老年人心血管增龄性变化

第二节　老年人心血管增龄性变化

随着年龄的增长，机体的组织、器官发生老化，这些改变属于生理性的增龄性变化。

一、心脏解剖增龄性变化

1．心肌肥厚，心脏增大　老年人随着年龄增长，血管壁弹性降低，血管阻力增加，心脏的舒张功能减退，心脏的负荷增加，可逐渐出现心肌肥厚，心脏增大。Lindroos等报道，大于86岁的老年人，70%以上有左心室肥厚，部分有心房轻度肥厚或扩大。

2．心肌变性　老年人心肌细胞随着年龄增长可发生多种改变，主要有:①脂肪沉积;②淀粉样变性;③棕色萎缩(褐脂质沉积)。这些改变与年龄增长呈线性关系，每年增长率可达心肌量的0．3%，系心肌老化细胞缓慢进行代谢改变的结果。

3．心瓣膜钙化及黏液退行性变　心瓣膜钙化多发生在65岁以后，是一种增龄性，缓慢发展的过程。早期表现为瓣环的弹性减退，随着年龄增长，逐渐发生硬化、钙化，多累及主动脉瓣和二尖瓣。心瓣膜钙化多无明显的临床意义，仅少数伴有纤维变性并扩展到周围邻近组织者，才引起明显症状。黏液性退行性变多发生在二尖瓣。

4．心脏起搏传导系统的老化　心脏起搏传导系统的增龄性变化主要表现在起搏细胞的减少，传导组织的纤维化、钙化等。窦房结主要表现为P细胞减少，这种表现多在60岁以后明显。有报道75岁以后窦房结P细胞仅为窦房结细胞的15%，青壮年为50%左右。房间束、房室交界区、希氏束及浦肯野纤维细胞随年龄的增长，亦逐年减少，消退细胞被脂肪细胞及纤维组织代替，乃至发生广泛纤维化、钙化。

二、心脏生理增龄性变化

1．心力衰竭　由于心肌细胞的减少、变性，老化衰退的细胞被纤维组织及脂肪组织代替，残存的细胞发生代偿性肥大，以维持心脏的基本泵血功能;同时老年人心肌细胞内各种酶的活性降低，如琥珀酸脱氢酶等，ATP生成障碍，导致能量供应不足，Ca²⁺等转运异常，心肌收缩能力减退;同时老年人心脏自主神经功能明显减退，易产生心力衰竭。此种心力衰竭称老年性心力衰竭(Senilt Cardial Failure)。

2．电生理变化　由于心脏起搏传导系统增龄性变化，可出现心脏自律性、传导性及兴奋性的相应变化。有资料报道，窦房结恢复时间(SNRT)、窦房传导时间(SACT)、AH间期、HV间期及心房、心室不应期，随年龄增长发生相应的变化。

Fltischmunn报道，SNRT在70岁以前随年龄增长而轻度进行延长，但70岁以后随年龄增长而有轻度减少;Tsu－Tuey Wu报道老年组SNRTC、SACT、AH间期，AVNERP、AERP、VERP、AVNWB各项参数均明显高于青年组。