味，肝性昏迷有腐臭味，醉酒有酒味。

图6-26　脑部各部位损害引起的呼吸节律异常

（1）潮式呼吸；（2）中枢性神经元性过度呼吸；（3）长吸气式呼吸（4）丛集式呼吸；（5）共济失调式呼吸

4．血压　高血压可见于脑出血、高血压脑病、脑梗死初期及颅高压等，低血压可见于休克、心肌梗死、安眠药中毒及脑疝失代偿期等。

5．皮肤　发绀说明缺氧，CO中毒时肤色呈樱桃红，瘀点见于败血症、流行性脑膜炎，抗胆碱能药物中毒或中暑时皮肤干燥，休克时皮肤湿冷多汗。

6．头颅　要检查外伤证据，耳鼻有无流血，有无流脑脊液。

7．脑膜刺激征

（三）神经系统检查

1．瞳孔　比较两侧瞳孔大小，如不一致需确定是大的一侧还是小的一侧为异常。双侧瞳孔散大见于脑缺氧、阿托品类药物中毒、中脑严重病变、小脑扁桃疝、继发延髓受损及中脑病损；双侧瞳孔缩小，针尖样，见于桥脑被盖部病变（如出血）、脑室出血及吗啡类药物中毒。一侧瞳孔散大见于同侧大脑钩回疝、动眼神经瘫痪；一侧瞳孔缩小见于霍纳综合征，如同侧延髓外侧部病变、交感型颈椎病，也见于同侧颈内动脉血栓形成。

2．眼底　有无视乳头水肿、出血及视神经萎缩。颅脑损伤或脑出血4～12h后即可见视盘水肿。

3．有无偏瘫体征　一侧大脑半球广泛病变如中风，常伴有眼球和头部向病灶侧偏斜，偏瘫侧的腱反射及腹壁反射常消失，一侧或双侧出现病理反射。昏迷时，由于全身肌肉均松弛，腱反射的不对称可不明显。将患者两侧上肢同时上举后突然释放任其坠落，偏瘫侧上肢坠落较快；偏瘫侧下肢常外旋、足外展；重刮足底偏瘫侧下肢回缩反应差或消失。检查者重压患者眶上缘，给予疼痛刺激后，健侧上肢出现防御反应，病侧无。患者的面部疼痛表情两侧是否不同及瘫痪侧面颊随呼吸起伏而鼓缩的鼓帆征，可帮助判断有无一侧面瘫。

4．检查脑干功能　对于判断脑干有无损害及估计患者的预后有帮助。除注意有无下运动神经元性脑神经瘫痪征象外，下面是通过脑干的几种反射的检查法：

（1）睫脊反射　对颈部皮肤给以疼痛刺激后，同侧瞳孔散大。

（2）头眼反射（oculocephalic reflex）　此反射像洋娃娃的头眼运动，故又称玩偶眼现象（doll hehad test）。检查者快速旋转患者头部，向左或向右，眼球便向头部转动方向的对侧移动，然后眼球逐渐回到中线位。此反射涉及迷路、前庭核、桥脑侧视中枢、内侧纵束、眼球运动神经、颈肌深感觉。在婴儿为正常反射，以后受发育的大脑所抑制。当大脑有弥漫性病变或功能抑制而脑干正常时，此反射出现并加强。如昏迷是由于脑干弥漫性病变（椎－基底动脉血栓形成、脑干肿瘤、脑钩回疝）则此反射消失。如脑干病变限于一侧，则头向同侧转动时无眼球运动反射，向对侧运动则出现。如限于某一眼球的内收或外展障碍，提示该侧动眼神经或展神经有瘫痪。

（3）眼前庭反射（oculovestibular reflex）　本反射比以上试验更强烈而可靠。用注射器吸取冰水1mL，注入一例外耳道，正常反应为快相向对侧的两眼球震颤。如大脑半球有弥漫性病变或功能抑制而脑干正常时，则出现两眼强直性地向刺激侧同向偏斜。如昏迷是由脑干弥漫性病变引起，则刺激后无反应。

（4）紧张性颈反射（tonic neck reflex，magnus）　旋转患者头部向左或向右后，面部所向的一侧上下肢出现强直性伸展，枕部所向一侧上下肢屈曲。此在婴儿为正常反射，以后被发育的大脑所抑制。在去大脑或去皮质病变时重新出现，故见于脑干上部肿瘤及基底部脑膜炎。

五、昏迷的常见原因及鉴别诊断

引起昏迷的疾病较多．以下为较常见的一些疾病及简单的鉴别诊断，可供参考。

（一）脑膜刺激征（+），局灶性脑症状（－）

病因：

1．突然起病，以剧烈头痛为前驱症状　蛛网膜下隙出血。

2．以发热为前驱症状　脑膜炎。

3．起病缓慢，不发热　癌性脑膜炎。

（二）脑膜刺激征（+）或（－），局灶性脑症状（+）

病因：

1．与外伤有关　颅脑外伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿。

2．突然起病　脑出血、脑血栓形成、脑栓塞。

3．以发热为前驱症状　脑脓肿、脑炎、脑脊髓炎、血栓性脑静脉炎。

4．缓慢起病　脑瘤、慢性硬膜下血肿。

（三）脑膜刺激征（－），局灶性脑症状（－）

病因：

1．尿有异常　尿毒症、糖尿病酮中毒、急性尿卟啉症。

2．休克状态　低血糖、心肌梗死、肺梗死、大出血。

3．有明确中毒原因　乙醇、麻醉药、安眠药、一氧化碳和农药中毒。

4．有黄疸　肝性昏迷。

5．发绀　肺性脑病。

6．有高热　重症感染、中暑、甲亢危象。

7．体温过低　休克、黏液水肿、冻伤。

8．呼吸气味　糖尿病酸中毒、尿毒症、肝性昏迷、急性乙醇中毒。

9．昏迷短暂　癫痫、晕厥、脑震荡。

第五节　言语、运用障碍及检查

言语是人类大脑所特有的功能，是交流思想的重要工具。言语障碍可分为失语和构音困难。失语症是由于皮质和言语功能特别有关区域的损害所致。发音困难，可由于发音肌肉的瘫痪、共济失调或肌张力增高引起。

一、失语

失语主要的言语中枢有4个，各位于有关器官的皮质运动、听觉、视觉中枢附近，如言语运动中枢位于额下回后部靠近面、舌、喉部诸肌的运动中枢（中央前回下部）；书写中枢位于额中回后部，靠近手肌的运动中枢（中央前回中部）；言语感觉中枢位于颞上回后部，靠近颞横回听觉中枢；阅读中枢位于顶叶角回，靠近视觉中枢（图6－27）。右利手者，以上的中枢在左侧半球；左利手者，多在右侧，但仍有40．0%在左侧半球。

图6-27　大脑皮质重要功能分布及失语症的病损部位

（左图为外侧面，右图为内侧面）

（一）失语的临床类型

失语可区别为表达方面的障碍及理解方面的障碍，前者为不能使用声音符号（言语）或视觉符号（文字）来表达其思想，后者为不能理解别人所发出的声音符号或视觉符号。如言语的表达和理解两方面均有障碍，称全失语症，由额叶颞叶同时有病变，还有相应皮质下白质及脑室周围白质甚至顶叶及岛叶的损害。

1．运动性失语　又名表达性失语或布罗卡（Broca）失语。此型由优势侧额下回后端的盖部及三角部皮质，即言语运动中枢病变引起。患者不能言语，或只能讲一两个简单的字，用词常不当，但对别人的言语能理解，对自己用错词也知道。对书写的东西也能理解，但读出来有困难和差错，这种患者常较沉默，也不能流畅地诵诗、唱歌。

2．感觉性失语　又称Wernicke失语或听觉性失语，系优势侧颞上回后部病变引起。患者不能理解别人言语，自己发言虽仍流利，但内容不正常，因为他也不能理解自己所言之语义，在发音用词方面有错误，严重时不知所云，别人完全听不懂。模仿检查者讲话的能力减退，能够书写，但就像不能正确使用声音符号（言语）一样，也不能正确使用视觉符号（文字、图画等），写出的内容有错误、遗漏，抄写能力则相对不受影响。患者表现言语增多，讲话不费力，发音清晰，语调正常，即所谓流利型口语。患者滔滔不绝地说，但因较多的错误或不易被理解的新语且缺乏实质词而表现为空话连篇，难以理解，答非所问；同时还出现与理解障碍大体一致的复述与听写障碍；存在不同程度的命名、朗读及文字理解障碍。

3．书写不能（失写）　优势侧额中回后部病变引起。患者无手部肌肉瘫痪，但不能书写，或写出的句子有遗漏、差错，抄写能力尚保存。纯粹的书写不能较少见，常合并于运动性失语或感觉性失语。

4．失读　系优势侧顶叶角回病变引起。患者尽管不失明，但对视觉性符号的认识能力丧失，因此不识词、句、图画。失读和失写常同时存在，患者不能阅读，不能自发地书写，也不能抄写。

5．命名性失语　又名遗忘性失语，由优势侧颞中后部（37区）或枕颞交界处病变引起。患者称呼对象及人名的能力丧失，但能说出该物的性质及用途；别人告知名称时，他能辨别对方讲得对或不对。

6．传导性失语　复述不成比例受损为其最大特点。患者不能复述在自发谈话时较易说出的词、句子或以错语复述，多为语音错语，如将“铅笔”说成“先北”；自发谈话常因找词困难并有较多的语音错误出现忧郁、中断。命名及朗读中出现明显的语音错语，伴有不同程度的书写障碍，病变在优势半球缘上回皮质或深部白质内的弓状纤维。

7．经皮质性失语　其特点是复述较其他语言功能好，甚至是不成比例的好。因病变部位不同，临床表现亦不同，可分为经皮质运动性失语、经皮质感觉性失语、经皮质混合性失语。其特点，如表6－2所示。

表6-2　经皮质运动性失语（TCMA）、经皮质感觉性失语（TCSA）和经皮质混合性失语（MTA）的鉴别

8．皮质下失语　传统认为，失语是由大脑皮质语言区损害所致，CT问世后证实，局限于优势侧皮质下如丘脑、基底节等结构病变亦可产生失语。目前对皮质下失语尚存争议，有人认为皮质下结构参与了语言的实质性过程；也有人认为，皮质下结构病变影响了皮质语言中枢的血供与代谢，从而产生失语。皮质下失语较皮质病变少见，症状不典型，而仔细观察仍可发现其特点，如丘脑性失语表现为音量小、语调低、表情淡漠、不主动讲话、具有找词困难，可伴错语；基底节性失语则表现为自发性言语受限，且音量小、语调低。

9．完全性失语　又称混合型失语，其特点是所有语言功能均有明显障碍。口语表达障碍明显，起初甚至表现为哑，多表现为刻板性语言，只能发出无意义的吗、啊、吧、哒等声音；听、理解、复述、命名、阅读和书写均有严重障碍，预后较差。通过康复治疗如不能恢复者，可通过表情、手势、姿势及语调变化等非语言形式进行交流。多见于像大脑中动脉起始部或皮质支主干闭塞等引起的优势半球大面积病损所致。

