单形性室性心动过速

第十一节　单形性室性心动过速

单形性VT是指心动过速的QRS－T波形完全相同，在同步记录12导联心电图上均显示出这一特征。偶发的短阵单形性VT不具有危险性，而持续性、频率在200次/min以上的单形性VT危害性大，是目前RFCA治疗的主要对象。

冠心病尤其是陈旧性心肌梗死，是单形性持续性VT最常见的病因。其他病因有致心律失常性右心室发育不良、扩张型心肌病、束支折返性心动过速。单形性VT也可见于无明显器质性心脏病证据的患者。

一、产生机制

单形性VT的产生机制大多数是折返，VT能被程序刺激诱发和终止;程序刺激引起VT的节律周期重整和拖带现象，是折返性VT的证据。

自发的室性激动或被引入的刺激进入VT的折返环路内，发生快速折返，产生折返性VT。在折返环路上激动的出口方向一致者，产生单形性折返性VT;折返环路上，激动的出口方向不在同一个部位，产生多形性VT。

(一)VT的周期重整　VT发作时，如有室性期前收缩插入或者引入期前刺激，引起不完全性代偿间歇以后，原来的VT继续发生，这就是VT发生了周期重整。重整后的不完全性代偿间歇称为回复周期。

期前刺激的激动只有传导到VT起源点，并在可兴奋的时间内到达，才能引起VT的周期重整，对折返性VT来说，起源点就是折返环。在折返环内，心动过速的激动波阵面与继随比脉冲的不应期尾部之间，有一段可兴奋的间隙。期前刺激进入折返环有3种反映:①落入绝对不应期而不能折返。②发生于反应期，沿折返环顺传，顺传的激动可在早于预期的时刻经折返环的另一出口传出到周围心室肌产生室性期前收缩，同时发生VT的节律周期重整;若顺传的脉冲也同时发生阻滞，VT终止。所谓顺传与逆传，是指折返环的传导方向与VT折返激动传导方向一致。③逆传的期前脉冲在折返环路内与VT的激动碰撞而抵消。图32－12为折返环示意图，有入口和出口，折返环内有心动过速的冲动在顺向传导。冲动的黑色实心部分，代表组织处于绝对不应期，点状部分代表相对不应期，空白部分是完全可兴奋间隙。期前刺激引起了节律周期重整。期前冲动逆向的与前一个心动过速的冲动碰撞。而与此同时，刺激脉冲能顺传，因为组织是完全可兴奋的;然后，刺激的脉冲继续在折返环内传导，直到通过折返环的出口传出至心室肌，引起心动过速的节律周期重整。当刺激的脉冲逆向地与前1个心动过速脉冲碰撞，而逆向地侵入了前1个波阵面的不应期而发生阻滞时，心动过速便终止。

回复周期是自产生周期重整的期前刺激信号至重新开始的VT的第1个QRS起点的距离。在折返性VT中，能够产生周期重整的期前刺激的最大与最小的联律间期，代表了折返环内可兴奋间隙的大小。可兴奋间隙的整个范围，应是自开始发生节律周期重整直至VT终止的联律间期。

图32－12　折返环对期前刺激的反应

图32－13　期前刺激重整VT周期

图32－13是1例单形室性心动过速被自右心室心尖部释出的1个期前刺激重整了周期。室性心动过速的周长为400ms。引进的期前刺激的配对间期是300ms。在右心室心尖部(RVA)导联上测定的回复周期为410ms，是不完全性代偿间歇。体表心电图，第4个QRS是融合波，而刺激信号出现在QRS的起始处之后。在融合波发生后310ms，室性心动过速重新开始。此后，室性心动过速的周长和QRS形态恢复为期前刺激前的室性心动过速。

延迟后除极引起的触发活动也能被引入的期前刺激引起周期重整，但与折返性VT所反映出的某些特性不同，前者回复周期不会短于VT的周长。

回复周期比完全性代偿间歇短20ms以上，才能判为发生了节律周期重整。

1个或2个期前刺激都可以引起VT的周期重整，诱发的成功率分别为60%和85%。周期较长的VT，用1个期前刺激可引起周期重整;而周期较短的VT，需用2个期前刺激才能引起周期重整。

(二)拖带　连续发生的周期重整就是拖带，是持续性VT对超速起搏的一种反应。有85%～90%的VT能被1个或2个期前刺激引起周期重整，但也有10%～15%的VT不能被期前刺激引起周期重整。折返环内周期重整连续不止，VT不会终止。发生拖带时，在顺向夺获的收缩期前心电图测定回复周期，应当等于起搏的周长。

