急性心肌梗死合并心律失常

第十二节　急性心肌梗死合并心律失常

心律失常是急性心肌梗死最常见的并发症，也是心肌梗死急性期死亡的重要原因之一。自从建立冠心病监护病房以来，心律失常的检出率几乎高达90%～100%。

急性心肌梗死并发的心律失常，大体可分为快速型和缓慢型两大类(表12－4)。快速型心律失常可发生于任何部位的心肌梗死，而缓慢型心律失常尤其是各种类型的传导阻滞，与梗死部位有密切关系。急性心肌梗死并存心律失常的主要因素有:

1．生化代谢紊乱　梗死区与周围心肌发生显著的生化代谢紊乱是诱发心律失常的主要原因。冠状动脉急性闭塞后，心肌供血中断，将造成:①能量代谢障碍，高能磷酸键形成减少，使细胞代谢能量来源减少。细胞内ATP迅速水解。动物试验缺血10min后总ATP约减少50%。细胞膜泵功能发生障碍，导致跨膜离子运转失常(排钠摄钾功能降低);结果使细胞外钾离子增加，细胞内钙、钠离子增加，从而使静息膜电位降低，兴奋性增高。②无氧代谢加强，使酸性代谢产物堆积，局部pH值下降，心室颤动阈值降低。另外，细胞膜完整结构遭到破坏，大量钾离子释放，造成细胞外局部高钾，使心肌应激性增高，并产生损伤电流，引发室性心律失常及传导阻滞。

2．电生理改变　冠状动脉急性闭塞时引起的细胞缺血、损伤、坏死及病理变化，使梗死中心区及周边区ATP水解速度及钾离子跨膜扩散速率不均匀，pH值不等，导致心肌内产生的电活动不一致，发生不稳定性电生理改变。特别是膜静息电位降低，可导致兴奋性增高，“0”时相上升速度减慢，幅度降低，引起传导阻滞;“4”时相自动除极加速，使自律性增高或动作电位时程缩短，易于发生折返性心律失常。

3．自主神经平衡失调　心肌缺血时，由于机械与化学因子刺激，使自主神经兴奋性增高。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放分泌增多，一方面兴奋β受体，激活腺苷酸环化酶，使ATP分解为cAMP;cAMP可激活蛋白酶及磷酸化酶，使膜蛋白磷酸化，导致快反应自律细胞舒张期自动除极加快，从而引发异位心律。另一方面cAMP可降低阈电位，缩短不应期，有利于折返激动的形成及降低室颤阈值。迷走神经兴奋性增高，可使心率减慢，抑制房室传导，出现缓慢型心律失常。心率过慢可使电生理稳定性改变，诱发快速型心律失常。临床上急性前壁心肌梗死时，常伴有交感神经兴奋性增高，而急性下壁或后壁心肌梗死时，多出现迷走神经兴奋性增高。

4．解剖因素　窦房结、房室结的血液供应多来自右冠状动脉，一旦发生闭塞，可引起多处病变，即窦房结、房室结功能障碍，出现缓慢型心律失常。心肌梗死后坏死心肌解剖结构与功能改变，出现心室重构。在重构过程中，梗死区与周围心肌组织类型互异，正常心肌组织与瘢痕组织交织有利于恶性心律失常的发生，电活动不同步，往往是形成折返激动的病理学基础。