（二）失语的检查

失语检查的注意患者的精神状态，在注意力集中，能合作，定向、判断正常，肢体无瘫痪，视、听力正常的情况下才能获得可靠的结果。了解患者的文化程度，是右利手还是左利手，左利手时写字是否仍用右手。

1．检查言语的表达能力

（1）自发言语　是否减少，能否自述病史，有无用错词句，用错后是否知道。

（2）回答问题　如对病史提出进一步询问，或令其说12个月份，一个星期的7d，顺序诵数字，进一步判断是言语表达有障碍，还是理解有障碍。

（3）言语的模仿　嘱患者重复检查者的言语，是否有困难和错误。

2．检查言语的理解能力

（1）自发言语　是否增加，词句内容是否有错误或难理解，是否对缺陷有内省力。

（2）回答问题　通过回答，以判断患者能否理解别人的言语，也可让患者执行一些动作，看他是否理解命令。

（3）言语的模仿　是否有困难和错误。

3．检查书面文字的理解能力

（1）嘱患者读书报上的文章。

（2）执行写在纸上的命令。

4．检查书写能力

（1）自发书写　如嘱患者写出1d中的经历和病情，是否困难或出现漏字或错字。

（2）听写　写下检查者所念的字句，是否困难。

（3）抄写　照抄书报中一段文章，观察抄写能力是否保存。

二、构音困难

构音困难指神经系统器质性疾病引起的发音不清而用词正确，与发音清楚用词不正确的失语不同。构音困难由下列主要疾病引起：

（一）肌肉疾病

肌营养不良症中之面－肩－肱型是由面肌瘫痪影响发音，萎缩性肌强直则由咬肌、颞肌萎缩和舌肌强直两种因素影响发音，皮肌炎和重症肌无力侵犯咽喉肌肉时也可发生构音困难，重症肌无力随讲话时间的延长而越来越不清楚。

（二）下运动神经元疾病

该病是产生构音困难的常见原因。例如面瘫可产生唇音障碍。迷走神经和舌下神经的周围性或核性瘫痪时发音不清楚、无力、带鼻音，如运动神经元疾病、延髓空洞症、脊髓灰质炎（延髓型）、延髓性瘫痪型格林－巴利综合征以及颅后窝肿瘤等。正确的发音是一种极其精密的动作，每在唇、舌以及软腭还未表现出明显瘫痪前，构音困难已出现。

（三）上运动神经元（皮质延髓束）疾病

一侧锥体束病变只引起暂时的构音困难，脑血管病的急性期，一侧广泛的皮质运动区病变引起持久的发音不清，尤其在主侧半球时，常合并某种程度的运动性失语。两侧锥体束损害时，均有构音不清，如运动神经元疾病引起的假性延髓性瘫痪、脑性瘫痪、两侧性偏瘫及、多发性硬化等。

（四）锥体外系统疾病

锥体外系统疾病如帕金森综合征等，由于肌强直而言语缓慢、单调和不清楚；风湿性舞蹈病、手足徐动症、肝豆状核变性与遗传性舞蹈症等所致面、舌、软腭以及呼吸肌的不随意运动也可影响发音的清晰和流畅。

（五）小脑疾病

小脑疾病引起发音肌肉的共济失调，故发音生硬（爆发性言语）。声调高低不一、音节停顿不当或停顿延长（吟诗状或断续性言语）。

三、失用症（运用不能）及检查

该病患者无任何运动瘫痪、肌张力障碍、感觉障碍或共济失调，但不能准确执行有目的的动作。他不能按检查者的要求去做动作，如伸舌、咀嚼、吞咽、刷牙、划火柴及使用钥匙等生活动作，尽管患者能自发地做这些动作。如让其伸舌时，他却做了张口动作。右利手者的目的性动作由左侧半球缘上回控制，从此处发出纤维至同侧中央前回运动中枢，且发出纤维经胼胝体至对侧运动中枢，故左顶叶缘上回病变产生双侧的失用，从左缘上回至同侧中央前回间的病变引起右侧肢体失用；胼胝体前部或右侧皮质下白质受损时引起左侧肢体失用。临床上最多见的是唇和舌动作失用，此多见于左侧半球病变引起右侧偏瘫时。失用常常合并模仿动作能力的下降。穿衣的失用是患者不能将身体各部和衣服各部的关系联系起来，常常是由于右顶叶病变引起体象障碍的结果；结构性失用是单个运动无失用，但对完成具有空间排列关系的行动不能完成，如拼积木、搭火柴、绘图等。

（一）失用证的临床类型

1．观念动作的失用症（ideomotor apraxia）　为最常见的失用症，患者日常生活多不受影响。在自然状态下可自动地、反射地做有关运动，患者知道如何做，也可以说出如何做，但不能按照指令完成复杂的随意的动作或模仿动作，如不能按指令伸舌、刷牙等。病变多在主侧缘上回、运动区及运动前区。

2．观念性失用症（ideational apraxia）　患者对复杂精巧动作失去应有的正确观念，只能作复杂系列行为中的单一行为或一些分解动作，不能把各个分解动作按次序、合乎逻辑地、有机地结合起来成为一套完整的动作，使整个运动分裂和破坏，弄错动作的前后程序，把应该最后做的动作首先执行，日常生活显得不正常。

3．结构失用症（constructional apraxia）　是一种涉及空间关系的结构性运用障碍，如排列、建筑和绘画。患者对构成部分有认识，而且对相互位置关系也理解，但构成完成体的空间分析和综合能力障碍，还可能与视觉性失认症有关。多由于非优势半球枕叶与角回间连接纤维中断。

4．肢体运动失用症（melokinetic apraxia）　仅限于肢体，通常为上肢远端，一般简单动作并无困难，表现为动作笨拙，失去执行精巧、熟练动作的能力。患者被动执行口令、模仿及主动自发作动作均受影响，不能书写、扣纽扣及弹琴等，亦不能做擦燃火柴等精细动作。大部分为双侧或对侧4及6区以及该运动区发出的神经纤维或胼胝体前部病损所致。

5．面－口失用症（facial aprexia）　患者不能按指令模仿检查者完成眨眼、舔唇、伸舌或吹灭火柴等面部动作，但不经意时能自发地完成上述动作，而且其使用实物的运用功能较好。若病变局限于主侧运动皮质的面部区域，则失用仅限于面部肌肉，并可伴有言语失用或Broca失语；病变若在主侧缘上回底面或主侧联合运动皮质区，可伴有肢体失用。

6．穿衣失用症（dressing apratin）　患者不能正确地穿、脱衣服。多由非主侧顶叶病变引起，与视觉性空间定向障碍有关，可合并结构性失用、偏侧失认或失语等。

（二）贾建平的分类

1．双侧性失用　指双侧肢体尤其是上肢出现失用。

2．一侧性失用　指局限于身体一侧肢体的失用。

3．节段性失用　指局限于身体某一部分的失用。

4．选择性失用　指局限于某一功能的失用。

（三）失用的检查

1．自发动作　有无错误。

2．执行命令动作　可从简单的到复杂的，如伸舌、闭眼、举手、招手、倒水入杯、划火柴、点燃香烟、解衣扣和穿、脱衣服。

3．模仿动作　观察其是否也有困难。

4．结构性失用　用积木或火柴梗拼图形，检查者可先示范。

四、失认症及检查

失认症（agnosia）是极少见的神经心理学障碍，是指脑损害时患者并无视觉、听觉、触觉、智能及意识障碍等而不能通过某一种感觉辨认以往熟悉的物体，但能通过其他感觉通道进行认识，如患者看到手表而不知为何物，通过触摸表的外形或听走动的声音，便可知其为手表。失认症有以下5个类型：

（一）视觉失认

视觉失认是指患者对眼前看到的，原来熟悉的物品不能正确认识、描写和命名。患者初级视觉并无丧失，能看到但不认识视觉对象的意义，一般认为是对视觉对象本身与其概念间的联系中断，包括物品失认、颜色失认、面孔失认、纯失读及同时性失认。多见于后枕叶、纹状体周围区和角回病变。检查时观察患者是否能辨认与应用常用物品、辨识熟悉人的相貌及颜色等。

（二）听觉失认

听觉失认患者听力正常却不能辨别原来熟悉的声音。病变多位于双侧听觉联络皮质（如精神聋）、双侧颞上回中部皮质、优势侧颞叶皮质下白质（如纯词聋）。检查时观察其对日常生活中声音及乐曲的辨认。

（三）触觉性失认

触觉性失认是指患者触觉、本体感觉和温度觉等均正常，而不能单纯通过用手触摸来认识原来熟悉的物体。病变多位于角回、缘上回。检查时常将日常用品置于患者手中，让其闭目抚摸辨认。

（四）体象障碍

体象障碍患者有完好的视觉、痛温度觉和本体感觉，但却对躯体各个部位的存在、空间位置及各组成部之间关系的认识障碍，本质上是一种综合的、复杂的失认证。多见于非优势半球顶叶病变。表现为自体部位失认，如偏瘫忽视症、偏瘫否认症、幻肢症（多肢症）及偏身失存症（失肢症）等。

（五）Gerstmann（格斯曼）综合征

该病表现为双侧手指失认（不辨手指）、肢体左右失定向（不分左右）、失读、失写和失计算。多见于优势半球顶叶角回病变。检查时分别辨手指、辨认左右、阅读、书写、计算，观察有无错误。

第六节　脑脊液检查

脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）是存在于脑室及蛛网膜下隙内的一种无色透明液体，主要由侧脑室脉络丛（plexus chorioideus）分泌，经室间孔（monro孔）进入第三脑室、中脑导水管、第四脑室，最后经四室中间孔（luschk孔）和两个侧孔（magendie孔）流到脑和脊髓表面的蛛网膜下隙与脑池。大部分CSF经脑穹隆面（凸面）的蛛网膜颗粒吸收渗至上矢状窦（superion longitudinal sinuses），小部分经脊神经根间隙吸收。

脑脊液检查不仅有助于对颈椎病的诊断，更重要的是用于鉴别诊断的主要手段。在多数情况下比椎管造影等检查更为重要，多在造影前或与造影同时进行。正常人约有脑脊液150（140～180）mL，除脊蛛网膜下隙10～15mL、腰骶池20～30mL和脑蛛网膜下隙55～65mL外，其余均分布于侧脑室及第三、第四脑室内。其生成速度为0．35mL/min，每天约生成500mL，亦即人体的CSF每天可更新3～4次。由于整个脑和脊髓都浸泡于脑脊液中，外方又有骨性结构的容器，因而对外界的冲击与震动起到缓冲作用，供给脑、脊髓神经细胞营养物质并运走代谢产物，此外，脑脊液中化学成分维持着中枢神经细胞渗透压与酸碱平衡，并对颅内及椎管内压力具有一定的调节作用。但是，在急性或慢性炎症和脉络丛乳头瘤时，CSF分泌明显增多，可达5000～6000mL/d。正常情况下血液中各种化学成分只能选择性地进入CSF中，这种功能称为血脑屏障（blood－brain barrien，BBB）。在病理情况下，BBB破坏和通透性增高，可使CSF成分发生变化。通常经腰椎穿刺和经小脑延髓池（cerebellomedullar cisterna）穿刺或在特殊情况下经侧脑室（lateral cerebral ventriculus）穿刺；诊断性穿刺（diagnostic puncture）后，还可注入对比剂进行造影，以观察脑、脊蛛网膜下隙和脑室系统的情况；治疗性穿刺（therapeutic puncture）主要是注入氧气和药物等。

