第二节 肺源性心脏病
一、急性肺原性心脏病
急性肺源性心脏病是大块或广泛的肺动脉栓塞，使肺动脉突然大部阻塞，导致心排血量降低，引起右心室急剧扩张和急性右心衰竭，甚至休克的疾病，又称急性肺栓塞。
急性肺栓塞诊断困难，误诊、漏诊率通常在70%～80%。早在1935年McGinn和White首先报道了肺栓塞的心电图所见，并发现急性肺源性心脏病经典的SⅠQⅢTⅢ图形。
(一)心电学异常的机制 急性肺栓塞心电图改变的基础是栓子机械堵塞肺动脉，导致肺动脉压突然升高，急性右心室扩张和右心功能不良，右心室排血量下降;左心室前负荷减少，心室间隔左移，左心室充盈不足，心搏量下降，血压降低，冠状动脉灌注减少，引发心肌缺血、缺氧，甚至出现小灶性心肌坏死。同时，神经体液激活(5－羟色胺、儿茶酚胺等)和肺动脉机械受体牵拉刺激，亦导致肺动脉压突然升高。典型心电图改变多由大块肺栓塞引起，心电图不典型者由非大块肺栓塞引起，或同时存在其他心血管疾病，或受药物治疗的影响。
(二)心电图改变 心电图表现为出急性右心衰竭及广泛心肌缺血的改变。
1．窦性心动过速 是最常见的心律失常，心率通常在100～125次/min。心率加快与心排出量生理需要增加有关。
2．典型的SⅠQⅢTⅢ图形 是急性肺栓塞常见而重要的心电图改变，其发生率15%～25%，但不是确诊性图形。其特点是Ⅰ导联出现S波或S波变深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置(图16－3)。也可扩展到aVF导联，也可合并下壁ST段轻度抬高。S1Q3T3图形的出现反映急性右心室扩张，QRS初始向量向右上偏移。也有作者提出，SⅠQⅢTⅢ图形的短期现象可能是继发于左后分支缺血，一过性左后分支阻滞。SⅠQⅢTⅢ图形诊断肺栓塞的敏感性约为50%。该图形通常持续时间不长，多在肺栓塞后2周内消失，也有持续时间较长者。
3．右束支阻滞 分为完全性或不完全性右束支阻滞，发生率各家报道不一，低至6%，高达67%。有时右束支阻滞程度较轻，不表现在V1导联上，而出现在V3R、V4R或V5R导联上。与肺栓塞有关的右束支阻滞经常是一过性的(随右心血流动力学好转、恢复而消失)，也可持续数月以上，新发生的右束支阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志。
4．QRS电轴 急性肺栓塞患者典型的QRS电轴多为右偏，可以呈现左偏或不可测电轴变化。
5．P波高电压 通常在病后数小时出现，随病情缓解而消失。表现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波直立、高尖，大于0.25mV。其发生可能源于右心房肥厚或右心房扩大。
6．其他S波改变 有SⅠSⅡSⅢ征(3S征)，发生率约为25%，系急性右心室扩张，额面平均向量指向右上象限所致。Ⅰ和aVL导联R/S值＞1或aVR导联的R波变宽(70%)，或V1、V3R、V5R导联的S波切迹、错折、粗钝、变宽(50%)，结合病情动态观察也有助于诊断。
7．ST－T改变 急性肺栓塞心电图既可出现ST段下降(33%)，也可出现ST段抬高(11%)。ST段下降可出现在前壁、下壁和侧壁各导联，其发机制与肺栓塞引起的冠状动脉痉挛或心肌缺血有关。ST段抬高多小于1mm，常出现在SⅠQⅢTⅢ形时的下壁导联。胸前导联T波倒置是急性肺栓塞最常见的改变之一(40%～68%)。T波倒置多出现在V1～V3导联(50%)，多呈对称性，倒置的深度不等，也可扩展到V4、V5导联(13．6%)。Ferrari等发现，胸前导联T波倒置患者Miller指数(评估肺栓塞程度的方法)多在50%以上(90%患者)，肺动脉平均压多大于30mmHg(81%患者)，并可作为评价疗效的指标(如溶栓治疗)。关于急性肺栓塞T波倒置的机制尚不清楚，有人认为是由于急性右心室扩张导致严重的右心室缺血或儿茶酚胺—组织胺引起的心肌缺血所致;也有人认为是左束支阻滞引起的心脏记忆现象，或心外膜与心肌M区和心内膜与心肌M区间相反压力阶差(跨室壁复极离散度)所造成。Kosuge等研究了急性肺栓塞心电图T波倒置的预后意义，认为T波倒置的导联数可能是有效且简单的预测急性肺栓塞早期并发症增加的危险因子。
8．其他改变 此外，尚有一些少见的图形变化，如:①顺钟向转位;②低电压;③V1导联上R波振幅大于S波振幅;④V1导联呈QR形;⑤Ⅲ导联ST段抬高;⑥右侧胸前导联“ST段抬高;⑦一度房室阻滞;⑧酷似心肌梗死图形;⑨左束支阻滞、左心室肥厚等。