5．血液动力学因素　心房、心室扩张及心功能衰竭，可影响电—机械活动效应，促使心律失常的发生及恶化。心源性休克、血液pH值下降，也可使室颤阈值降低。

6．神经心理因素　过度的精神心理紧张可使儿茶酚胺分泌加速而导致心律失常，甚至室颤阈值降低，诱发快速型心律失常，甚至引起猝死。

7．药物因素　洋地黄制剂应用不当，可诱发各种类型的心律失常。吗啡可致心动过缓，某些抗心律失常药物作用等也可导致心律失常。

8．再灌注性心律失常　急性心肌梗死早期，自发性血管再通及临床血管再通技术的应用，使心肌发生再灌注性损伤;或通过局部神经反射机制，而诱发再灌注性心律失常。

表12－4　急性心肌梗死并发心律失常的分类

一、快速型心律失常

(一)期前收缩

1．房性期前收缩　房性期前收缩可因心房缺血或心力衰竭导致心房扩张而引起，其发生率为15%～50%。据阜外心血管病医院报道，在急性心肌梗死监护期间，房性期前收缩的检出率为35．1%。部分房性期前收缩可诱发房性快速心律失常，此时应考虑并发心房梗死的可能。频发多源房性期前收缩，反复发生房性心动过速、心房颤动者，可能提示有不同程度的泵功能不全。

2．交界性期前收缩　偶发交界性期前收缩无需处理，频发交界性期前收缩可能是室上性心动过速的前兆。文献报告检出率为10%。

3．室性期前收缩　是急性心肌梗死各期中发生最多的心律失常，尤以梗死后2小时内发生率最高。据文献报道总检出率为60%～100%。室性期前收缩是心肌缺血损伤后心室自律性增强或发生折返激动引起的，与发病年龄、性别及梗死部位无明显关系。但患者梗死面积广泛，伴有心功能障碍时，则不但期前收缩的发生率高，而且多持续存在。急性心肌梗死时出现室性期前收缩的重要意义，在于它具有发生室性心动过速及心室颤动的潜在危险性。当室性期前收缩具有下列情况时，应引起临床高度重视。

(1)频发室性期前收缩　每小时超过10次。其心源性死亡率比＜10次/h者增加2．5～4倍。

(2)T波上室性期前收缩　即室性期前收缩落在前一激动的T波上，又称RonT现象。凡是出现在T波波峰前后的室性期前收缩，其期前收缩指数(RR'/QT)小于0．85。根据心电图基础心搏Q－T间期的长短，又将其分为A型和B型RonT现象:①A型指发生在基础心搏Q－T间期正常时的T上室性期前收缩，其联律间期较B型为短;②B型是发生在基础心搏QT延长时的T上室性期前收缩，该期前收缩联律间期不很短而室早亦并非特早型，而是由于QT延长使心室复极时间大于期前收缩配对时间。由于此二型期前收缩均落在复极不完全、心室处于易反复激动的易损期，因此，均能引起心室内多发性快速反应。晚近有学者对Low分级中，将RonT现象作为预测严重室性心律失常的发生持怀疑态度;因其引起室性心动过速者只占15%。据报道，在急性心肌梗死并发室性心动过速及心室颤动的患者中，能证实确由RonT型室性期前收缩促发的分别为11%和6%。但作者认为，B型RonT仍应视为室性心动过速或室颤的警告性心律失常。

(3)P波上室性期前收缩　即舒张期、长联律间距、R落在P波上的室性期前收缩，又称RonP型室性期前收缩。其在1974年由Desoyza等人提出，后被其他学者所证实，甚至认为大多数室性心动过速是由RonP型室性期前收缩引起。其诱发室性心动过速的发生率高于RonT型，发生机制不明，可能与P波后心房收缩对心室牵拉形成机械—电反馈性折返所致。特别是当心肌缺血复极延长或伴有低血钾时，更易发生心室快速反应。P上室性期前收缩在心肌梗死急性期具有相当的危险性(图12－34)。

(4)左心室型室性期前收缩　此型室性期前收缩在心电图上呈束支传导阻滞图形，说明期前收缩的异位灶位于左心室。有报道认为，起自于左心室的室性期前收缩较起于右心室者更具危险性。

图12－34　P上型室性期前收缩

患者女性，60岁，急性下壁心肌梗死合并室性心律失常

(5)多源性室性期前收缩　心电图表现室性期前收缩的形态≥3种，其联律间期不固定，提示心室内存在多个异位兴奋灶。它一方面反映了心肌受损的严重性，另一方面极易发展为多源性室性心动过速及心室颤动。