一、脑脊液的采集

（一）腰椎穿刺术

1．适应证　中枢神经系统感染性疾病、脑血管疾病与变性疾病等；做压颈试验、气脑造影、椎管造影、脊髓造影、放射性同位素脊髓蛛网膜下隙和脑池显像、鞘内注射氧气或药物。

2．禁忌证　颅内压明显增高，特别是疑有颅内占位性病变；穿刺部位感染；病情危重，特别是有脑疝征象。

3．方法　患者侧卧，屈颈，膝、髋关节屈曲，尽量使腰椎后凸，椎间隙增宽。常规消毒铺巾和局麻。取双侧髂嵴最高点连线中点即L3～4间隙为穿刺点，成人亦可在L2～3或L4～5进针（图6－28），小儿及先天性脊髓固定畸形者需在L4～5或L5～S1进针，后者因圆锥位置太低有时需行骶管穿刺。穿刺针与皮肤垂直，缓慢进针，穿刺深度成人为4～6cm、小儿为2～3cm。穿刺针进入蛛网膜下隙时有落空感，缓慢拔出针芯，见CSF流出，立即测压和收集标本。放回针芯，拔出穿刺针，盖上灭菌纱布并用胶布固定，术后平卧至少4～6h。有颅内压增高者，术前应当用脱水剂，选用小儿穿刺针，切勿全拔出针芯，让CSF缓慢滴出，术后应当再用脱水剂，延长卧床时间，并密切观察病情。

图6-28　腰椎穿刺术

（二）颈椎侧方穿刺术

1．适应证　腰穿失败、腰穿部位有感染、下行性椎管造影等。

2．禁忌证　同腰穿，颅脊部畸形，穿刺处附近疑有肿瘤及不能充分合作者等。

3．方法　患者平卧，头正中位，常规消毒、铺巾、局部麻醉，穿刺点在乳突尖下1cm再向后1cm处（此处相当于C1～2椎间），与颈部垂直，和床面平行，缓慢进针，穿刺深度成人为4～6cm，小儿3～5cm。穿刺中常有两次落空感：第一次穿过寰枢后膜，第二次穿过硬脊膜进入蛛网膜下隙。

（三）小脑延髓池穿刺

1．指征　与前者相似，一般在下列情况下选用：①腰椎穿刺部位有炎症等不能进针者；②下腰椎穿刺部位已行手术，或强直性脊柱炎，下腰椎处韧带已广泛钙化，而无法穿刺者；③疑上颈段病变需下行造影者。实际上，小脑延髓池穿刺做下行造影较之上行造影不仅成功率高，而且影像清楚，但此处穿刺危险性较大，非熟练的专科医师不易采用。

2．禁忌证　与前者相似，即：①穿刺部位有炎症不能穿刺者；②颅压增高，疑有后颅凹或枕大孔处占位性病变者；③疑有慢性脑疝者；④不能充分合作者。

3．操作方法

（1）备皮　术前理发、洗头并剃去枕外粗隆以下至C7椎处毛发。

（2）体位　侧卧，头下垫一枕，以保持与脊柱在一条直线上；或取坐位，让患者反坐在椅子上，双上肢放在椅子靠背上，前额抵在前臂上。

（3）消毒、铺巾及麻醉　同前法。

（4）选择穿刺点　枕骨结节正中向下4～4．5cm，或在眼外眦至外耳道下缘连线的延长线与枕外粗隆至C7棘突交叉点下0．5cm处（图6－29）。

图6-29　小脑延髓池穿刺

（5）穿刺　术者非利手拇指触及枕骨下缘，利手持20号穿刺针（在距针头4cm处套一灭菌橡皮片作为标记），先刺穿皮肤、皮下，之后使针头朝向眉间方向缓慢刺入，进入3～4cm时，拔出针芯看有无脑脊液流出，以后每进2mm重复观察一次。一般小脑延髓池距皮肤为4～5cm，切勿超过6cm，操作中碰到骨质处受阻，可拔出1～2cm调整方向后再缓慢刺入，若已有落空感就不要再进针。若无CSF流出可稍旋针柄，即可见CSF流出。

（6）留取标本及注入下行造影剂　酌情进行，在此过程中应避免患者头颈及针头任意活动。

（7）术毕　拔针后同腰穿后之处理。

二、检查内容

（一）压力

正常成人侧卧腰穿CSF压力为0．6～1．76kPa（70～180mmH2 O），高于1．96kPa （200mmH2O）为颅内压增高，低于0．59kPa（60mmH2O）为低颅压征。儿童侧卧位腰穿CSF压力为0．39～0．98kPa（40～100mmH2O）。每放脑脊液0．5～1mL，压力下降约0．098kPa（10mmH2 O）。

1．压颈试验（Queckenstedt test）　用以测定脊蛛网膜下隙有无阻塞。患者侧卧，将血压计气袋轻缠于颈部（也可用手压迫颈静脉），接上血压计，测定初压后，先作压腹试验，由一助手用手掌压腹，持续20s，即见压力迅速上升，去压后又速降至初压水平。如压腹不升或上升缓慢，说明穿刺针尖不完全在蛛网膜下隙或阻塞部位低，应将针再进1mm，待压腹上升、下降均快，说明穿刺针头确实在椎管内。将气袋压力升至2．6kPa（20mmHg）并维持之，每5s记录压力读数，历30s直至压力不再上升为止，然后松气袋，仍每5s记录压力读数一次，直至压力不再下降为止。此后，如上法将压力分别升至5．3kPa（40mmHg）和8．0kPa（60mmHg），共获得3组压力读数，分别画出压力曲线。椎管通畅时，CSF压力应在压颈后15s左右升至1．96～2．94kPa（200～400mmH2O）以上，而去压后则迅速降至初压水平。椎管部分阻塞时，压力升降缓慢，不能降至初压水平或椎管完全阻塞时，加压8．0kPa（60mmHg）脑脊液压力也不上升，称为压颈试验阳性。

2．徒手压颈试验　须熟练者操作，比血压计气袋简便易行，故临床上比较常用。待腰穿成功，放好有刻度的玻璃管后，压颈者双手先摸清双侧颈总动脉，然后将双手示指、中指、环指滑到颈总动脉外侧即颈静脉，用力向下压15s。正常时，可见脑压管中水柱上升；松手后，水柱恢复到原水平。若水柱不上升，说明穿刺部位以上椎管完全阻塞；上升缓慢或水柱回降不到原来水平，提示椎管不全阻塞。欲检查横窦或乙状窦有否阻塞，需用手分别压左及右侧颈静脉，压一侧水柱上升，另一侧不上升或上升缓慢，则提示该侧脑静脉窦有完全或不完全的闭塞。在这方面是血压计气袋所不能及的。

3．并发症及处理　常见之并发症为穿刺后低颅压性头痛，少数可有腰痛，脑疝及感染虽不多见，但十分危险，应注意预防。

（1）低压性头痛　多因CSF丢失较多所致。具体治疗：头低位平卧休息，依轻重可休息24h至1周；鼓励患者多饮含盐饮料；伴有呕吐者静脉滴注生理盐水，多可使症状缓解。必要时加服止痛剂。

（2）脑疝　关键是预防，对疑为颅后凹有占位性病变的患者切勿任意穿刺，严格掌握适应证及禁忌证。对疑有颅内炎症又必须穿刺者，可先静点20%甘露醇待颅压降低后再行腰穿，取CSF时针芯不要完全拔出，让CSF缓慢滴出，放出的CSF越少（够化验即可）越好，术后再用一次20%甘露醇，让患者平卧一天更好，并监护患者的瞳孔及意识状况。

（3）蛛网膜下隙感染　同样以预防为主，一旦发生按细菌性感染处理。

（4）腰痛　不用过粗穿刺针，争取一次成功，很少发生。

（二）CSF外观

CSF外观为透明液体。如有黄变，则表示有陈旧性出血或蛋白含量显著增高（＞1．5g/L），尤其在椎管有阻塞时更为明显，可自然凝固（＞10g/L）称Froin征。如呈红色，表示出血或穿刺损伤。后者初为血性，后变淡，最后为无色（三管试验），离心后上层液为无色，易凝固，红细胞无皱缩。而病理性出血呈均匀一致，上层液为黄色，不凝固，红细胞有皱缩；透明度改变可为毛玻璃样、乳白色，甚至脓样混浊。如细菌性脑膜炎时，常呈混浊，白细胞总数＞500×106/L；结核性脑膜炎时，脑脊液在试管中置12～24h后，可见网状薄膜。

（三）显微镜检查

显微镜检查主要查细胞数、病原体和瘤细胞。正常时细胞数为（0～5）×106/L，亦即0～5个/mL，主要是小淋巴细胞，其次是单核细胞。6～9个为可疑异常，10个以上为病理性。多核白细胞增多见于急性化脓性脑膜炎；单核细胞增多见于慢性脑膜炎、病毒感染；脑寄生虫病可查见较多的嗜酸性粒细胞；癌性脑膜炎时可表现类似感染性脑膜炎的CSF改变。涂片染色检查，有时可找到致病杆菌、球菌、真菌、寄生虫卵或肿瘤细胞。穿伤后含血CSF中的白细胞是否增多，可按混血前CSF白细胞数= CSF白细胞数－（CSF红细胞数÷700）的算式做一粗略估计。

（四）生化检查

1．蛋白质　正常人潘迪（Pandy）蛋白定性试验阴性，蛋白定量试验正常值为：腰穿液0．15～0．45g/L（15～45mg/dL），脑池液0．10～0．25g/L，脑室液0．05～0．15g/L。儿童稍低，老年人偏高。总蛋白增高可见于中枢神经系统感染、脑瘤及脑出血；球蛋白明显增高多见于多发性硬化；白蛋白明显增高见于椎管阻塞、格林－巴利综合征等。蛋白增高而细胞数不增多，称蛋白－细胞分离，见于格林－巴利综合征（急性GBS、亚急性GBS、慢性GBS－CIDP、复发性GBS、低钾型GBS、Fisher Syn、单纯轴突性CIDP）、脑瘤（脑表面肿瘤、脑室内肿瘤与神经鞘瘤）、脊髓肿瘤、POEMS、SLE、膜增殖样肾炎、有机磷中毒性多发性神经病、坤中毒性多发性神经病、肝性血卟啉病、直窦血栓、大脑大静脉血栓、大脑内静脉血栓、非感染性上矢状窦血栓形成、多发性硬化缓解期、脑囊虫病慢性期、脑肺吸虫病（脑囊肿形成期）、脑脓肿包膜形成期、脊髓积水、脊髓空洞症、脊髓缺血、重症亚急性联合变性、颈椎间盘突出及腰椎间盘突出、脑、脊蛛网膜粘连的慢性期、迅速恶化的运动神经元病、干燥综合征、少数寰－枕畸形和扁平颅底等。由此可见，能引起蛋白－细胞分离的疾病多达40余种，故临床上就存在做好鉴别诊断的问题。仅细胞增多而蛋白不增高或增高不明显，称细胞－蛋白分离，如脊髓灰质炎。含血CSF蛋白增高，可按CSF中每700个红细胞减去蛋白质1mg折算。