图16－3 急性肺源性心脏病心电图表现
男性，60岁，急性肺栓塞患者。心电图示心电轴右偏，Ⅰ呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QR型，TⅢ倒置，aVR导联R波增高。V1呈QS型，V2呈rS型。Ⅱ、V1导联R波振幅显著增高
9．心律失常 常出现房性心动过速，心房颤动等。
Sreeram等复习49例住院肺栓塞并发肺动脉高压的患者，提出符合以下3条或3条以上者可能有肺栓塞:①完全性或不完全性右束支阻滞伴V1导联ST段抬高或T波倒置;②Ⅰ、aVL导联S波振幅＞1．5mm;③胸前QRS波移行，左移至V5导联;④Ⅲ、aVF导联出现Q波，但Ⅱ导联缺如;⑤QRS电轴右偏或不可测电轴;⑥肢体导联低电压，QRS＜5mm;⑦Ⅲ、aVF或V2～V4导联T波倒置。
肺栓塞最易误诊的疾病是冠心病，国内程显声教授总结以下诸点对两者的鉴别可能有帮助。
1．提高对肺栓塞的诊断意识，绝不能再认为在我国肺栓塞是一少见疾病。
2．要注意寻找肺栓塞发生的诱因，70%以上的患者是有诱因可查的。
3．仔细鉴别“胸闷”是劳力性心绞痛，抑或劳力性呼吸困难;胸痛是缺血性心绞痛，抑或胸膜性疼痛。
4．注意检查颈静脉，重症肺栓塞患者常可发现颈静脉充盈，而冠心病则少见。
5．认真询问和检查双下肢深静脉血栓形成或血栓性静脉炎的病史和体征。
6．肺栓塞患者胸部X线平片72%提示有肺栓塞征象，如区域性肺血减少，肺血分布不匀，或有肺阴影、胸腔积液等，而冠心病胸部X线平片多数正常，有心功能不良者，可显示肺淤血改变，与肺血减少或分布不匀不同。
7．肺栓塞超声心动图显示右心室、右心房扩大，心室间隔左移，左心室内径缩小，肺动脉压升高，与以左心室病变为主的冠心病截然不同。
8．动脉血气检查，症状性肺栓塞患者多有二氧化碳分压(PaCO2)下降，pH升高，氧分压(PaO2)下降或正常，P(A－a)O2增加，而冠心病除非合并肺淤血，一般血气正常。当初步排除冠心病，疑及肺栓塞时，再进一步做肺栓塞的确诊性检查。
程显声教授强调指出，肺栓塞是一较难识别的疾病，诊断比较困难，确诊的方法有赖于肺动脉造影、CT肺动脉造影、磁共振肺动脉造影、核素肺显像等。而心电图检查是一柄“双刃剑”，为使其成为对肺栓塞诊断有用的工具，在提高对肺栓塞诊断意识的基础上，对心电图的解释必须紧密结合病情和其他实验室检查所见，进行全面分析，综合判断，走出肺栓塞心电图诊断的误区，提高心电图诊断价值。
三、慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病(简称肺心病)，多由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚，右心室扩大，甚至右心室衰竭。由于长期肺气肿影响使膈肌下降，心脏在胸腔中的位置趋向垂直，并呈顺钟向转位，心脏的前面大部分或全部被肺组织所掩盖。由于以上心脏器质性改变和肺气肿及胸廓与心脏解剖位置的改变，可使心电图发生一系列具有特征性的改变:
(一)P波的改变 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波高尖，振幅≥0.22mV，即所谓肺型P波，通常P波不增宽且无切迹。PⅢ＞PⅠ，aVR导联P波倒置，可见Ta波，在Ⅱ导联尤为显著，倒置的Ta波可使P－R段甚至ST段降低。P电轴右偏+80°左右。有人指出，P波起始数，即V1导联P波正向部分的振幅(mm)×宽度(s)≥0.03(mm·s)，常提示右心房扩大。
(二)QRS波群改变
1．电轴右偏≥+90°。
2．Ⅰ导联深S波，Ⅲ导联R波增高或有Q波，极度右偏时可出现SⅠ、SⅡ、SⅢ(即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联出现较深大的S波)图形。aVR导联呈QR或RS型。
3．V1导联可呈RS型，其R波＞0.5mV，R/s≥1;V5呈RS型，R/S≤1。V1导联也可呈rSR'型，室壁激动时间＞0.03ms，QRS时间＜0.12ms(呈不全性束支传导阻滞图形)。另外，亦可表现为V1～V6呈rS型，心脏显著顺钟向转位。
(三)肢体导联低电压
(四)T波改变Ⅱ、Ⅲ、aVF及右胸导联T波倒置。
图16－4 慢性肺原性心脏病心电图表现
图例所示肺型P波，右心室肥厚合并完全性右束支传导阻滞
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