(6)连续发生的室性期前收缩　指室性期前收缩连续发生2～4次，亦有作者称为阵发性室性心动过速。通常2次连发(成对)的室性期前收缩，其猝死的危险性并不一定增高，而室性期前收缩连续发生＞3次者，其猝死的发生率明显增加。

室性期前收缩的预后意义除了与其发生的时间和类型有关外，还受自主神经调节影响。交感神经兴奋可使单纯的室性期前收缩，随着心率的加快而变成复杂的多形态的室性期前收缩，副交感神经兴奋，也可随着心率的减慢，使单纯的室性期前收缩促发快速的室性心律失常及心室颤动。

(二)心动过速

1．窦性心动过速　指成人心率在100～150次/min，儿童心率大于各年龄组最高值，见于伴有疼痛、焦虑、紧张、发热、血容量不足或合并感染及应用加快心率药物等。长时间持续的窦性心动过速，往往是梗死面积大，心排血量低，坏死心肌愈合较差或左心功能衰竭的表现，预后不佳。

2．房性心动过速　指连续出现3次以上的房性P'波，频率在160～200次/min。在急性心肌梗死患者中，约20%出现房性心动过速。大多数发作短暂，不需要治疗，如出现持续时间较长而频率较快的房性心动过速，则应及时处理。其发生机制多与自律性增强及房内连续折返有关，临床意义与房性期前收缩大致相同。

3．阵发性室上性心动过速　发生率为5%。心率一般在120～220次/min。其发生机制可能与自律性增加、折返或触发活动有关;亦可因心肌梗死导致原有的房室附加束或房室结内双径路的异常电活动增加，而出现折返性心动过速。阵发性室上性心动过速多短暂而自行终止，一般无临床意义;但心动过速若持久出现，可导致血流动力学的明显变化，增加梗死急性期的病死率。

4．室性心动过速　指连续发生的、起自于希氏束分叉以下的快速异位搏动。心电图特征:①提前出现宽大QRS波群;②其前无相关P波;③代偿间歇完全;④T与主波方向相反;⑤连续发生5次以上;⑥频率在160～240次/min不等。室性心动过速发作时间＞30ms者，称持续性室性心动过速;发作时间＜30ms者，称非持续性室性心动过速。室性心动过速频率在60～100次/min者，称加速性室性自主心律或非阵发性室性心动过速。

急性心肌梗死时，室性心动过速的发生率为10%～40%。一般可分为反复发作性持续性室性心动过速、非持续性室性心动过速、加速性室性自主心律或扭转型室性心动过速。

(1)反复发作性持续性室性心动过速　反复发作持续性室性心动过速是指反复发作的、持续时间超过30ms的室性心动过速。连续发作时心室率在150～240次/min。其发生机制主要为心肌梗死后出现代谢紊乱及电生理改变:①使心室内出现一个或多个异位兴奋灶，发生一系列快频率电激动;②心室内发生连续性折返激动;③由于触发机制使异位激动反复持续性存在。据一组资料分析，室性心动过速发作时的心室率在150～200次/min的占70%，频率＞200次/min并发心室颤动的发生率为50%，后者病死率高达36．4%。因此，这种高频率室性心动过速又被称为颤前心律。心肌梗死急性期若反复发作频率快、持续时间长、难以控制的室性心动过速，应特别警惕是否有早期室壁瘤形成。持续性心动过速频率＜150次/min，QRS波群呈束支传导阻滞图形的单源性发作，常可自行终止，对血液动力学无明显影响。持续性室性心动过速畸形的QRS波群形态在两种以上，频率快而节律不规则者，称多源性室性心动过速或紊乱性心室律，是心室颤动的警告性心律失常。临床上持续室性心动过速的出现难以预料，用程序心室电刺激诱发持续性室性心动过速的敏感性为80%～90%，并可用这一方法来挑选有效的抗心律失常药物。

