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泌尿系统疾病心电图改变

时间:2023-05-05 理论教育 版权反馈
【摘要】:2.高镁血症 心电图改变表现为P-R间期延长和QRS波群增宽,当高钾血症纠正后心电图仍出现PR间期延长及QRS波群增宽时应怀疑高镁血症的可能。心包积液时出现低电压,心肌损伤ST-T改变,心包填塞发生时可有电交替、窦性心动过速。心电图表现为ST-T改变,Q-T间期延长及心律失常,如期前收缩、房室传导阻滞、束支传导阻滞及其分支阻滞等。慢性肾衰病情变化与预后不仅与疾病本身有关,且与心电图改变也有较为密切的关系。

第五节 泌尿系统疾病心电图改变

一、急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭(ARF)是以肾功能在短期内(数小时或数天)急剧恶化,代谢废物积聚,水电解质及酸碱平衡失调为特征的一组由急性肾小管坏死所致的肾功能不全性疾病。心电图特征为:

1.高钾血症的心电图表现 正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄,急性肾衰少尿期由于尿液排钾减少,体内存在高分解状态、热量摄入不足所致体内蛋白分解,释放出钾离子,酸中毒时细胞内钾转移到细胞外,均导致高钾血症。因此,高钾血症为急性肾功能衰竭主要临床表现。心电图表现为高耸而基底较窄的T波,随血钾增高P波消失,QRS波增宽,ST段不能辨认,与T波融合,继之可出现严重心律失常,如窦室传导、房室传导阻滞、窦性静止、室内传导阻滞、室性心动过速及心室颤动。有时血清钾浓度与心电图表现之间可存在不一致现象。

2.高镁血症 心电图改变表现为P-R间期延长和QRS波群增宽,当高钾血症纠正后心电图仍出现PR间期延长及QRS波群增宽时应怀疑高镁血症的可能。

3.高血压 肾缺血时由于神经体液因素作用,促使收缩血管的活性物质分泌增多;同时水过多引起容量负荷过多均可加重高血压,心电图表现左心室高电压。

4.心律失常 除高钾血症引起心律失常外,由于感染因素或药物的应用等均可引起室性期前收缩和阵发性心房颤动等异位心律失常。

5.低钾血症 多尿期持续多尿可发生低钾血症,心电图表现为U波增高,ST-T改变,QTU间期延长。

二、慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害,当肾脏不能维持其基本功能,如排泄代谢废物、调节水盐和酸碱平衡、分泌和调节各种激素代谢等,而呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合征。心电图特征为:

1.左心室肥大 劳损长期高血压可增加左心室后负荷,使左心室肥大劳损(图17-13)。

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图17-13 肾功能不全,左心室肥大

男性,51岁,高血压,糖尿病,肾功能不全,心功能不全。窦性心律,心率99次/min,P-R间期0.14s,QRS时限0.98s,Q-T间期0.37s,V2导联S波为4.3mV,V5导联R波为3.0mV,V6导联R波为3.9mV。V6导联ST下降0.10mV,Ⅰ、aVL、V6导联T倒置,左心室肥大

2.心包炎 是慢性肾衰晚期的常见并发症,心包炎是指覆盖在心脏和大血管根部的浆膜发生炎症。其发生机制尚未完全肯定,可能与下列因素有关:①尿毒症体内代谢毒素的滞留;②水钠潴留,容量负荷过重;③感染;④免疫功能异常;⑤血小板功能异常。心电图检查缺乏特异性,其改变取决于积液的多少及有无心内膜下心肌损伤。心包积液时出现低电压,心肌损伤ST-T改变,心包填塞发生时可有电交替、窦性心动过速。

3.尿毒症性心肌病 心电图表现为心脏扩大,窦性心动过速、房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动、室性期前收缩、房室传导阻滞等。

4.冠心病 慢性肾衰患者中,冠心病和缺血性心脏病发生率高。部分患者的心绞痛并非冠状动脉粥样硬化引起,而是贫血和心肌耗氧增加的后果。心电图表现为ST-T改变,Q-T间期延长及心律失常,如期前收缩、房室传导阻滞、束支传导阻滞及其分支阻滞等。

5.心肌梗死 慢性肾衰可导致心肌梗死,心电图特征出现坏死型Q波,损伤型ST段抬高及缺血性T波倒置。

6.电解质紊乱 高钾血症心电图表现为T波高尖,高钙血症心电图表现为ST段消失,低钙血症心电图表现为ST段延长(图17-14)。

慢性肾衰病情变化与预后不仅与疾病本身有关,且与心电图改变也有较为密切的关系。因此,心电图改变可做为指导治疗和判断慢性肾衰预后的一个指标。

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图17-14 慢性肾功能衰竭、高钾血症、低钙血症

男性,4岁,慢性肾炎,肾功能衰竭期。窦性心律,ST段延长,低钙血症。V3~V5导联T波高耸,高钾血症

(卢喜烈)

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