2．糖　正常为2．5～4．4mmol/L（50～75mg/dL），为血糖的1/2～2/3。低于2．2mmol/L肯定为异常。细菌性、真菌性脑膜炎，脑膜广泛转移癌等糖显著降低，病毒性脑炎、脑膜炎时，糖一般正常。糖增高可见于糖尿病及静脉注射葡萄糖后。

3．氯化物　正常含量为119～129mmol/L（700～760mg/dL），与血氯的比值为1．5∶1。细菌性、真菌性脑膜炎时呈显著降低，尤以结核性脑膜炎最明显。氯化物降低还可见于全身疾病引起的电解质紊乱等。

（五）特殊检查

1．细胞学检查　细胞收集方法有沉淀法、玻片离心法等（将微型沉淀室连同玻片和滤纸进行离心），细胞均收集在载玻片上，干后用瑞－姬（W right－Giemsa）染色后镜检。该法能进行正确的细胞学分类并能发现细菌、真菌和肿瘤细胞。异常细胞学反应有：嗜中性粒细胞反应，如化脓性脑膜炎；淋巴样细胞反应，如病毒性脑膜炎；混合性细胞反应，如结核性脑膜炎，主要为嗜中性粒细胞、淋巴细胞、淋巴样细胞、单核样细胞；单核吞噬细胞反应，如颅内出血、气脑造影、椎管造影后等。

2．蛋白电泳　CSF蛋白电泳的正常值（滤纸法）：前白蛋白2．0%～6．0%；白蛋白44．0%～62．0%；α1球蛋白4．0%～8．0%；α2球蛋白5．0%～11．0%；β球蛋白8．0%～13．0%；γ球蛋白7．0%～18．0%。电泳带的质和量分析对神经系统疾病的诊断有一定帮助。前蛋白在神经系统炎症时降低。前白蛋白增加见于脑萎缩、变性疾病等，白蛋白减少多见于γ球蛋白增高。γ球蛋白增加常见于中枢神经系统感染及脱髓鞘疾病；α球蛋白升高主要见于中枢神经系统感染的早期；β球蛋白增高见于肌萎缩侧索硬化和退行性病变。用聚丙烯酰胺凝胶电泳，可识别免疫球蛋白区带，正常时在电泳谱上，γ球蛋白区带内形成均一的区带，而在多发性硬化时，形成两条以上分开的不均一的区带称寡克隆带（Oligoclonal－bands，OB），是中枢神经合成免疫球蛋白的标志，也是早期诊断本病的一项敏感指标。

3．免疫球蛋白的定量测定　常用环状免疫单向扩散法（SRID）。正常CSF－Ig含量极少，IgG为10～40mg/L，IgA为1～6mg/L。一般不能检出IgM及IgD，因其含量极微。IgG来源于血清，其水平受血清浓度和血脑屏障的影响。为确定其在中枢神经内源性合成，必须同时测定CSF白蛋白和血清白蛋白及IgG。CSF－Ig增高见于中枢神经系统炎性反应，如细菌、病毒、螺旋体及真菌等感染时，对多发性硬化、其他原因所致的脱髓鞘和中枢神经系统血管炎等诊断有所帮助。IgG增高见于多发性硬化（中枢神经内源性合成）、急性脑血管病（血脑屏障损伤性渗透）。格林－巴利综合征、脑炎（内源性合成并血脑屏障损伤）、脑膜炎、（血脑屏障损伤、炎性渗透）。结核性脑膜炎与化脓性脑膜炎时IgG和IgA增高，前者更明显，结核性脑膜炎时IgM亦增高。乙型脑炎急性期IgG基本正常，恢复期IgG、IgA、IgM均轻度增高。CSF－IgG指数与CNS 24h IgG合成率的测定以及CSF寡克隆IgG（OB）检测，作为中枢神经系统内自身合成的免疫球蛋白的标志，是多发性硬化重要的辅助诊断的指标。

三、某些椎管内疾患的脑脊液变化特点

临床上涉及椎管病变之疾患甚多，现选其中较为常见的列举于后。

（一）脊髓压迫症

脊髓压迫症指各种可引起脊髓受压的疾患，包括脊髓型颈椎病、椎管狭窄症、粘连性脊髓蛛网膜炎、陈旧性骨折片突向椎管及硬膜内、外肿瘤等。其特点是：①初压多偏低，压腹或压颈试验时压力上升缓慢或不升，呈部分或完全阻塞曲线。②梗阻明显者CSF颜色呈淡黄或橘黄色，蛋白含量多有增高，完全性梗阻者蛋白含量可达1g/L以上，尤以脊髓蛛网膜粘连及脊髓肿瘤者，高达4g/L以上。原则上是梗阻越完全、时间越长、部位越低，其含量就越高，甚至出现Froin征。

蛋白增高的机制：脊髓本身血管多同时受压，导致缺氧、缺血及血管通透性增高以致蛋白渗出，加之蛛网膜下隙阻塞致使远端CSF不能参加正常循环。另外蛋白与细胞分离，即蛋白含量可达2g/L以上，而细胞数少于10×106/L（10/mm3），约有超过半数的病例出现此种特征。

以上数据及阳性率的高低，主要取决于病变本身对脊髓所造成的压迫程度。

（二）运动神经元疾患

运动神经元疾患包括进行性肌萎缩症、进行性延髓瘫痪、侧索硬化症和肌萎缩侧索硬化症等。在临床上易与根性颈椎病及脊髓型颈椎病相混淆，而其治疗原则与预后也不一样，应设法鉴别。本类病症CSF大多基本正常，包括压力及压力曲线，仅有少数病例蛋白含量轻度增高。如含量超过0．75g/L，则提示病变有迅速发展的可能。

（三）脊髓血管畸形

脊髓血管畸形，当引起椎管内梗阻时，则可出现脊髓压迫症的改变，但完全阻塞者十分少见。本病在CSF改变方面唯一异常现象是白细胞可能升高。如并发蛛网膜下隙出血（约占10．0%病例）则CSF呈血性。能引起血性CSF的病种有17种之多。

（四）其他

1．脊髓空洞症　仅半数蛋白含量轻度增高，其他项目大多正常。

2．寰－枕畸形　大多患者正常，仅少数蛋白可增高。

3．扁平颅底　压力多正常，约1/10可能有不全梗阻，蛋白略有增高。

总之，CSF的正常与异常仅仅是各种疾患表现的一个组成部分，作为某一种疾患，可以有各种异常改变，但作为每一具体实例，由于其所处的时期不同，则不一定出现阳性结果，因此仍应全面考虑，并以其临床表现为诊断的主要依据。

第七节　颈椎X射线检查

多数病例仅做X射线检查足可以确诊，有长束征者再选择CT或MRI检查，后者观察更详细。而颈椎X射线检查需注意改变以往的不正确的检查习惯：只拍1张侧位片或仅拍正、侧位2张片，这是受“由于颈椎间盘退行性变引起颈、肩、臂、手疼痛或麻、木，统称为颈椎病”传统观点的影响。临床实践证明，颈椎正、侧位片无异常不能排除颈椎病，即使颈椎正、侧位片显示有异常亦不能全面观察到颈椎的其他各种异常改变，如小关节滑脱、椎间孔缩小、齿突偏移及棘突偏移等，因此，对诊断与治疗不利。当早年作者发现寰枢椎半脱位很常见，青少年发病率亦很高时，由于未完全突破颈椎病是退行性变的传统概念的束缚，在需拍颈椎片时曾一度只对36岁以上者拍颈椎正、侧、双斜与张口5位片，而对35岁以下青、少年免拍正位片，只拍颈椎侧位、双斜与张口4位片，结果导致棘突偏移的部分患者被漏诊。当阅读张长江主编的《脊柱相关疾病》一书后，对青少年亦拍照颈椎正、侧、双斜和张口5位片，发现由于颈椎螺旋式移位而表现为棘突偏移的病例并不少见，对这些病例加用手法复位，提高了疗效。为此，作者建议：颈椎正、侧、双斜和张口5位拍片应作为常规检查，若侧位上寰枢椎显示不清加照颅颈交界侧位片以确定有无齿突后方半脱位；颈椎顺列不良者再加照颈椎过伸、过屈位以辨认有无下颈椎滑脱。

（一）颈椎及颅底X射线测量

1．寰枢关节测量

（1）张口前后位　寰椎两侧下关节面最外缘连线中点的垂直线，称寰椎轴线。正常齿突轴线应通过寰椎轴线；否则，为寰椎移位，亦称齿突移位，或称寰枢椎半脱位（图6－30）。

图6-30　张口前后位：寰枢关节测量

图6-31　侧位：寰枕线及角度测量

（2）侧位　枕骨大孔后缘至寰椎前结节下缘连线，称寰枕线（图6－31）。正常人寰枕线通过齿突，齿突后缘恰位于寰枕线的前1/3，若齿突后移超过前1/3为寰枢椎脱位。寰枕线与齿突轴线的交角正常值为70°～80°，小于此值为寰枢椎脱位。其中50°以下为重度脱位，50°～60°为中度脱位，60°～70°为轻度脱位。

2．寰齿关节间隙测量　测寰椎前弓背面到齿突前缘之间的最短距离（图6－32）。正常值为0．7～3．0mm。10个月至10岁均值为2．0mm，范围在1．0～3．0mm；11～65岁均值为1．32mm，范围在0．7～2．3mm。若超过3．0mm，提示寰齿关节脱位。

颈部的前屈后伸可对儿童寰齿关节间隙有影响，前屈较后伸能增加0．5～1．0mm，但对成人无影响。寰齿关节间隙一般平行，亦可上宽下窄，测量时以狭窄处为准。

3．齿突上移（Redlund－Johnell法）颈椎侧位，测量枢椎下缘中点至枕腭线的距离，（图6－33）。正常成人，男为（41．6±4．0）mm，女为（37．0±4．3）mm。类风湿性颈椎炎时，C2上移位，其值减小。

图6-32　寰齿关节间隙测量

图6-33　齿突上移（Redlund-Johnell法）

4．小儿枢椎前移位距离　上颈椎侧位片，枢椎椎弓前缘至寰椎后弓前缘与C3椎弓前缘连线的距离（图6－34）。正常值小于1．5mm。Hangman骨折时枢椎前移位，此距离大于1．5mm，若超过2．0mm提示有滑脱移位。

5．颈椎椎管测量　颈椎伸、屈侧位片，C3～6椎管前后径，测上一椎体的后下缘到下一椎体棘突前缘间的距离，或测同一椎体后缘到该椎棘突前缘的距离（图6－35）。

图6-34　小儿枢椎前移位距离

图6-35　颈椎管前后径测量

据100例正常椎管测量所得的数值，见表6－3。

表6-3　颈椎椎管前后径正常值（mm）

6．颈椎椎间孔径　颈椎斜位片，分别测量各颈椎椎间孔的横径及上下径（图6－36）。正常值见表6－4。颈椎椎间孔减小见于颈椎退行性变、颈椎滑脱、颈椎螺旋式移位、畸形及损伤；椎间孔扩大见于肿瘤。