(2)非持续性室性心动过速　非持续性室性心动过速是指连续发生≥5个心动周期，频率≥100次/min。并在30ms内自动终止的室性心动过速。有人报告在急性心肌梗死后6h至第2～3天，用动态心电图24h检测时，非持续性室性心动过速的检出率可40%。其发生机制同持续性室性心动过速。这类患者是否预示更严重的室性心律失常(持续性室性心动过速、心室扑动、心室颤动)即将发生，目前尚无定论。但持续数秒至数十秒的频率＞200次/min的非持续性室性心动过速，亦可出现临床低排综合征，表现头晕，面色苍白，血压下降及末梢循环障碍等症状。

(3)加速性室性自主心律　加速性室性自主心律又称非阵发性室性心动过速，是指频率较慢的室性心动过速，其心室率在60～130次/min。在急性心肌梗死中占12%～25%。据文献报道，加速性室性自主心律发生在心肌梗死24小时内占90%。有作者认为，其发生机制可能与靠近梗死区的浦肯野纤维分支处自律性增强有关，故称加速性心室自主心律失常。其心电图表现:①宽大畸形的QRS波群连续出现3次以上;②联律间期不固定，可以期前收缩形式或逸搏形式出现;③频率为60～130次/min，节律非绝对匀齐;④可见室性融合波;⑤可与窦性心律相互干扰竞争，出现房室分离及窦性夺获。Logie等在实验性心肌梗死中观察到这种心律失常，并注意到它不伴有明显的血液动力学方面的障碍。虽然加速性室性自主心律的患者室性心动过速的发生率可增加，但不诱发室颤和增加住院的死亡率，因此它是一种相对良性的室性心律失常。近年来，随着溶栓及经皮冠状动脉球囊扩张成形术(PTCA)等冠状动脉再通治疗在急性心肌梗死早期的应用，发现加速性室性自主心律是缺血—再灌注时最常见的心律失常，因而被视为血管再通、血流恢复的敏感而较具有特异的指标(图12－35)。如果心肌梗死急性期反复发生加速性室性自主心律，不排除间歇性自发血管再通出现再灌注性心律失常的可能。

(4)扭转型室性心动过速　扭转型室性心动过速是多形性室性心动过速的一种形式，偶然可以在急性心肌梗死的早期或恢复期见到，极易发展为心室颤动。其发生机制被认为是由于心肌缺血使心室肌纤维弥漫性传导障碍，复极不均匀，在此基础上由室性期前收缩诱发多发性折返。虽然扭转型室性心动过速的发生机制与心室颤动有相似之处，但也有不同的是:①发生扭转型室性心动过速时，复极不均匀的心室肌所提供的再折返途径不如室颤多，所以心室节律较室颤规律;②心肌传导性减弱，但不应性增强，故心室率较室颤慢;③当激动继续折返遭遇心肌细胞同时处于延长的不应期，则可使扭转型室性心动过速自行终止。扭转型室性心动过速的发生除与缺血直接有关外，还与梗死后并发传导阻滞使心室率减慢及低血钾、低血镁，或因应用某些抗心律失常药物等有关。

图12－35　加速性室自主心律

图例所示病例为急性前间壁心肌梗死溶栓治疗再通后出现加速性室性自主心律，(1)与(2)为连续记录

扭转型室性心动过速有其独特的心电图表现(图12－36):①由一系列快速的、短阵发作的(每阵数秒至十数秒)、宽大畸形的室性QRS－T波群组成。②频率160～280次/min，平均220次/min。③室性QRS－T波群呈尖端扭转现象，即QRS振幅不断改变，每隔3～10个心搏，R波方向逐渐地或突然向相反方面转变，围绕基线扭转QRS主波方向。QRS波群扭转及形态多变可能与起搏点更换或折返途径多变有关，也有人认为是由于折返途径不完全及细胞间应激显著差异，造成激动不稳定所致。④基本心律的复极异常，表现为QT或QR间期明显延长，可＞0．6ms。伴有T波增宽、高大、平坦或倒置，有时U波明显，并与T波融合。基本心律可来自于窦房结、心房或交界区，有时可在发作间歇中见到。尖端扭转型室性心动过速虽然在急性心肌梗死中的发生率不高，但预后凶险，应给予积极治疗。

