颈椎性甲状腺功能亢进

第十八章　颈椎性内分泌疾患

第一节　颈椎性单纯性甲状腺肿

颈（胸）椎棘突偏歪、颈椎生理曲度变直、颈椎顺列不良、钩突关节两侧不对称等可引起单纯性甲状腺肿；药物治疗效果不明显，可伴有传统颈椎病的症状，颈椎5位片证实后，经实验室等检查能排除其他病因所致者即可诊断；经手法等治疗甲状腺明显缩小，直至正常，疗效巩固。

第二节　颈椎性甲状腺功能亢进

颈椎棘突偏歪、颈椎生理曲度变直、颈椎顺列不良及C4、C5后凸等可能影响了交感神经及血管功能，出现高代谢率、突眼、胸闷、心悸、脉搏加快、易饥饿、腹泻、月经少乃至闭经、男性阳痿，偶有乳房发育症、甲状腺弥漫性肿大、失眠、易激动、细微手颤等甲亢症状群，称颈椎性甲状腺功能亢进。

其发病机制有待今后进一步研究。

具备甲亢的所有症状和体征，另有传统颈椎病的症状，颈椎X射线可见颈椎齿突偏歪，生理曲度变直，棘突偏歪，C4、C5向后成角等即可诊断。

治疗方面依据颈椎改变情况采用手法复位、颈枕、牵引等治疗，手法复位等治疗症状可完全消失。曾有随访3年疗效巩固的病例。

第三节　颈椎性糖尿病

糖尿病是以糖代谢紊乱为主要表现的内分泌－代谢疾病，本节重点讨论颈椎病引起的糖尿病，即称为颈椎性糖尿病。

一、病因及发病机制

糖尿病是体内胰岛素绝对或相对分泌不足而引起的糖代谢紊乱，而颈椎性糖尿病是由于颈椎失稳等引起支配胰腺的自主神经功能紊乱而引起的糖尿病。支配胰、肝、胆的交感神经节前纤维发自T4～10，胰腺主要由T7～8交感神经支配，T1～9的交感神经分布至头、颈、上肢，T4～L1分布至躯干，T10～L2（L2）分布至下肢，可以由6个节段的重叠，当颈椎或上胸椎椎体移位等改变导致相对胰岛素分泌不足而发病。

二、临床表现

糖尿病多发于中老年人，青少年及儿童发病者较少但发病较急、较重。

多尿　尿量多，次数亦多，尿量可达3000～5000mL/d。

多饮　尿多而烦渴多饮，饮水量与排尿量相平行。

多食　摄入的糖多随尿排出而未能被利用，血糖虽高而不能充分氧化分解提供能量，因此易饥多食。

消瘦　起病时可能较肥胖，但由于糖代谢紊乱，脂肪、蛋白分解增强，大量被消耗，久之常引起消瘦、乏力。

其他　皮肤瘙痒，四肢酸麻，腰背酸痛，月经失调等以及传统颈椎病的其他症状。

三、诊断

本病可对于已确诊的糖尿病患者，又有传统颈椎病的症状，颈椎5位片显示颈椎有相应异常改变，颈椎性糖尿病即可考虑诊断。若其他条件不变，按颈椎病治疗后有明显疗效则可确诊。

四、治疗

1．对于轻型尚未服药者，除饮食控制外，主要采用手法复位及牵引治疗。

2．对于中型、重型已用降糖药者，原用药不变，加上对颈（胸）椎病的治疗措施，待病情好转后依据血、尿糖情况，逐渐减少降糖药用量，直至停药。张长江们治愈的典型病例，有血糖完全恢复正常后，停用一切药物和手法复位，随访2年，疗效巩固。

我们曾治疗52岁女性患者，33年前由约10m高的河堤上跌倒并滚到河底，后出现失眠、头痛；20年前出现背痛；10年前开始双下肢水肿，下午重，两脚肿得穿不上鞋；6年前发现糖尿病，空腹血糖11mmol/L，服二甲双胍等降糖药血糖维持在7～8mmol/L。近来右肩、背痛加重求诊。拍颈椎5位片显示齿突向左偏移，C5～6钩突变尖，C5～6骨质增生，C3～4、C4～5、C5～6、C6～7椎间隙变窄，自带颈椎MRI示生理曲度变直，C3～4、C4～5、C5～6椎间盘突出，C6～7椎间盘膨出。给予颈枕、磁疗、手法整复和后仰7°～8°牵引治疗，症状逐渐减轻。待52d治疗结束时，头痛、失眠、背痛及下肢水肿等各种症状与异常体征消失。因患者听医生说颈椎病可引起糖尿病，自带降糖药1周服完后未再让医生给开药，故意停服45d让复查血糖为6．28mmol/L，比血糖正常值仅高0．18mmol/L。说明该患者的糖尿病与颈椎病有关。

3．对于有神经系统并发症者，不论是脑血管病、脊髓病或多发性神经病，除了对颈椎病的治疗外，一定要应用胰岛素皮下注射，其用量以血、尿糖的变化而调整。注意事项主要是低血糖的及时发现和处理。另外配服维生素B组药物。