图6-36　颈椎椎间孔径

表6-4　颈椎椎间孔上下径、横径正常值（mm）

7．颈椎曲线测量　如图6－37，A线为枢椎齿突后上缘至C7椎体后下缘的连线，B线为各颈椎椎体后缘的连线，C线为B线的顶点至A线的垂直距离。C线正常值为（12±5）mm。

8．颈椎失稳测量

（1）颈椎侧位片　如图6－38，测量相邻两椎体下缘延长线的夹角，正常值小于11°，大于11°提示颈椎失稳。

图6-37　颈椎曲线测量

图6-38　颈椎失稳（1）

（2）颈椎侧位片　如图6－39，测量相邻两椎体后下缘及后上缘延长线的距离。

图6-39　颈椎失稳（2）

（二）平片的观察与描述

1．张口位　对寰枢关节及C1、C2椎冠状面多数显示较好，少数（如颅底凹陷）须借助断层片观察或由枕大孔中显示。

（1）对寰枢关节半脱位的看法　文献中有争论，依据作者们的动物试验和1003名调查结果：45只大耳兔伤前齿突偏移（0．13±0．08）mm，伤后偏移（0．59±0．10）mm，两者相比有显著差异（P＜0．001）；且击兔头右侧者齿突多向右侧偏移，击左侧者齿突多向左侧偏移；同时在光镜下观察被实验兔的延髓及上颈髓水肿占71．1%。说明兔的齿突实验前不偏移（占28．9%）或偏移轻微（在0．21mm以下），外伤后都有明显偏移，外伤是齿突偏移的主要原因。齿突向后偏移实质是外力招致寰椎横韧带断裂或松弛引起寰椎的移位。寰椎向前滑脱表现出齿突向后移位，其移位程度如果超过椎管的有效间隙时，可压迫脊髓造成高颈髓损伤，往往比齿突骨折为重，死亡率高。1003名在校大学生调查结果表明，符合正常人条件的无头痛史，无头晕史，无肢体麻、木史，无肢体疼痛史，无外伤史和无3部5处11点压痛者仅151名，此151人实际参加X射线照片的仅100人，结果大多数齿突不偏或偏移轻微，仅1例偏移0．49mm，平均为（0．18±0．03）mm；而疑为无症状患者组实际拍片103名，齿突偏移0．5～2．05mm，平均值（0．94±0．50）mm，两组有显著差异（P＜0．001），由此可见齿突偏移0．5mm，尤其偏移1．0mm以上应视为寰枢椎半脱位。据2000多例颈椎病的X射线观察，齿突有偏移者占86．7%，其中左偏占42．0%，右偏占39．7%，后移占10．0%；向后移位中有7．0%与侧方半脱位并存，即为双相半脱位。图6－40照片示寰枢椎侧方半脱位。

（2）诊断寰枢椎半脱位的标准　综合各家的观察，以下几种情况中：①齿突轴线偏离寰椎轴线0．5mm以上；②齿突与寰椎间距两侧相差1．0mm以上（两间距差除以2后所得值才为真正的差距）；③寰椎侧块两外下角与枢椎上面外侧缘不对称；④寰枢关节面不平行。四者有一即有临床价值，有两者或以上，说明寰枢椎侧方半脱位，伴有后方半脱位，即双相半脱位。确定齿突后方半脱位的诊断标准另外有二：一是齿突前间隙大于3mm，二是寰椎前结节下缘至齿突后缘距离大于寰椎前结节下缘至枕骨大孔后缘距离的1/3。

图6-40　张口位照片：寰枢关节半脱位

（3）齿突畸形

1）分叉畸形　齿突有两个原发骨化中心，左右各一，胎儿第5个月时出现，第7个月时两者会愈合。若这两个骨化中心未愈合，则形成齿突纵裂，X射线正位片显示齿突中央纵行透光裂隙；若两个骨化中心仅部分愈合，则形成齿突上端分叉畸形，X射线张口正位片上显示齿突上端有压迹呈分叉状。

2）齿突游离　齿突和枢椎体部之间的软骨联合通常在3～7岁时消失，若持续存在则形成“齿状突”骨。X射线表现为在齿突与体部之间有一透亮的横条，其上下边缘为致密的骨皮质，是与齿突骨折重要的区别。临床上有被误诊为齿突骨折者。

3）齿突终末骨　齿突顶部有一个二次骨化中心，2～6岁时出现，11～12岁时与固有齿突愈合，若永久不愈合，可在齿突上方终末韧带内形成一小的游骨块，称为终末骨，亦须与齿突骨折区别开。此骨可位于枕大孔的前部而引起枕大孔狭窄和畸形。

4）齿突缺如　齿突原发骨化中心不发育，可导致齿突缺如，或发育不良则齿突过小。

（4）寰枢椎重度损伤

1）单纯齿突骨折　齿突骨折在临床上相对少见。齿突上方有附着至枕骨粗隆前缘的齿突尖韧带，两侧有附着枕骨髁内侧缘的翼状韧带，此组韧带与寰枢横韧带协同维持枕颈及寰枢关节间的稳定与正常活动。如果头颈向前极度屈曲，或向后极度仰伸，或向左右剧烈旋转时，由于此组韧带高度紧张可引起齿突骨折。齿突骨折分为齿突上部骨折、基底部骨折与椎体上部骨折3种（图6－41）。如果骨折后暴力未再继续，可不伴有寰枢椎脱位。

图6-41　齿突骨折

（1）齿突上部骨折；（2）基底部骨折；（3）椎体上部骨折

2）伴齿突骨折的寰枢椎前脱位　当上述暴力引起齿突骨折，并随着暴力的惯性作用，以致继发寰枢椎脱位。其中以头颈向前屈曲所致的前脱位多见，后脱位则较少见。合并脱位的齿突骨折多见于齿突基底部，在齿突上部骨折者较罕见。齿突骨折后，由于其与寰椎同时向前移位，使齿突上端后缘至寰椎后弓前缘的距离仍保持原状，但下端处则减小，致使颈髓受压（图6－42）。如齿突缺如、游离及假关节形成等齿突发育不全，则更易发生。在儿童7～8岁以前齿突骨骺尚未愈合，亦容易引起此种损伤。

图6-42　伴齿突骨折的寰枢椎前脱位

3）伴齿突骨折的寰枢椎后脱位　颈椎在过伸位遭受暴力损伤，其发生率较前者低。由于齿突骨折后向后移位，导致其相邻的颈髓受压（图6－43），因此，病死率及高位截瘫率均较高。

图6-43　伴齿突骨折的寰枢椎后脱位

2．颈椎正位片　我们观察到的颈椎病患者正位片异常改变率为59．0%。

（1）椎体旋转性移位

1）棘突偏移　正常C2～7棘突在正中部相连成一直线，两侧椎板外缘至棘突中线的距离基本相等。当患椎旋转性移位后，棘突末端偏向移位一侧，该侧椎板横径较对侧增宽，见图6－44照片。我们观察到棘突偏移者占53．0%。可为1个棘突偏移，多为2个、3个或4个、5个棘突同时偏移。其中C4偏移占49．0%，C2偏移占33．5%，C6偏移占13．0%，C3偏移占4．1%，C7偏移占4．0%。亦见到上、下位反向偏移者。

图6-44　颈椎正位照片：棘突偏移

2）Luschka关节间隙不对称　当颈椎椎体有旋转性移位时，两侧Luschka关节的关节间隙不对称，一侧变宽，一侧变窄。由于外伤已久，椎间盘组织变性，Luschka关节部多有骨赘形成，C4～6水平Luschka关节是骨赘好发部位，早期钩突增生多呈现钩突变尖。

例如：患者张某，男，23岁，鹿邑县农民。16岁时被砖击后枕部，曾昏迷数十分钟，醒后无特殊不适。19岁开始常感颈部“强痛”及发作性头晕，近来加重。拍颈椎片显示C4～5钩突增生明显，C4～5椎间隙窄，C4～5棘突向右偏移。

（2）钩突改变

1）钩突增生　占所观察病例的4．0%。

2）外伤性钩椎关节病　可观察到钩突有骨折征，急性期椎前阴影有可能增宽。

（3）其他改变

1）颈椎横突骨折　主要因颈部侧方之暴力所致，常与颈丛神经损伤伴发；横突陈旧性骨折占1．0%。

2）椎体骨折　见到椎体变扁，占2．0%。

3）椎间隙改变　椎间隙变窄，但没有侧位片显示的更清楚。

4）颈肋　C7颈裂占1．0%。

5）颈椎脊柱裂　系两侧椎弓未愈合，而在棘突区产生不同程度的裂隙，椎板部分或全部缺损，棘突畸形或缺如。根据椎管内容物有无疝出，可分为显性和隐性脊柱裂。隐性裂占1．0%。

3．颈椎侧位片颈椎病时颈椎侧位片异常改变率可达47．7%。

（1）椎体移位

1）枢椎前移位　即齿突向后半脱位，可见齿突前间隙增宽，齿突与寰椎前结节之间距＞3mm，占10．0%。

2）前倾移位　C3以下患椎椎体前倾移位时，与下一颈椎椎体形成凸向后方的成角变形，成角以上的颈椎曲度常变直，占1．5%。

3）后仰移位　患椎椎体向后移位时，可超过下一椎体后缘2～4mm；若旋转移位角度较大，椎体后缘可呈现“双边”，占2．5%。

（2）关节突变化

1）“双边”征　患椎旋转移位时，关节突后缘呈现“双边”，旋转移位的上关节突突入上一椎体后缘，另一侧上关节突在其后方，患椎向一侧倾斜时，关节突后上缘呈现“双边”。

2）关节间隙不平行　患椎有旋转性或前倾、后仰移位时，患椎和上颈椎所组成的关节突、关节间隙不平行，如前宽后窄、前窄后宽或模糊不清。

（3）棘突变化

1）棘突移位　患椎旋转性移位时，棘突向上、下方轻度移位，即相邻上、下棘突间距不等。患椎前倾时，相邻棘突间距上窄下宽，后仰时上宽下窄。占32．0%。

2）棘突附近改变　患椎棘突后方可见到项韧带钙化影，说明此部软组织有过外伤；患椎棘突叉沟下方有时可见到大小不等、不整齐的小骨块影，此由于附着于棘突部的软组织损伤后出血、钙化所致。