图12－36　急性心肌梗死合并尖端扭转性室性心动过速

图例所示为前壁心肌梗死后第10天反复发作尖端扭转型室性心动过速，最终演变为室颤而死亡

5．加速性交界区逸搏心律　加速性交界区逸搏心律是指连续出现3次以上、频率在70～140次/min的QRS波群，又称非阵发性交界性心动过速。急性心肌梗死尤其是在下壁心肌梗死时可以见到，其发生率约10%。心电图表现为:①连续出现3次以上的室上性QRS波群，其前无直立P波(逆P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF直立)。P^－－R＜0．12ms;②心室频率70～140次/min;③可存在干扰性房室分离及窦—交界区竞争心律，可见窦性夺获。

由于加速性交界区逸搏心律是异位起搏点自律性增高所致，所以将其归为快速型心律失常。但它一般不引起明显的循环障碍，故其绝大多数勿须治疗。对其临床意义评价不一，有人认为属良性心律失常，有人则认为表示心肌损伤严重，其病死率可达60%，尤其是出现在前壁心肌梗死时。

(三)扑动与颤动　扑动与颤动是快速型心律失常中频率最快的心律失常。此时心肌已完全失去整体收缩能力，成为极快速的局部收缩或不同步的整体乱颤，此时心脏完全丧失排血功能;发生在心房的称心房扑动或颤动，发生在心室的称心室扑动或颤动。

1．心房扑动　心房扑动是指心房激动的频率大于阵发性房性心动过速的频率，心电图上出现快速而规则的扑动波。急性心肌梗死合并心房扑动比较少见，占1～5%，心房扑动是介于房性心动过速与心房颤动之间的中间型心律失常，其心电图表现为:①各导联P波消失，代之以规则的锯齿状F波;②心房频率为240～350次/分钟;③F－R间期固定，QRS呈室上性;④R－R间距规则与否取决于房室传导比例，大多为2∶1～4∶1下传，很少有1∶1房室传导。

2．心房颤动　心房颤动是心肌梗死中较常见的心律失常，发生率占10%～15%，大多为暂时性和阵发性发作，可间断发生，自行终止。其发生大多与左心衰竭、心房扩张伴房内压增高、心包炎、心房缺血、梗死等因素有关。心房颤动的发生机制主要是心房内存在多个异位起搏点，引起多点激动及心房缺血损伤，造成复极异常而导致的房内多发性微折返。心电图表现为:①各导联P波消失，代之以大小间距不等的F波;②心房率340～600次/min;③R－R间隔绝对不等，QRS呈室上性。

心房颤动多见于前壁、下壁心肌梗死，关于心肌梗死并发心房颤动的预后仍有争论。有些研究者发现，前壁心肌梗死伴房颤者病死率增高，这类患者常有心力衰竭，对心室率＞180次/min的快速型房颤，由于它能诱发并加重泵衰竭，故应积极处理。

3．心室扑动和心室颤动　心室扑动和心室颤动是急性心肌梗死并发快速型心律失常中最严重的心律失常。此时心室已完全失去整体收缩能力，变成极为快速的无效果的局部收缩和极不协调的蚯蚓样蠕动。心电图上较少见到心室扑动单独存在，它常常与室性心动过速、心室颤动合并出现，属中间过渡性心律失常，且发作短暂，常迅速发展为心室颤动。从血流动力学的角度来看，心室扑动和心室颤动与心室停搏无明显区别，同为心脏猝死的主要原因。

急性心肌梗死并发心室颤动可分为原发性和继发性两种类型。原发性心室颤动是指在没有休克和明显的充血性心力衰竭的情况下所发生的心室颤动;继发性心室颤动指心室颤动前有心力衰竭、低血压或休克。区分二者具有重要的临床意义，其意义在于:

(1)原发性心室颤动多发生在起病后24小时内，继发性心室颤动一部分可在发病2周后发生。

(2)原发性心室颤动发生在心肌梗死后，与心肌内不同步的电活动及一过性电不稳定有关。心室颤动发生前，常可见频发室性期前收缩(6次/min以上)、室性心动过速、高度或三度房室传导阻滞、心动过缓等心律失常。继发性室颤是由于左心增大、心力衰竭、严重而持久的低血压、长时间缺血、电解质紊乱、药物影响、室壁瘤形成等因素，导致复极差力及传导紊乱加重所致。

(3)原发性心室颤动若能及时挽救常可逆转，继发性心室颤动往往是临终心律，抢救成功率较低。

急性心肌梗死并发心室颤动为心脏性猝死的主要原因，其发生率为7%～11%。据一组资料分析774例次急性心肌梗死，住院期间原发性与继发性心室颤动的发生率分别为2．7%和2．8%。发生原发性心室颤动者急性期存活率为57．1%，继发心室颤动者仅为18．2%。

二、缓慢型心律失常

(一)自律性减低的缓慢型心律失常

1．窦性心动过缓　急性心肌梗死中，窦性心动过缓的发生率为20%～40%，以梗死发生后的最初数小时内发生率最高。急性心肌梗死合并窦性心动过缓的发生机制为:①直接或反射性迷走神经强烈刺激;②心肌缺氧使局部组织酸中毒，从而抑制窦房结的自律性;③窦房结缺血或梗死;④缺血使腺苷释放，引起负性变时作用;⑤应用减慢心率的药物如β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、洋地黄、吗啡等，出现医源性心动过缓。因为迷走神经传入受体多分布在心脏左心室的下壁，因此在下后壁心肌梗死时发生率比在前壁心肌梗死大3倍。

窦性心动过缓的临床意义在于心室率减慢的程度，＞50次/min的轻度窦性心动过缓一般无临床意义，而＜30次/min的显著窦性心动过缓可发生心源性脑缺血综合征，或因心率过慢造成电不稳定而促发快速性心律失常，甚至心室颤动。窦性心动过缓并发窦房传导阻滞、窦性静止者占7%～8%，窦性心动过缓多为一过性，预后较好。

2．窦性停搏　窦性停搏亦称窦性静止，是指窦房结在一定时间内不能形成并发出激动。根据心电图中窦性P波的有无将其分为持久性窦性停搏(或完全性窦性停搏)及短暂性窦性停搏(或不完全性窦性停搏)。全部心电图记录中均未见有窦性P波者，为完全性窦性停搏。不完全性窦性停搏心电图显示一个或多个长短不等的、不呈倍数的、无窦性P波的长间歇，心室由逸搏或逸搏心律控制，其发生机制与窦性心动过缓相同。急性心肌梗死早期窦性停搏发生率约为2．6%，多见于下后壁或合并右心室梗死、梗死面积广泛、高龄或伴有休克者。诊断窦性停搏时，应注意与窦房传导阻滞、窦室传导相鉴别。窦房传导阻滞可见到房性逸搏，而窦性停搏则无。窦室传导通常是高血钾所造成的心电图表现，临床及心电图必须符合高血钾。窦性静止的临床预后在于有无逸搏出现、逸搏出现的早晚及逸搏心律的频率。

3．心室停搏　心室停搏是指心室起搏点在一定时间内不能形成并发出激动，是室性异位起搏点电功能衰竭的表现。急性心肌梗死并发心室停搏在监护病房的检出率为1%～14%，其死亡率达90%以上。心室停搏常由完全房室传导阻滞，尤其是完全性双束支或三束传导支阻滞引起，更常见于急性心肌梗死伴有严重休克、心力衰竭和心脏破裂者。不完全性心室停搏往往是完全性心室停搏的前奏，其心电图表现为在一个或数个长短不一的间歇中可见P波顺序发生而无QRS波群。完全性心室停搏常与心房停搏合并出现，此时心室机械收缩全部停止，是患者临终期心电图表现。

