心脏的生理

第四节　心脏的生理

心脏是推动血液循环的动力器官，起着泵血的作用。心脏的泵血功能主要有赖于心肌的四大生理特性，即心肌的自律性、兴奋性、传导性、收缩性和舒张性。

一、心肌的自律性

心肌自律细胞具有在没有外来刺激的条件下，自动发生节律性收缩的特性，称为自律性。生理情况下，心肌的自律性主要表现在特殊传导系统;在病理情况下，心房、心室工作细胞也可表现有自律性。

(一)心脏的正常起搏点和潜在起搏点　正常心脏的自律组织包括窦房结、结间束、房室交界区(结区除外)、房室束、浦氏纤维。它们每分钟能产生节律性兴奋的次数依次为100、60、50、40、25次左右。正常情况下，由于窦房结细胞的自律性最高，其兴奋按一定顺序传播，促使其他部位的自律组织和房、室肌除极化，产生与窦房结一致的节律性活动，所以窦房结是控制心脏活动的正常起搏点，又称主导起搏点。其他部位的自律组织虽有起搏能力，但正常时它们只起传导兴奋的作用，而并不表现出自身的节律性，称之为潜在起搏点。在异常情况下，如窦房结的兴奋频率下降、下传受阻或潜在起搏点的自律性增高时，潜在起搏点即可取代窦房结起搏，形成异位起搏点。

(二)决定和影响自律性的因素　主要有最大舒张电位水平、四相除极化速度和阈电位水平。

二、心肌的兴奋性(应激性)

所有心肌细胞和神经、骨骼肌细胞一样，都是可兴奋组织，都具有在受刺激时产生反应能力的特性，表现为电生理的变化和机械性收缩，称兴奋性或应激性。

(一)兴奋性的周期性变化　心肌细胞在每次兴奋后，由于膜电位发生一系列变化。其兴奋性发生相应的变化，这种兴奋性的变化，在快反应细胞(心房肌及心室肌细胞、心房传导组织、房室束和浦氏纤维网组织)既依赖于电压，同时也依赖于时间;慢反应细胞(窦房结自律细胞和房结区、结希区的自律细胞，以及结区细胞)的变化则主要依赖于时间。

1．绝对不应期和有效不应期　心肌细胞发生一次兴奋后，从动作电位的“0”时相(除极)开始到复极“3”时相膜电位降到－55mV这一段时间内，无论用多强的刺激，也不引起它发生反应，此称绝对不应期。在绝对不应期之后从－55～－60mV的短时间内，如有足够强度的刺激可引起心肌细胞发生部分除极化，即局部兴奋，但不能引起动作电位，这段时间内称有效不应期，也有人将此两期合称为有效不应期，即由动作电位的“0”时相开始到复极“3”时相膜电位恢复到－60mV这段时间，无论给予多么强的刺激，都不能再引起扩布兴奋。有效不应期的产生，是由于在此期内，膜电位绝对值太低，Na⁺通道完全失活(绝对不应期)或刚刚开始复活(有效不应期)，还远没有恢复到再被激活的缘故。

2．相对不应期　在有效不应期之后，膜电位从－60～－80mV，这段时间内，复极化大部分完成，给予阈刺激，心肌仍不能产生动作单位，但给予阈上刺激时则可产生扩布性兴奋，此期称相对不应期。因为此期膜电位绝对值仍低于静息电位，这时Na⁺通道已经逐渐复活，但尚未完全复活，强刺激只引起部分快通道开放，故心肌细胞的兴奋性仍低于正常，引起兴奋所需的刺激阈值高于正常。因此，此期兴奋“0”时相的幅度和速度都比正常为小，兴奋的传导也比较慢，更易发生递减传导，以致产生传导阻滞。

3．超常期　在复极完毕前不久，膜电位由－80mV恢复到－90mV这段时间，Na⁺通道基本复活，同时膜电位距阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常，用较低于阈值刺激，也能引起扩布性动作电位，故称超常期。不过此期间膜电位绝对值仍比正常静息电位低，Na⁺通道开放能力仍未恢复正常，故此期产生的动作电位“0”时相除极化的幅度和速度，以及兴奋传导速度仍然低于正常。