图32－14　VT伴发拖带

回复周期等于起搏周期

图32－14为AT发生拖带而伴以回复周期等于起搏周期。RVA和LV－SO分别代表在右心室心尖部和左心室室性心动过速起源处心内膜导联记录的局部电图。超速起搏的周长为440ms，起搏期间LV－SO被顺向地夺获。起搏停止后，心动过速重新开始。在LV－SO导联上，最后一个起搏间期与第1个非起搏的QRS之间的间期为440ms，等于起搏的周长。注意在RVA导联上测定的回复周期510ms。在LV－SO导联上，刺激信号之间的局部电图没有发生改变，表明发生了局部融合。图左侧于起搏导致拖带时，体表心电图导联上的QRS形态与室性心动过速重新开始后的明显不同，表明是心电图上的融合。因此，本例为心室超速起搏时发生了拖带。

图32－15　右心室起搏引起拖带

图32－15为右心室起搏引起室性心动过速拖带。除体表Ⅰ、Ⅱ和V₁导联外，RVA是右心室心尖部内膜面记录的电图，LV₄是在左心室第4个部位，亦即室性心动过速起源处记录的电图。室性心动过速的周长为375ms。在图的中部开始右心室起搏，起搏的周长是325ms。在右心室起搏开始后，心室波都是融合波，QRS形态与室性心动过速时不同。在室性心动过速起源处记录局部电图的同时，右心室心尖部记录的局部电图形态与室性心动过速时不同。每个刺激逐步使室性心动过速起源处的电图加速至起搏的周长。当停止起搏时，重新开始的室性心动过速的第1个搏动发生于起搏周长的时刻。因此，起搏拖带了心动过速。图左侧的QRS形态在停止起搏后立即发生改变为原来的室性心动过速QRS波群形态。

二、心电图特征

单形性VT的心电图特征如下:①VT的QRS时间≥120ms，多在140ms以上，合并束支传导阻滞、广泛室内传导系统病变者更宽。②心动过速的频率＞100次/min，多在150次/min。③心动过速常由室性期前收缩诱发，特别是成对室性期前收缩比单个室性期前收缩更易诱发VT。④单个室性期前收缩、成对室性期前收缩波形与VT的QRS形态完全相同，说明室性期前收缩与VT均起源于心室内同一起搏点或折返点。⑤绝大多数期前收缩性VT持续时间短暂，历时1至数分钟，由3～10个室性QRS波群构成;可为偶发，也可短阵反复发作(图32－16)，24小时超过百阵以上的期前收缩性VT少见。⑥VT多自行发作，自行终止。持续时间短、心动过速的频率较慢者，不引起症状。夜间睡眠时发作的短阵VT，即使心率快速时，患者也不会醒来。快速的VT持续8s以上，心室率达250次/min左右时可引起晕厥发作，部分患者可发展成为心室颤动。⑦心肌缺血诱发的VT的特点是心动过速随ST段呈缺血型下降而出现，ST段回至基线以后VT消失。⑧肾上腺素依赖型VT，常发生于运动心率加快到一定频率时诱发VT，基本心律减慢以后或夜间睡眠时VT消失。

三、心室晚电位检查

心肌内如果有激动传导缓慢区域，即产生折返激动区域，在QRS波群之后仍有微弱高频电活动，常规心电图不能记录到。通过信号叠加、平均等手段，使这些微弱电活动显露出来，在QRS之后出现连续＞30ms，振幅低于20μV的电位，称为晚电位。80%～90%有自发持续性VT，晚电位阳性，具有重要诊断价值。正常人晚电位很少阳性，但少数有其他心脏疾患但确无自发持持续VT者亦可阳性。故判断其意义时，应密切结合临床。

四、处理原则

原有器质性心脏病，特别是有心功能不全者，持续性VT可引起严重循环障碍甚至迅速转化为心室颤动。属于情况紧急者，在了解主要临床情况及心电图记录后，宜立即行直流电同步转复为窦性心律;神志清楚者，转复前应静注安定20～30mg。耐受情况较好的患者，可以静脉注射利多卡因50～75mg;转复为窦性心律后，及时行RFCA。

图32－16　为一急性前壁心肌梗死伴发短阵VT患者

图(1)与图(2)显示2阵波形状不同的VT，图(3)显示24小时单发室性期前收缩419个，成对室性期前收缩39对。室性心动过速由3个室性QRS波群构成者4阵，由4个QRS波群构成的3阵，由5个QRS波群构成的3阵，由6～9.11个QRS波群构成的各1阵，由15个室性QRS波群构成的VT有2阵。VT频率130～180次/min