右心室肥厚心电图表现有哪些

第一节　风湿性心脏病

风湿性心脏病(简称风心病)是常见的后天性心脏病之一。其中单纯二尖瓣病变占46.7%，二尖瓣合并主动脉瓣病变占34.5%，单纯主动脉瓣病变占48.5%，三尖瓣病变占12.2%，单纯性肺动脉瓣病变极为少见。风心病的血液动力学变化是根据瓣膜病变的类型、程度及病程的长短不同而各异，从而导致心电图的不同改变，但有时可见不同的瓣膜病变出现相同的心电图表现。例如瓣膜病合并其他疾病如高血压、肺气肿等，或使用某些心脏药物如洋地黄、奎尼丁等也可使原有的心电图发生改变。

一、急性风湿性心脏炎

急性风湿性心脏炎是风湿热急性发作损害全心脏，包括心肌、心内膜、心包及心脏起搏传导系统的后果，其心电图可出现如下改变(图16－1):

(一)房室传导阻滞　房室传导阻滞是急性风湿性心脏病心电图的重要改变，以一度和二度房室传导阻滞多见，据统计占26%。偶见三度房室传导阻滞并伴心源性脑缺氧综合征(阿斯综合征)。

(二)窦性心动过速，房性和室性期前收缩，偶有心房颤动。

(三)多数患者心电图ST－T改变，如心肌损害严重则可出现QRS波幅度减低或出现异常Q波。

(四)合并急性心包炎时，心电图亦可出现多导联QRS波群低电压并伴有ST段抬高。

(五)Q－T间期延长或T波改变。

二、二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄是风湿性心脏炎侵犯二尖瓣瓣膜遗留的后果。其病理改变为瓣膜交界处粘连融合形成隔膜型狭窄，瓣膜逐渐增厚变硬，甚至钙化。病情发展一般需要2～10年，病变进一步加重后，腱索和乳头肌亦可受到侵犯，使之相互粘连缩短，致使瓣膜活动进一步受限。正常成人二尖瓣口面积为4～6cm²。狭窄的二尖瓣使舒张期左心室充盈受阻，左心房压力增高，容积增大，产生左心房肥厚。由于左心房压力增高，继而使肺循环压力亦增高，加重了右心室负荷，引起右心室肥厚。左心室由于充盈不足，一般无增大。根据以上血液动力学的变化，心电图可发生以下改变:

(一)轻度二尖瓣狭窄患者，心电图可正常。

(二)重度或晚期二尖瓣狭窄者，心电图可发生如下改变:

1．P波改变　由于左心房肥厚或扩张，影响了房间束的传导，从而使左心房除极较正常延缓，故P波增宽，时间＞0.11ms，呈双峰型;后峰高于前峰，两峰间距大于0.04ms;因为此改变多见于二尖瓣狭窄者，故亦称“二尖瓣型P波”。由于左心房扩大，使P波电轴的方向偏向左方，故二尖瓣型P波在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF导联显示最为明显，V₁导联P波也常呈双向改变，负向部分增宽加深，Ptf－V₁≤0.02(mm·s)，P波电压常大于0.2mV。当出现肺动脉高压后，右心房亦可因之肥厚扩大，P波电压常大于0.2mV。

图16－1　急性风湿性心肌炎心电图表现

女性，8岁，儿童急性风湿性心肌炎。Ⅰ、aVL、V₅、V₆导联ST段轻度下降，Ⅱ、aVF、V₅、V₆导联T波倒置，V₃导联T波双向。Ⅰ、aVL呈qR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型，S_Ⅲ＞S_Ⅱ

值得注意的是，二尖瓣型P波并非二尖瓣狭窄所独具，与左心房肥厚亦不同义。因为在其他疾病中，如某些先天性心脏病、缩窄性心包炎、左心室负荷增重等，也有类似的P波改变(图16－2)。

图16－2　风心病二尖瓣狭窄P_Ⅱ增宽有切迹

(2)右心室肥厚　二尖瓣狭窄出现肺动脉高压后，造成右心室收缩期负荷增重，继而发生右心室肥厚与扩张。二尖瓣狭窄的右心室肥厚图形，不如先天性心脏病致右心室肥厚的图形那样突出，一般左胸导联R/S＞1，已很有诊断价值，故在V₁导联呈Rs、rsR'或qR型，R'很少超过1.0mV。V₅导联呈RS型，S波增深，有时可呈rS型，R/S＜1。

(3)心电轴右偏　其偏移的程度与右心室肥厚及扩张的轻重呈正比。

(4)ST－T改变　V₁～V₃导联ST段下降，T波低平、倒置，提示右心室肥厚劳损。

(5)心律失常　有30%～50%病例并发心房颤动，其房颤波的波幅与冠心病房颤的波幅相比，前者波幅较粗大，可超过0.3mV，后者波幅较细小。少数可合并不同程度的房室传导阻滞，尤其是在使用洋地黄、奎尼丁等药物的情况下或者在风湿病活动时。

三、二尖瓣关闭不全

单纯风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全比较少见，多与二尖瓣狭窄并存。由于二尖瓣于收缩期不能正常关闭，其左心室部分血液反流至左心房，使左心房容量增多，压力升高，继而左心房扩大。由于左心室舒张期同时接受肺循环血液及收缩期反流至左心房的血液使左心室容量负荷增重，可导致左心室肥厚。其心电图表现为:

1．轻度二尖瓣关闭病例，心电图多在正常范围，或仅有轻度心电轴左偏及P波出现切迹。

2．中度关闭不全者，可显示心电轴左偏、左心室肥厚及左心房扩大，同时伴有ST－T的相应改变。

3．重度关闭不全或合并二尖瓣狭窄，可出现双侧心室肥厚。当关闭不全合并狭窄时，心室肥厚图形取决于狭窄和关闭不全的不同“比重”。若病变以狭窄为主，多显示右心室肥厚;若病变以关闭不全为主，多表现左心室肥厚;若狭窄与关闭不全病变均严重，可出现双侧心室肥厚;如两侧心室壁电动力互相抵消，心电图反而会出现正常或近似正常图形。

4．常见出现心房颤动、心房扑动、房性期前收缩和室性期前收缩。

5．少数病例伴有不完全性束支传导阻滞。

四、主动脉瓣狭窄及关闭不全

主动脉瓣狭窄可使左心室收缩期负荷过重，主动脉瓣关闭不全则使左心室舒张期负荷增重。其心电图主要表现为左心室肥厚及心电轴左偏。

1．左心室肥厚是主动脉瓣狭窄和关闭不全两者的共同特点。主动脉瓣狭窄者，Ⅰ、aVL、V₅、V₆导联R波显著增高，伴有ST段下移及T波倒置或双向，V₁、V₂导联S波增深，偶呈QS波形。主动脉瓣关闭不全者，除Ⅰ、aVL、V₅、V₆导联R波增高外，其Q波也异常增深，ST段抬高及T波高耸。重症病例可出现ST段下降及T波倒置，常伴有左束支传导阻滞图形改变。

2．多有心电轴左偏，但晚期患者可伴有右心室肥厚，心电轴可转为右偏或正常。

3．部分病例可出现心房颤动、束支传导阻滞及房室传导阻滞等。

五、联合瓣膜病

在风湿性心脏病中，两个或两个以上瓣膜损害的情况相当常见，以二尖瓣狭窄合并主动脉瓣病变最为常见，其次为二尖瓣狭窄合并三尖瓣病变，合并肺动脉病变者极为少见。

(一)二尖瓣狭窄合并主动脉关闭不全其心电图改变为;

1．P波改变　Ⅰ、Ⅱ、aVL导联P波呈双峰，时间延长，提示左心房扩大。

2．QRS波群及电轴改变　取决于各瓣膜病变程度及病程时间。仅以二尖瓣狭窄为主的早期病变，心电图上仅有单纯心电轴右偏及右心室肥厚，其V₁导联R波电压增高，R/S＞1。病变较严重者可出现左心室肥厚及双侧心室肥厚图形，V₁及V₆导联R波均明显增高，但电轴右偏，个别病例也可出现近似正常范围的心电图。

(二)二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄　由于二尖瓣狭窄引起左心室肥厚及右心室收缩期负荷过重，而主动脉瓣狭窄则引起左心室收缩期负荷增重，其心电图可出现二尖瓣型P波，多见于Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、aVR导联，同时左心室肥厚或程度不等的两侧心室肥厚。部分病例可合并多种心律失常，如房性期前收缩、心房颤动或室性期前收缩等。

(三)二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全　二尖瓣和主动脉瓣关闭不全均可造成左心室的舒张期负荷过重，故对左心室的影响较其他联合瓣膜病更为严重。心电图表现为左心房、左心室肥厚扩大，V₅导联的室壁激动时间延长及ST段下降，T波倒置，心电轴左偏。

(四)二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣狭窄　二尖瓣关闭不全及主动脉瓣狭窄两者血液动力改变效应相加，使左心室舒张期及收缩期负荷增重，前者可造成左心室扩张，后者可使左心室发生向心性肥厚。由于主动脉瓣狭窄，左心室排血阻力增加，使左心室压力增高，继而加重二尖瓣关闭不全的血液回流，使左心房压力明显增高，引起明显的左心房扩张，心电图表现为二尖瓣型P波、左心室壁激动时间延长等。

六、三尖瓣狭窄及关闭不全

三尖瓣狭窄较少见，常与其他瓣膜病变合并存在。三尖瓣狭窄者由于舒张期血液由右心房进入右心室不畅，使右心房压力增高，容积扩大，心电图表现为右心房肥厚;如合并三尖瓣关闭不全，则可伴有右心室肥厚。可见Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波异常增高或尖耸，常伴有不完全性右束支传导阻滞，V₁导联呈rSR'型。本病多合并房颤，如合并二尖瓣或主动脉瓣病变，常伴有左心房及左心室肥厚的图形。

三尖瓣关闭不全多继发于右心室容量负荷增重所致的三尖瓣瓣环扩张，或细菌性心内膜炎所致的三尖瓣损害。由于右心房同时接受回心血及右心室反流血量，故使右心房扩大，心电图表现为:

(1)Ⅱ、Ⅲ、aVF、V₁、V₂导联P波高耸。

(2)V₁导联呈rSR'型，R'电压异常增高，伴有ST－T改变，提示右心室肥厚及右束支传导阻滞;另外，V₁导联亦偶见qR型。