3）棘突骨折　临床上较少见，C7棘突长而浅在，相对骨折概率较高，常因直接暴力所伤。其他棘突骨折亦可见到，占1．0%，临床上应注意，棘突骨折易伴有椎板骨折。

（4）椎体改变

1）椎体骨折　椎体压缩性骨折、椎板骨折、椎体炸裂性骨折以及绞刑架骨折在侧位片均可清楚看到。椎体楔形变占2．0%。

2）颈椎骨质增生　颈椎由于外伤或慢性劳损可引起患椎体后移，上颈椎C3椎体后移为较多见的病变；椎体后缘骨质增生，以下颈椎较多见，C5、C6尤甚。在部分椎管前后径原已窄变的患者，可引起脊髓压迫症状；若增生在侧后方可突入椎间孔，压迫神经根；前缘增生轻者无症状，重者上下接连呈桥，影响颈椎活动性；骨刺长者可引起食管压迫症状。所见病例骨质增生占24．0%，其中：后缘增生占14．0%，前缘增生占10．0%，亦有前后缘均增生者。

3）颈椎肿瘤　分良性、恶性、原发性肿瘤与转移瘤。骨质损害的形式及程度各异，但椎间隙多显示正常或多无明显改变。良性与恶性各占1．0%。

4）颈椎结核　常于早期发生椎间隙变窄，甚至全部消失，邻近椎体边缘模糊，椎旁有梭形密度增高影（椎旁脓肿），约占1．0%。

（5）椎间隙改变

1）生理曲度变直　多为外伤所致，C4、C5椎体前倾移位时颈椎生理曲度消失，甚至导致颈椎反弓后凸，约占4．0%（图6－45、图6－46）。

图6-45　颈椎侧位照片：生理曲度变直

图6-46　C5～6椎间隙变窄

2）椎间隙变窄　椎体完好，椎间隙变窄，常提示椎间盘突出，MRI可以证实，约占11．7%，青、少年发病率不亚于中、老年人。颈椎结核早期即有椎间盘的破坏、椎间隙变窄，恶性肿瘤仅有椎体骨质破坏，而椎间隙改变不大。

3）颈椎半脱位　常为作用于后枕部的暴力伤所致，可随着头颈的仰伸而立即复位，未复位者颈部前屈受限，双侧小关节及棘间韧带处压痛。若颈椎移位轻急性期无症状，待以后出现症状者呈下颈椎不稳症，实属轻的颈椎半脱位。传统的所谓下颈椎不稳症是指C4～7椎椎节不稳定。依笔者经验，青、少年发病率较高，主要是外伤所致。大椎管者主要表现为窦根神经受刺激的颈部症状，亦可有神经根受刺激的根性症状；小椎管者可引起根型、椎动脉型和脊髓型症状；而交感神经传出纤维受激惹，不论椎管大小都出现上述二者兼有之症状，甚至还常出现头痛，全身不定处疼痛及神经症群的复杂症状。X射线侧位有可疑时，须加拍过伸过屈位以明示。

（6）椎间盘改变

1）椎间盘突出　椎间盘突出在颈椎病中为多见的类型之一，但X射线平片不能直接显示，据作者临床经验，凡颈椎上、下椎体完好，而颈椎间隙明显变窄者，经MRI检查，多有椎间盘突出，占92．0%，若突出时间长者，常伴相邻两椎体上、下缘唇样骨质增生。

2）颈椎间盘钙化　好发于儿童，正、侧位片上均可清晰显示颈椎间盘有钙化阴影，以中央区明显，多为单发，C3～4椎间隙占半数以上，可在数周至数月消失，患者的颈部疼痛、活动不适、乏力或偶有的吞咽时异物感亦随之缓解。

（7）椎管狭窄　以C3～6尤以C3～4易见。先天性椎管狭窄主要改变为椎弓根增厚和变短，椎板增厚和变宽，椎管径线变小，颈椎椎管前后变扁平，其椎管多有发育性狭窄现象，椎体与椎管比例小于1∶0．75，绝对值亦多在12mm以下，甚至不足10mm。获得性椎管狭窄最常见于椎体后缘骨质增生，骨桥形成，后纵韧带增厚，黄韧带肥厚，椎间盘突出等引起中心型椎管狭窄。颈椎钩椎关节构成椎间神经孔的前内壁，钩突骨质增生伸向神经孔的下部，引起颈神经孔狭窄。颈椎后纵韧带骨化症（OPLL），颈椎最常受影响，亦可波及颈髓，钙化厚度通常达数毫米，也可成团状，同硬脊膜粘连，甚至穿透硬膜附着在脊髓上，发生率高达80．0%～90．0%。弥漫性特发性脊柱骨肥厚症（DISH）30．0%～50．0%可合并后纵韧带增厚钙化。X射线平片测量椎管的矢状径对骨性椎管狭窄的诊断有重要意义。颈椎矢状径正常大于13mm，以12～13mm为界限，10mm以下应考虑为椎管狭窄。

（8）其他改变

1）寰枕融合　约占1．0%。

2）颅底凹陷　占1．0%。

3）项韧带钙化　颈椎病患者中4．0%可见。

4．斜位片　患椎有旋转性移位时，上关节突移向前上方，椎间孔改变为∫形或∽形；椎体侧后缘有骨质增生可突向椎间孔，致使椎间孔缩小，常上、下椎体均有骨质增生，可见像鸟喙样上、下两椎体骨刺突入椎间孔。椎间孔缩小最多可达74．5%，可为单一椎间孔缩小，亦可为2个、3个椎间孔同时缩小；亦可为双侧1个、2个或3个椎间孔都缩小。其中左侧C3～4孔小占69．0%，C4～5孔小占37．0%，C5～6孔小占16．5%，C6～7孔小5．0%；右侧C3～4孔小占51．0%，C4～5孔小占23．5%，C5～6孔小占10．5%，C6～7孔小占4．0%，C7～T1孔小为1．0%。

综合上述，各项异常改变统计数字看，颈椎病颈部X射线表现是多方面的，只有将正位、侧位、左右前斜位和张口位等5位片一起作为常规检查，才不至于遗漏，必要时还需加照颅颈交界处侧位、颈椎过伸、过屈位片。仅拍颈椎侧位，或正、侧位或正、侧位及双斜位4位片，表现均正常亦不能排除颈椎病，因为头部外伤后数月之内可能只有寰枢椎半脱位，不拍张口位是观察不到的。

第八节　其他影像学检查

一、计算机X摄影检查

计算机X摄影（CR、DR）本是20世纪70年代开始研制，80年代起日臻成熟的一种新型X射线成像技术；成像质量和相片所含的信息量可与普通X射线片相比拟，因其具有X射线照射量较低，图像可长期保存及高效率检索，并可将得到的信息根据诊断的需要进行图像后处理等适应现代诊断需要的特点，而得到日益广泛的应用并有取代传统X射线成像技术的趋势。

二、计算机X断层

计算机X射线断层（CT）自从1969年诞生之日起就在骨与关节疾病的影像诊断中占有重要地位。随着CT扫描技术和图像质量的不断提高、对比剂的应用以及伴随螺旋扫描而产生的各种三维显示技术的发展，CT在骨与关节疾病中的作用越来越显著，不仅在诊断与鉴别诊断方面，在指导治疗、制定手术方案等方面也起着越来越重要的作用。

三、磁共振

自1980年磁共振（MRI）应用于临床以来，其多方向断层及高对比分辨率的特点在骨与关节疾病诊断上发挥了极其重要的作用。对于X射线平片、CT难以显示的结构，如肩袖、腕管、半月板、椎间盘、韧带、关节软骨等，都可得到良好的显示，为影像学在骨与关节方面的应用开辟了新的领域。

（一）椎间盘退行性变与椎间盘突出

1．颈椎病的MRI表现　MRI在显示骨质增生方面不如CT敏感，但如果仔细观察还是可以见到椎体边缘唇样增生或骨赘形成。MRI对后纵韧带钙化的显示也不如CT清晰，但可显示后纵韧带肥厚和呈波浪状的低信号改变。MRI对显示椎间盘突出和退行性变以及与邻近组织的关系方面明显优于CT，尤其是在矢状和横轴面上，不仅能对全颈段脊柱一次成像，便于与相邻椎间盘比较，而且可以准确判定脊髓受累程度（图6－47）。颈椎病的MRI阳性所见可以概括为下列5种：①椎间盘突出以及突出的程度和方向；②椎间盘变性和椎间隙变窄；③骨质增生、韧带肥厚；④脊髓受累；⑤神经根和椎间孔改变。

图6-47　颈椎间盘突出的MRI表现

对不典型的椎间盘退行性变和突出，应注意与下列疾病相鉴别：

（1）椎间盘炎　由于炎性病变含水量增加，在T2上信号明显增高，恰好与椎间盘退行性变之T2相反。经消炎治疗6周到3个月，其信号强度可恢复正常。

（2）骨刺　主要与脱落入椎管内的椎间盘碎片相鉴别，表现为骨刺基部与椎体相连，向上或向下斜行走行，呈低信号或无信号。

（3）术后纤维瘢痕形成　与术后的椎间盘突出复发鉴别至关重要，因为后者可考虑再手术切除，而前者不能手术治疗。术后纤维瘢痕多位于硬膜囊与手术部位之间，形态多为不规则的条索状，信号强度与椎间盘信号相近，再加上手术破坏了正常解剖层次，使两者鉴别更为困难。根据复发的椎间盘突出和术后瘢痕的组织不同，静脉注射Gd－DTPA有助于鉴别。瘢痕组织因有血管和纤维肉芽组织，注药后立即强化；而复发的椎间盘不含血管，一般不出现强化，如伴有少许血管浸润，延时扫描60min才会轻微强化。

（4）肿瘤　神经源性肿瘤或转移瘤，也可表现为椎管内软组织影，但在T2上其信号强度多高于突出的椎间盘，而且静脉注射Gd－DTPA后T1上有明显强化。神经源性肿瘤多伴有椎间孔改变，转移瘤则伴有椎体和椎管内转移的典型改变，而且多有原发病灶史。

（二）椎管狭窄症的MRI表现

凡由各种原因引起椎管各径线缩短和导致硬膜囊、脊髓、马尾或神经根受压，并产生一系列神经功能障碍的病症，皆称为椎管狭窄症，分为先天性和获得性两种，临床上以后者居多。因颈椎和腰椎的活动度较大，椎间盘容易发生突出及退行性变，韧带和骨质也容易增生、肥厚或钙化，因此获得性椎管狭窄常发生在脊柱的颈段和腰段。正常成人颈段前后径下限为11mm，腰段为16mm。

先天性椎管狭窄多数是由于先天性发育不全所致，如软骨发育不全、脊椎骨骺发育不全等，少数为特发性椎管狭窄或黏多糖代谢异常等疾病引起，如畸形性骨软骨营养不良和承溜病等，可累及单个或多个脊椎的椎管；获得性椎管狭窄绝大多数是由于椎间盘膨出或突出、椎体和椎间关节退行性变，以及后纵韧带肥厚或骨化所致，外伤后椎体压缩性骨折、椎体滑脱、手术后瘢痕形成、黄韧带肥厚和硬膜外肿瘤等，也可造成椎管狭窄，其中黄韧带肥厚是造成椎管狭窄的一个重要原因，如果黄韧带厚度＞5mm，即可压迫硬膜囊，造成椎管狭窄并产生相应的临床症状。此外，某些代谢性骨病也可造成椎管狭窄，如慢性氟中毒、肢端肥大症、强直性脊柱炎等。慢性氟中毒晚期所致的椎管狭窄多见于颈段椎管，往往表现为重度狭窄。

