对急性心肌梗死心电图改变的新认识

第十六节　对急性心肌梗死心电图改变的新认识

一、T波改变

(一)超急性期的T波高尖高尖T波常出现于严重的急性心肌缺血的同时或其后数分钟到数小时，典型者表现为T波增高、变尖、呈帐篷顶状或尖峰状，电压可高达2mV，对早期诊断急性心梗有重要的临床意义。其可以单独出现，也能与ST段改变同时出现，容易被忽略而漏诊。

(二)T波的演变

1．T波增高后与抬高的ST段融合为单向曲线在急性心梗发生后数日内，T波由高尖向低平、平坦、倒置过渡，倒置的T波呈双支对称、波峰尖锐的“冠状T波”，数周至数月后倒置的T波逐渐变浅、直立，此为经典的T波演变过程。其多见于急性心梗的罪犯血管未再通，未接受早期再灌注治疗的患者，是缺血心肌的微循环未能早期得到有效再灌注的结果。

2．T波在24小时内倒置　部分急性心梗患者的T波在24小时内由直立演变为倒置，提示缺血损伤的心肌及时得到有效的再灌注。再灌注加速了T波的演变，并可使T波出现两次倒置加深。第1次倒置加深出现在急性心梗后2～3天，且T波倒置越深提示越多的濒死顿抑心肌将获得挽救，心功能恢复越好。有研究表明，第1次T波倒置的加深程度是慢性期左心室壁运动恢复的预测指标，两次倒置加深可在急性心梗后两周左右出现。

3．T波倒置的恢复　T波倒置转为直立时预示透壁梗死区顿抑的心肌功能有所恢复，T波倒置变直立越早，左心功能恢复得越好;急性心梗后6个月T波仍倒置提示坏死的心肌数量多，心功能恢复较差。

二、ST段改变

ST段改变是急性心梗早期的另一种心电图表现，经典的ST段抬高发生在急性心肌缺血后，可持续数小时、数天，甚至十几天。病理性Q波出现后，抬高的ST段开始发生演变。近年来，由于早期再灌注治疗的应用，进一步认识到影响ST段改变的因素多，ST段的抬高及演变，呈现多样化，抬高程度及动态演变具有重要的临床意义。急性心肌缺血后ST段的抬高可出现下列情况:

1．ST段较长时间的抬高　胸痛后出现ST段抬高，在数小时内达峰，持续数天后逐渐下降，提示梗死相关冠状动脉完全堵塞，心肌的微循环未得到早期有效的再灌注，心肌缺血，持续。常见于堵塞冠状动脉末获得早期有效的再灌注干预治疗溶栓或PCI)，或干预治疗无效(溶栓不成功或PCI术后出现无复流现象)，血栓也未发生自溶。当ST段持续抬高2周以上时，应怀疑室壁瘤的形成。

2．ST段短时间内回降　抬高的ST段2小时之内发生回降≥50%时，提示罪犯冠状动脉出现再通，心肌组织水平得到有效的再灌注。ST段回降的幅度越大，提示心肌组织水的再灌注越充分，有利于心肌细胞功能的恢复及心功能的改善，多见于早期成功再灌注(溶栓或PCI)的病例，部分患者为血栓的自溶或侧支循环的及时建立。

3．ST段再抬高

(1)sT段一过性再抬高后迅速回降　多见于再灌注治疗时堵塞血管开通并发生再灌注损伤使ST段再抬高，此后再灌注损伤的作用消失或改善，心肌微循环得到有再灌注后，ST段两次回降并持续下降。这些患者心肌细胞功能的恢复相对较快，预后较好。

(2)ST段抬高与回降交替出现　多见于冠状动脉内血栓形成后或溶栓后24小时内，继发性体内纤溶系统和抗凝血系统的功能亢进。二者交替占上峰时分别使冠状动脉血管闭塞、开通交替发生，患者容易发生再梗死。当24小时后出现ST段的再抬高，应考虑发生了再梗死。

(3)ST段短期回降后再次持续抬高　这种改变提示心肌组织水平得到再灌注后，又丧失了持续有效的血流灌注。可见于:①溶栓成功后血栓再形成，使冠状动脉再闭塞;②PCI术中罪犯血管开通后出现再灌注损伤，无复流现象，即过多的氧自由基损伤、微血管栓寒、微血管痉挛等导致心肌组织水平无血流灌注。这种患者远期的预后及心功能较差。

4．ST段持续下移不伴ST段抬高　心肌缺血区对应导联出现ST段持续下移24小时，属于非ST段抬高型心肌梗死。提示梗死部位于心内膜下，即所谓的心内膜下心肌梗死。

三、Q波

急性心梗发生后6～14h，多数患者心电图出现病理Q波。新出现的病理性Q波，是确定急性心肌梗死诊断的依据之一。传统观念认为，病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，并且坏死心肌的厚度超过室壁厚度的50%，病理性Q波一旦出现难以恢复。目前认为，出现病理性Q波的原因有两种:①组织学上的心肌坏死:一般表现为不可逆性Q波;②顿抑心肌一过性的电功能丧失:表现为可逆件Q波。Q波的演变为:①Q波进行性加深后持续不变:提示心肌发生组织学坏死。②Q波出现后Q波部分消失或变小:其出现于急性心梗的早期，提示濒死的顿抑心肌获得挽救，是缺血心肌获得再灌注的表现;其出现在急性心梗的晚期时，则可能与病灶较小、瘢痕组织退缩及邻近心肌肥厚有关。