(二)决定兴奋性的因素　主要有静息电位的水平和阈电位水平。

(三)兴奋性改变与心律失常

1．不应期　各种生理的、病理的或药物的因素均可影响心肌的不应期，并使其兴奋性发生改变。但各不同部位的心肌其不应期的改变亦不同，因此有的可导致心律失常，有的则可终止心律失常。心率加速时，快反应细胞的不应期随心率的加快而缩短，而房室交界区慢反应细胞的其不应期缩短则不明显，故容易在此处发生传导阻滞;快反应细胞的不应期延长则可阻断折返激动而消除心律失常。此外，迷走神经可使心房肌的不应期缩短，使房室交界区的不应期延长，这种相邻心肌不应期的差异，易形成折返激动而导致心律失常。

2．易损期　心脏在相对不应期之初，有一短暂的电学上不稳定的时期，称易损期(Vulnerable Period)，又称易颤期。此期约在体表心电图T波的升支到达顶峰前30ms的时间内。但其时间长短个体差异很大，有的仅10～20ms，而另一些人可达40～50ms。易损期可能由于兴奋开始恢复之初，细胞群之间兴奋性恢复的快慢先后差别大，使兴奋性、不应期和传导性处于很不一致的电异步状态。此时，若给以强刺激或者有过早搏动的发生，则很容易发生折返或单向阻滞而导致严重心律失常。

三、心肌的传导性

所有的心肌细胞都有传导兴奋的能力，称心肌细胞的传导性。某一部位的细胞受到刺激时，其膜电位迅速降低，邻近的未被兴奋的细胞则保持其原有的膜电位，故在兴奋和未兴奋的细胞间产生了电位差，形成了局部电流。这个电流可使未被兴奋的细胞除极，这样就导致动作电位扩布。若这种扩布沿细胞连续地扩展，便形成兴奋的传导。因此可见心肌细胞间的兴奋传导是通过局部电流实现的。传导速度在心脏各个部位是不一致的，它取决于细胞的形态和电生理特性，其中以浦氏纤维的传导速度最快，可达2～4m/s;房室结最慢，为0．02～0．2m/s;心房和心室肌细胞传导速度分别约为0．4m/s和1m/s。由于各种心肌细胞的传导性高低不等，因此，兴奋在心脏各部分传播所需的时间各不相同。兴奋从窦房结开始传播到心室外表面为止，共约0．22s。其中心房内传导约需0．06s，房室交界区传导约需0．1s，而心室内传导约需0．06s。同一类心肌细胞，其传导性主要由下列因素决定:①动作电位的幅度和除极速度;②膜电位水平;③阈电位水平;④邻近部位膜的兴奋性。

四、心肌的收缩性

心肌接受一次阈上刺激有发生收缩反应的能力，称心肌细胞的收缩性，它是以肌丝滑动为基础的机械特性。就收缩性质和收缩原理看，心肌与骨骼肌是基本相同的，但心肌有它自己的特点。

1．“全”或“无”方式的收缩　当刺激达到阈强度时，整个心房或心室就以“全”的方式进行收缩，也就是发生最强的收缩;如果刺激达不到阈刺激，心肌就不发生收缩，也就是“无”的表现。

2．不发生强直收缩　由于心肌细胞的有效不应期很长，相当于心肌收缩的整个收缩期连同舒张早期，因此，心肌只有在前次兴奋所引起的收缩完毕并开始舒张时，才可能接受新的刺激而产生第2次收缩。这样，心肌就不会发生完全强直收缩，而始终保持收缩与舒张相交替的节律性活动，从而使心脏的射血和充盈有可能正常进行。

3．心脏收缩对外源性Ca²⁺依赖性大　心肌细胞的肌质网终末池不像骨骼肌那样发达，Ca²⁺的储备量较少，而且Ca²⁺从肌质网贮库释放需要细胞外Ca²⁺进入胞质来触发。因此，血钙浓度的变化对心肌收缩有较大影响。在一定范围内，血钙浓度升高，心肌细胞兴奋过程中(平台期)Ca²⁺内流增加，心肌收缩增强;反之，低血Ca²⁺时，心肌收缩减弱。无Ca²⁺的实验环境或因缺氧、代谢障碍等因素使慢通道受抑制时，Ca²⁺内流显著减少，心脏可有兴奋(电活动)，但不发生收缩，这种现象称为“兴奋—收缩”脱耦联或“电—机械”分离。

另外，心肌细胞的生理特性还包括心肌舒张性。因与本书关系较小，不再赘述。

以上所述心肌的生理特性中，前三项与心电产生和心律失常关系密切。有关心脏电生理详见本书第二章之心脏电生理学基础。

(陈清启)