根据椎管狭窄部位将其分为中央型和周围型。中央型主要包括先天性骨性椎管狭窄和获得性纤维环膨出、髓核脱出、椎骨退行性变、韧带肥厚或骨化等因素所致的椎管狭窄；中央型椎管狭窄在T1矢状面上显示为蛛网膜下隙狭窄或闭塞、脊髓受压和变形等改变，如果狭窄与骨质增生、韧带肥厚或骨化有关，则在T2上显示为无信号的增生或骨化组织在高信号的硬膜囊前缘形成的压迹，以及椎管前后径变窄。椎管严重狭窄，可见狭窄以上部位的脑脊液信号低于狭窄以下部位的脑脊液信号；脊髓受压严重时，可出现水肿、软化，因此在T2上可见到髓内局限性高信号区。周围型主要包括侧隐窝狭窄和椎间孔狭窄，又称神经根管型。椎体后缘骨质增生、小关节肥大和椎间盘侧突等，都可造成侧隐窝和椎间孔狭窄。若CT测量侧隐窝≤2mm，则可认定为狭窄，而且脊神经根肯定有受压，在2～3mm为可疑椎管狭窄，大于5mm则无临床意义。MRI对侧隐窝测量基本与CT相同，但由于MR对骨皮质的显示不如CT敏感和直观，因此，所测量的数值也没有CT可靠。但MR能显示神经根受压和移位的程度，尤其是沿椎弓根走行的冠状面和旁矢状面，可以显示出神经根的上下移位，并能分辨出腹侧神经根和背侧神经根。

（三）脊髓空洞症的MRI表现

脊髓空洞症在MRI上以T1矢状面显示最为清楚，能观察到较长的空洞范围及其外形和轮廓。空洞在MR上表现为扩大的脊髓之内有一沿脊髓纵轴延伸的空腔，空腔内信号为液体信号，在T1和T2上均近似于脑脊液信号，提示两者蛋白含量相等。空洞大多数位于脊髓中央，少数病例可偏向一侧，或呈双腔表现。颈段空洞多数前壁较厚，变薄的后壁多不对称，以一侧明显。空洞壁一般光滑而界线清楚，但由于胶质增生可使空洞内壁形成大小和形态不一的嵴状凸起，分布于脊髓空洞的不同节段，使其外观呈结肠袋样表现，也可呈芽状、结节或团块状。较大的团块应注意与肿瘤相鉴别。有时还可见空洞内有一些蹼状分隔形成。当空洞萎陷时，由于空腔变小和嵴状凸起相互接近，可出现假性多腔表现，其中部分空洞可偏离中央管。

四、椎管造影

椎管造影虽有助于对涉及椎管及椎管内的各种伤患的诊断与鉴别诊断，但必须认识到不仅椎管穿刺本身可引起一系列问题，对比剂亦会出现各种反应，因此，应从严掌握。当前由于CT扫描及MR技术的广泛开展，从而为减少使用此项损伤技术创造了条件。

五、椎动脉造影

椎动脉造影主要用于由于肿瘤或颈椎病等波及椎－基底动脉系统时，判断其血管状态以决定治疗方案，尤其是手术方式的选择。主要应用于：对椎动脉型颈椎病的诊断主要根据其临床特点，但最后确诊，或与血管本身疾患等相鉴别时，则需椎动脉造影；肿瘤波及椎动脉时，可判定瘤体是否压迫椎动脉及其程度；作为椎动脉减压术前检查，既可确诊又可确定施术的部位与范围。

六、选择性脊髓动脉造影

所谓“选择性”，是指根据病情需要挑选直接向其供血的动脉进行造影。因为在非选择性造影情况下不仅并发症高（例如截瘫），且影像也欠清晰。加之大量对比剂进入人体，尤其是进入脊髓易发生各种意外。而此种选择性注射是挑选好靶器官（例如颈髓），直接向对其供血的动脉（例如甲状颈干或肋颈干）注入适量对比剂，既可控制造影剂的总量，又能获得针对性强的影像效果。目前较多用、属于颈部的选择性脊髓动脉造影适应证有：血管畸形、脊髓血管母细胞瘤的诊断、血管闭塞性疾患的判定等。

七、颈椎静脉造影

颈椎部血管十分丰富，尤其是静脉，分为椎外静脉丛与椎内静脉丛。将对比剂注入椎体内，通过静脉的回流过程，可以显示出此两组静脉系统的形态和流速等有无异常。此与股骨头静脉造影技术相似。多选用于以下情况：颈椎病时，主要观察椎管前方髓核及骨刺等致压物及其对脊髓静脉回流的影响；髓内肿瘤，判定肿瘤对脊髓静脉的影响，并以此推断脊髓的病变；髓外肿瘤，观察其与椎外静脉丛之关系，以推断肿瘤的波及范围。既有助于诊断，也为手术入路及切除范围提供依据；在脊髓损伤时静脉较动脉更早受累，可以此推断脊髓的损伤情况。

八、数字减影血管造影

数字减影血管造影简称为DSA，是近年来用于临床的一项新的放射线诊断技术，目前国内已大量引进该项设备，并已正式用于临床。

其基本方法有两种：

1．动脉法　又称为IADSA，即在局麻下将较细的导管经股动脉插入，达预定部位后推注对比剂。其为低流量低浓度造影，对比剂用量为一般造影的30．0%～40．0%（每次6mL左右）。

2．静脉法　即IVDSA，在局麻下取16号导管（长20cm左右）经肘前贵要静脉插入，并直接穿刺注药（Omnipaque 30～40mL/次），推药速度一般为15mL/s，儿童减速。

本法在颈椎外科中主要用于对椎动脉的观察，影像一般均较清晰，较之常规的椎动脉造影效果为好；但对其细小分支，尤其是向椎管内走行之分支则难以判定。因颈部肿瘤作此种造影效果亦佳，可对肿瘤的大小、形态、血供分布及来源等获得较为明确的图像，从而有助于手术实施。

第九节　电生理检查

一、颈椎病肌电图检查

脊柱疾病是损伤神经根和脊髓的重要原因之一。颈椎脱位、半脱位、椎间盘突出、骨赘挤压、结核、转移瘤、关节囊松弛后小关节错位、椎间孔缩小变形、椎管狭窄、暴力性外伤、椎体先天性变异等病变，都可压迫脊神经根，使神经根缺血、水肿、变性，甚至压迫脊髓、压迫血管，使供给脊髓的血液减少，引起脊髓前角软化、变性。上述原因都可引起肌无力和萎缩，出现相应部位的肌电图（EMG）、神经传导速度（NCV）和诱发电位（EP）的异常。肌电图和诱发电位不仅可帮助确定病变的节段、范围和程度，还可判断预后，也是颈椎病手术中监测的重要手段。

二、诱发电位检查

（一）诱发电位

诱发电位（EP）是中枢神经系统在感觉外界或内在刺激过程中产生的生物电活动，是代表中枢神经系统在特定功能状态下生物电活动的变化。外界发生的事件，皆以不同形式刺激人体的感觉器官并产生神经冲动，这些神经冲动沿特定的神经通路向中枢传递，直至大脑皮质。大脑皮质则对这些神经冲动传递的信息进行综合处理，并作出判断，最后设计并发出适当反应。在神经传导的不同节段上，有关神经元结构都会产生电位活动。若在头皮或身体其他部位安放电极，则上述生物电活动就可被记录下来，再通过计算机的处理、叠加放大后描记出来，该电位活动即称诱发电位。该项检查也是脑的电活动测定技术，用以了解脑的功能状态。

1．听觉诱发电位（auditory evoked potentials，AEP） 给予声音刺激、从头皮上录到的电活动。正常AEP在10ms，内由7个波组成，分别起源于耳蜗神经、耳蜗神经核、上橄榄核、外侧丘系核、下丘核、内侧膝状体和听放射。脑干病变、受损水平以下各波正常，受损水平及以上各波潜伏期延长或消失。多发性硬化在亚临床期半数异常。临床可观察评价听觉检查不合作者、婴幼儿和歇斯底里患者有无听觉功能障碍；有助于多发性硬化的诊断，特别是发现临床病灶；动态观察脑干血管时脑干受累的情况，帮助判断疗效和预后；桥脑小脑角肿瘤手术的术中监护；检测耳毒性药物对听力的影响；脑死亡诊断和意识障碍患者转归的判断等。

2．视觉诱发电位（visual evoked potentials，VEP） 给视觉刺激，在两侧后头部记录到电活动。正常VEP波形由三相波组成。视神经炎、球后视神经炎、多发性硬化及其他前、后视路病变VEP可出现异常。

3．运动诱发电位（motor evoked potentials，MEP） 刺激电极放置在运动皮质相对应的头皮表面，接收电极放置在肢体远端，给予高压脉冲电流刺激，其动作电位通过下行运动传导系统传导。分析肢体肌肉动作电位的潜伏期和波幅改变，从而对整个运动传导系统的功能做出客观评价。用于多发性硬化、运动神经元病等的诊断和疗效评估，对中枢神经损伤后肢体功能恢复的预后较SEP更敏感，也可较精确地确定病变部位。

4．体感诱发电位（somatosensory evoked potentiols，SEP） 刺激皮肤末梢神经，在对侧相应部位的头皮上记录到的皮质电活动。SEP正常波形为一组多相电位，阳相波即波峰向下用P表示，阴相波即波峰向上用N表示。大脑皮质弥漫性病变两侧SEP缺失；局限性病变P2、N2缺失；内囊病变病灶侧SEP全部或部分缺失；脊髓后索病变SEP潜伏期延长；感觉神经病变各波潜伏期延长。

（二）躯体诱发电位（SLSEP）

躯体感觉诱发电位的内容很广。躯体感觉生理性的EP在感觉器和传导径路上的表现形式为：感受器电位→周围神经动作电位→突触后电位→传导速度电位。从感觉器感觉刺激转换成神经冲动之后，至少要经3级神经纤维传导，2次突触传递，才能到达一级躯体感觉皮质。这是短潜伏期体感诱发电位（SLSEP）的解剖基础。SLSEP检测主要是通过有髓感觉纤维进行的。有髓纤维的髓鞘主要成分是脂质，有较高的阻抗。当某郎飞结兴奋时，其电流只能沿内部轴索传导，由下一个未兴奋的郎飞结传出。同理，形成郎飞结之间的局部电流，动作电位只能在相邻的郎飞结相继出现。这种神经冲动的传导方式，称为跳跃式传导。其速度显然比无髓纤维的连续传导快得多。神经纤维传导是双相的，但突触后则成为单向的传导。

（三）颈椎病对SLSEP的影响和临床应用价值

颈椎病时压迫或破坏神经根和脊髓，EMG表现为运动单位电位时限延长至有失神经电位，而传导速度可以正常。EMG可以帮助定位神经根损害的部位和脊髓损害的节段。在EMG和SLSEP的对比研究中发现，按神经受压的程度可以分为两类：一是仅有主观感觉症状而无客观体征，上肢SLSEP往往无异常所见，EMG检查亦属正常；二是患者仅有疼痛等感觉主诉而无明显体征，这时的临床检查是不可靠的。神经根发生轴索变性者，临床和椎管造影都不能提供可靠的指征，而了解这些神经根功能状态对预后的判断又很重要，有一些患者主诉与体征不符（双侧或几个节段病损）等。节段性脊髓诱发电位检查，可以为临床提供有价值的信息。