4．逸搏与逸搏心律　急性心肌梗死时出现逸搏及逸搏心律是心脏的一种代偿现象，常继发于上级起搏点激动频率过慢及激动静止或逸搏节奏点以上部位存在传导阻滞之后，如窦性心动过缓、窦性停搏或窦房传导阻滞后，出现交界性逸搏;而当二度以上的房室传导阻滞、双束支、三束支传导阻滞及交界区起搏点自律降低时，则出现室性逸搏心律。交界性逸搏心律的频率为40～60次/min，室性逸搏的频率20～40次/min。低于此频率者为过缓的逸搏心律，多表明阻滞部位比较低，或存在窦房结、房室结双节病变，应及时处理。

(二)激动传导阻滞　急性心肌梗死合并传导阻滞是很常见的缓慢型心律失常，其中包括房室传导阻滞和束支传导阻滞。房室传导阻滞的部位可在房室结，亦可在希氏束或希氏束分叉以下，发生率约为20%。房室传导阻滞多发生在心肌梗死发病后72h内，急性下壁心肌梗死的发病率较前壁者多3倍。

1．急性心肌梗死过程中发生房室传导阻滞的原因

(1)左心室下壁心肌与房室交界区(包括房室结、希氏束)均主要由右冠状动脉供血，因此，从解剖上讲当右冠状动脉闭塞引起下壁心肌梗死时，房室交界区也同时受累而发生缺血、水肿、损伤及坏死，发生传导阻滞。

(2)左心室下壁有丰富的迷走神经分布，急性下壁心肌梗死时，局部的缺血水肿可导致反射性迷走神经兴奋性增强，引起房室传导阻滞，但通常是暂时性的，常可较快自行恢复。

(3)急性心肌梗死早期，房室传导阻滞与传导系统的钾离子水平增高有关。

(4)实验证实，房室结对缺血的抵抗能力较传导系统其他部分差，有时仅有轻度缺血、水肿即可导致房室传导阻滞。不同部位的心肌梗死发生房室传导阻滞的程度与类型不尽相同，其心电图表现与临床预后也有显著差异。

2．不同类型传导阻滞的心电图表现

(1)一度房室传导阻滞　一度房室传导阻滞在冠心病监护病房急性心肌梗死患者中的检出率为4%～14%。一度房室传导阻滞的心电图表现为P－R间期延长≥0．21ms，或P－R间期大于各心率的正常最高限值，或在相同心率的情况下P－R间期较以往延长≥0．04ms，或在一定范围内心率增加，P－R间期不缩短反而延长。在急性下壁心肌梗死中，约25%发生一度房室传导阻滞，有时可发展为高度房室传导阻滞，多数经治疗后自行消失，少数可持续存在。

2．二度房室传导阻滞　二度房室传导阻滞根据其心电图表现的不同，又可分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞。急性心肌梗死时，二度Ⅰ型房室传导阻滞文氏现象者为4%～10%，占二度房室传导阻滞的90%。心电图表现为:①P－R间期逐渐延长，R－R间期逐渐缩短，至QRS脱落;②长R－R＜任何短R－R的2倍。上述现象周而复始，循环发生。文氏现象多见于急性下壁心肌梗死，由迷走神经强烈兴奋及房室交界区缺血所致。其阻滞部位主要在房室结，多由一度房室传导阻滞发展而来。发作多呈一过性，临床除严密观察外，常不需处理，但若发生在急性前间壁心肌梗死，表明广泛希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。

二度Ⅱ型房室传导阻滞在急性心肌梗死中只占10%，仅为二度Ⅰ型的1/10;多并发于前壁心肌梗死，阻滞部位常在希氏束以下。其心电图表现为:①出现一定比例的心室漏搏，即P波后无QRS波群;②下传的QRS波群其P－R间期固定;③常伴有宽大畸形的QRS波群。在二度Ⅰ型与Ⅱ型房室传导阻滞中，都可以出现2∶1房室传导阻滞。此时在未经电生理检查或心电图对照分析证实前，不宜将其武断地判为其中某一型，可作为二度2∶1房室传导阻滞独立存在。而≥3∶1以上的房室传导阻滞，应诊断为高度房室传导阻滞。莫氏Ⅱ型房室传导阻滞，尤其是下传的QRS波群增宽伴有束支传导阻滞者，常可发展为三度房室传导阻滞，应及时处理。二度房室传导阻滞的临床意义，取决于阻滞的部位、程度和心室率的快慢。若心室漏搏较多，心室率＜50次/min，可出现心排血量减低的表现，如头晕、乏力、血压下降等;心室率极慢者，可导致阿—斯综合征。

3．三度房室传导阻滞　三度房室传导阻滞(或称完全性房室传导阻滞)，是指在整个心电图描记中未见心房激动下传心室。在急性心肌梗死患者中占1．8%～8%，其心电图表现为:①P－P、R－R各自匀齐，P与R之间无固定关系;②心房率多≥心室率2倍;③心室率≤50次/min。完全性房室传导阻滞多见于急性下壁心肌梗死，其发生率是急性前壁心肌死的2～4倍。

当急性下壁心肌梗死合并完全性房室传导阻滞时(图12－37)，多由一度房室传导阻滞加重经二度Ⅰ型房室传导阻滞发展而来，恢复时也常经二度Ⅰ型房室传导阻滞或一度房室传导阻滞逆转。传导阻滞发生的部位多在交界区近端，因此心室率相对较快而稳定，不易出现心室停搏。一般持续时间较短，通常2～7天即可消失，预后良好。

当前壁心肌梗死合并完全性房室传导阻滞时，通常在此前多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或进行性束支传导阻滞，说明阻滞部位比较低，常在希氏束以下，多累及室内传导束，提示房室传导阻滞是由双侧束支或三束支传导阻滞所致。一旦出现，往往持续存在，心室激动常由低位室性逸搏心律取代，QRS宽大畸形，心室率慢而不稳定，常并发心室停搏或诱发快速室性心律失常，病死率高达70%。合并三度房室传导阻滞时，病死率高达80%。

三度房室传导阻滞时，心房与心室电激动分离，导致二者机械活动相互无关，心房对心室收缩的辅助泵作用消失，使心排血量减少，其程度取决于传导阻滞发生的部位及发展速度、心室节奏点的部位及频率。急性下壁或前壁心肌梗死，如果出现QRS波群增宽、心室率＜40次/min，极易诱发心室停搏或室性心动过速、心室扑动、心室颤动。急性前壁心肌梗死合并三度房室传导阻滞的病死率较下壁者高2～3倍。

图12－37　急性心肌梗死合并完全性房室传导阻滞图例所示为急性下壁心肌梗死合并完全性房室传导阻滞及过缓的交界性逸搏心律

4．窦房传导阻滞　窦房传导阻滞是指窦房结与心房肌之间的传导障碍。急性心肌梗死合并窦房传导阻滞者，以下后壁心肌梗死多见，其发生率为3．5%。窦房传导阻滞的发生机制被认为是迷走神经张力增高或窦房结周围组织因缺血造成器质性损害所致，按其阻滞的程度不同分为一度、二度(Ⅰ型、Ⅱ型)及三度传导阻滞。因一度窦房传导阻滞在心电图上不能作出诊断，只有在其发展成为二度传导阻滞时方可进行推断。所以下面重点介绍二度和三度窦房传导阻滞。

(1)二度Ⅰ型窦房传导阻滞　心电图出现文氏周期，表现P－P间距逐渐缩短后突然延长，P－P间距＜短P－P的2倍。当3∶2窦房传导阻滞时，心电图见P波成对出现。

(2)二度Ⅱ型窦房传导阻滞　心电图表现在P－P匀齐的基础上出现P波脱落，长P－P是短P－P的倍数。

(3)三度窦房传导阻滞　心电图上无窦性P波出现，与窦性停搏不易鉴别。急性心肌梗死合并窦房传导阻滞的临床意义取决于下级起搏点的代偿能力和窦房传导阻滞程度。如果心房漏搏较多而逸搏又迟迟不能出现，可因心室率过于缓慢而出现心源性脑缺血综合征。