近年来SLSEP应用于手术中监护迅速发展，不仅应用于脊髓及脑干手术，骨科与神经外科颈椎等脊柱病手术中亦被广泛应用。如脊柱骨折、椎板切除、椎间盘手术、脊椎融合、脊柱侧弯等，应用较多的是脊柱矫形手术。脊髓诱发电位能监护手术野的操作，避免内外环境变化带来的影响。手术中诱发电位变化与手术后患者临床神经系统变化的相关性较好。如果采用硬膜外记录，则应由受过专门培训的医师进行。脊柱病手术中诱发电位变化主要发生于切开硬膜和直接接触脊髓时，或脊柱矫形术安放哈炙顿小棒不当时。如能及时改正这些操作，SLSEP即可恢复正常，可以避免造成永久性神经损伤。术中SLSEP变化程度与术后脊髓是否受损程度基本一致。此外，还可应用本方法监护手术故障的发生率，在手术中直接或间接影响脊髓时，所伴随的诱发电位改变较为敏感。这种变化与术后神经功能恢复估价是一致的，而且较为可靠。

综上所述，SLSEP可以补充EMG之不足，并能发现EMG所不能发现的变化，比EMG更为敏感且有早期诊断价值，特别在手术监测和判断预后方面有重要意义。

三、脑电图与录像脑电图检查

（一）常规脑电图（EEG）

1．EEG描记法　是将脑部自发性生物电位放大100万倍描记于纸上的一种方法。

（1）正常EEG

1）成人　由α波、β波、θ波和δ组成。α（alpha）波：其频率为8～13Hz，波幅为20～100μV（100μV以下），主要在枕部和顶部。睁眼时，α波幅下降或节律消失称α波抑制现象，闭眼后又迅速恢复。β（beta）波：又称快波，频率在14～30Hz，波幅5～25μV（不超过50μV），多见于额、颞部。θ（theta）波： 4～7Hz，波幅30～50μV，常见于大脑前部。δ（delta）波：0．5～3Hz，波幅在20μV左右，在额部。θ波和δ波统称慢波。

2）儿童　变异较大，新生儿以低波幅慢波为主，4～6岁α波渐增多，10岁左右基本为α节律，一般至14～18岁时就接近成人节律。

睡眠EEG在入睡后记录，随睡眠周期脑电活动呈周期性变化。

（2）异常EEG

1）病理波　棘波：呈垂直上升和下降。时程在80ms以下，波幅在100μV以上；尖波：呈快直上升而稍慢下降的三角形波，时程80～200ms，波幅在100μV以上；还有棘慢综合波、尖慢综合波、高幅失律以及各种频率波呈阵发性高波幅放电。以上异常脑电活动常见于癫痫病患者，故称癫痫样放电。

2）异常EEG的分度标准　轻度异常：基本节律为α波或快波，低波幅θ波占15．0%～25．0%。中度异常：散在低波幅θ波占25．0%～50．0%，基本节律可为α波或快波，可出现阵发性慢波或棘慢波、广泛性慢波。重度异常：α节律基本消失，散在低波幅慢波占50．0%以上，可出现阵发性慢波、棘慢波。

2．EEG检查的意义　主要用于诊断癫痫，有助于发作类型的确定，还有助于局部癫痫之病灶定位。对脑血管疾病、炎症、外伤、肿瘤也有一定诊断价值，如局限性慢波或位相倒转等有定位意义。

（二）录像脑电图（Video－EEG）在癫痫诊断与鉴别诊断中的作用

1．概述　癫痫是一种常见病，多发病。但它的正确诊断却是非常困难的。因为在原发性癫痫的发作间期，患者是无任何临床症状与体征的。医师诊断癫痫主要靠患者及其家属的主诉，这种主诉有时往往是不确切的，不全面的，夸大其词的，甚至是不正确的。仅凭患者或家属的一面之词，而不去深究、详细询问就诊断癫痫是很容易误诊的。

2．癫痫的新定义　癫痫是大脑神经细胞产生异常电活动而引起的各种各样症状的一种综合征。大脑不同区域的异常放电会产生与该区功能相应的临床症状，所以说癫痫发作的临床表现是千奇百怪，千变万化的。因此，异常电活动和临床症状是癫痫诊断的两个必要条件，必须同时具备，否则癫痫的诊断不能成立。虽然异常电活动的强度不够大，范围不够广时，可以不引起临床发作，但是，如果从来没有临床发作，绝对不能诊断为癫痫。同样只有临床发作而发作时无同步出现的异常电活动，也绝对不能诊断为癫痫。

EEG是记录大脑电活动的一种检查方法。在癫痫发作的间歇期，除了主诉以外，EEG可以说是唯一能够证实临床诊断的检查方法。其异常波的发现不仅可以作为癫痫病灶的定位诊断，而且根据其波形还可以作癫痫的分类。虽然从理论上凡是癫痫患者就一定能记录到异常脑电图，但是癫痫患者大脑的异常放电，虽然比临床发作要多得多，可也不是持续出现的。其放电间隔与临床发作频度有关，一般为数分钟到数小时，甚至数天到数周。

3．目前几种脑电检查的比较

（1）常规EEG　在我国是非常普及的，各级医院都配备了这项检查。每次检查仅在患者清醒安静闭目状态下，记录10～20min的脑电活动。因此，常规EEG对于癫痫患者的异常率很低，一般在10．0%以下。我们有一个癫痫失神发作的病例，24h连续记录EEG，共出现了99次异常放电，每次放电3～22s（3s以下未统计），放电间隔10～9000s，平均746s。异常放电间隔时间最长达2．5h，所以如此频繁放电，常规EEG仍有可能检测不到。也就是说有相当大一部分癫痫患者在发作间歇期常规EEG是正常的。因此不能用EEG作为诊断癫痫的唯一依据，EEG正常时并不能完全排除癫痫，必须结合临床症状综合考虑。提高癫痫患者EEG异常率最有效的方法是延长记录时间。

（2）动态脑电图（EEG·Holter）　属于长程脑电监护。检查时患者佩带一个记录盒，一般可连续记录24h的脑电活动，患者可以不受限制地自由活动。动态EEG相对于常规EEG来说大大提高了癫痫患者的EEG异常率，一般可达70．0%～80．0%。由于患者可以不受限制地自由活动，动态EEG上的伪差很多，识别很困难，误诊率较高。尤其是医师看不到患者临床发作时的表现，给诊断与分型也会带来一定困难。更重要的是看不到异常放电与临床发作之间的关系，是一个很大的不足之处。

（3）录像脑电图（Video－EEG，VEEG，现在有人提出的视频脑电图实质上就是录像脑电图）　也属于长程脑电监护，是继动态EEG之后脑电技术的又一个突破性进展。检查时除了和动态EEG同样连续记录患者的脑电活动之外，还连续同步记录患者的活动录像，患者可在一定的范围内自由活动。检查可连续进行24h或更长时间。在此之前，医师很难看到患者临床发作时的表现及当时的EEG变化，这一点对癫痫的诊断是至关重要的。录像EEG的出现大大提高了这种可能性，为癫痫的诊断与鉴别诊断提供了极为可靠的客观依据。也为EEG伪差的识别提供了有力的帮助。

4．录像脑电图在癫痫诊断与鉴别诊断中的作用　可分为以下几个方面：

（1）记录过程中患者出现临床发作，同时伴有同步出现的异常脑电活动。这就证实了这次临床发作是一次癫痫发作。可以根据临床发作时的表现及异常脑电波波形进行癫痫的分类。这就是Video－EEG在癫痫诊断中的作用。

（2）记录过程中患者出现临床发作，不伴有同步出现的异常脑电活动。这就证实了这次临床发作不是一次癫痫发作。基本上可排除癫痫（癫痫合并癔症者除外）。这就是Video－EEG在癫痫鉴别诊断中的作用。

（3）记录过程中患者未出现临床发作，但出现有异常脑电活动。这时医师应根据异常脑电活动出现的部位及波形，结合临床症状，考虑是否诊断癫痫。因为不少患者虽从无癫痫症状，却有典型的EEG异常波出现，对这类患者也不能诊断为癫痫，因为脑电图只是癫痫的辅助诊断方法，而不是唯一条件。

（4）记录过程中患者未出现临床发作，也未出现异常脑电活动。这种情况对癫痫的诊断与鉴别诊断没有任何帮助。但它至少说明了如果是癫痫，异常放电的次数很少，其间隔大于记录时间。如果是癫痫复查，在数年没有临床发作的情况下，它也是可以考虑药物减量或停药的指征。

总之，Video－EEG为癫痫的诊断与鉴别诊断提供了极为可靠的客观依据，也为EEG伪差的识别提供了有力的帮助，能大大降低临床诊断的误诊率，提高治疗效果，减少患者的经济和精神负担。是一种很有发展前途的客观检查手段。当然症状典型、诊断可靠的癫痫患者，不一定也不可能都需要经过Video－EEG的证实。但症状不典型、临床诊断困难或特殊类型的癫痫诊断，最好经过Video－EEG的证实才能最后确诊。

四、基因诊断

基因诊断是用分子生物学和分子遗传学方法检测基因结构及其表达功能，直接或间接判断致病基因的存在，从而对遗传病进行诊断。它标志着遗传病的诊断从表型（蛋白质）水平进入DNA（基因）水平。

传统的神经系统遗传病的诊断主要依据临床表现、生物化学和血清学的改变，有些疾病通过生化或酶活性的测定即可确诊。随着分子生物学技术的发展和对基因异质性的认识，发现相同的生化改变或酶的异常可伴有不同的临床表现；而DNA分析发现，不同的点突变又可引起相同的生化异常，例如，肌肉磷酸化酶基因目前已有16个点突变。基因诊断可以弥补临床（表型）诊断的不足，为遗传病的治疗寻找新的出路，并可能对遗传病的分类提供新的方法和依据。目前基因诊断不仅应用于遗传性疾病，而且还广泛应用于病毒性脑炎等感染性疾病和肿瘤等。

基因诊断的途径主要包括基因突变的检测、基因连锁分析和mRNA检测。基因诊断的基本原理是应用分子生物学和分子遗传学的方法检测基因的结构和表达功能是否异常。较早期应用DNA分子杂交的技术原理，建立了DNA探针技术，随后发展了DNA体外扩增技术即聚合酶链反应（PCR），使基因诊断的方法学提高到了一个新的阶段。

神经系统遗传病常用的基因诊断方法和技术包括核酸分子杂交技术、PCR扩增和DNA测序等。核酸杂交技术包括Southern印迹杂交、Northern印迹杂交、点杂交、原位杂交及等位基因特异性寡核苷酸探针杂交等。基因诊断是直接以病理基因为对象，属病因学诊断，针对性强，对于神经系统的遗传性疾病，不仅能对有表型出现的疾病做出明确的诊断，而且可用于产前的早期诊断，还可检测出携带者和纯合子等。