特殊类型的并行心律

第九节　特殊类型的并行心律

一、间歇性并行心律

(一)电生理基础　并行灶周围由不同程度受损细胞环绕构成保护性阻滞区，其传入阻滞早期是3相阻滞，系其周围组织细胞复极延缓导致动作电位时间延长所致;晚期是4相阻滞，系部分组织细胞舒张期自动去极化加速→膜电位水平降低→0期除极时上升速度减慢、幅度减低→传导速度减慢或阻滞所致。在3相和4相阻滞之间可有一狭窄的正常传导窗，适时的窦性激动可通过这一传导窗侵入并行灶使其节律重整而形成间歇性并行心律。

(二)心电图特征

1．异位搏动的偶联间期不等。

2．部分两异位搏动的间距相等或有倍数关系。

3．有非倍数长的两异位搏动间距，它的出现与逆偶联间期(R'－R间期)的长短有关，可找出传入并行灶的期限。一般介于早期和晚期之间(即3相和4相不应期之间的失保护期)，即逆偶联间期短时，窦性激动不能侵入并行灶，为3相阻滞保护;逆偶联间期长时，窦性激动亦不能侵入并行灶，为4相阻滞保护;在短与长之间，窦性激动便能侵入并行灶。

4．重排周期一般恒定，且大于并行灶的基本周期(图39－14)。

二、并行灶周围显性和隐性折返(包括并行灶周围折返径路内文氏现象及折返性心动过速)

(一)电生理基础　保护性阻滞区从内到外细胞受损程度由重至轻，膜电位水平由小至大，故窦性激动传入过程呈衰减性传导，终止于保护性阻滞区的不同深度而呈隐匿性传导，所产生的不应期不一致可引发并行灶周围折返。此外，保护性阻滞区内还可存在单向阻滞，亦促使并行灶周围折返的形成。

(二)显性折返和隐性折返概念　并行灶发放的激动在传出过程中，部分激动可在并行灶周

图39－14　V1导联连续记录，定准电压5mm/m V。显示短阵性室性期前收缩二联律、偶联间期递增型的间歇性室性并行心律(当逆偶联间期≤0.90s时窦性激动侵入并行灶，如R₄、R₁₀搏动，阻滞圈是由4相阻滞保护)

围组织产生折返。该折返激动既可再次兴奋并行灶使其节律重整或因并行灶尚处于前一激动的不应期而未被再兴奋，也可传出保护性阻滞区使心房或心室除极而呈显性折返;若该折返激动未传出保护性阻滞区，仅使并行灶节律重整则为隐性折返。

(三)心电图特征

1．异位搏动的偶联间期不等。

2．有多个成对期前收缩出现，其R'－R'间期一般恒定，为显性折返周期。

3．长R'－R'间期不是成对期前收缩R'－R'间期的倍数，而是所测得并行灶基本周期的倍数和余数，其余数为成对期前收缩R'－R'间期的倍数或相等(图39－15)。

图39－15　V₁导联连续记录，显示频发并行性室性期前收缩、室性融合波(R 9)、时呈成对及二联律、室性并行灶周围呈显性或隐性折返四联律

4．若同时存在并行灶周围折返径路内文氏现象，则其显性折返搏动的R'－R'间期由长→短或由短→长，直至异位搏动消失，且能重复出现(图39－16)。

5．若存在并行灶周围折返性心动过速，则连续出现≥3次异位搏动，其折返心搏的R'－R'间期基本恒定(图39－17)。

图39－16　V₁导联连续记录，显示频发单个及成对室性期前收缩、短阵性室性异位心律，为室性并行灶周围显性折返伴折返径路内2∶1～3∶2反向文氏现象

图39－17　窦性心动过缓、频发加速的房室交接性逸搏(R 5、R8、R 12)、频发并行性室性期前收缩及加速的室性逸搏(系并行性室性心动过速伴外出高度阻滞所致)、并行灶周围连续显性折返引起短阵性室性心动过速、不完全性干扰性房室脱节

三、偶联间期递增型、递减型、固定型的并行心律

当并行灶基本周期稍长于两个窦性周期且呈二联律出现时，每个异位搏动愈来愈接近后面的窦性搏动，直至落到后一个窦性搏动的不应期内而消失，表现为偶联间期递增型的并行心律(图39－14)，酷似折返型期前收缩伴折返径路内文氏现象。但前者属起源异常，与其前配对的心搏无关，两个异位搏动之间的距离相等或呈倍数关系，仍保持并行心律特征，或者相邻两个异位搏动的长R'－R'间期虽然与等长的短R'－R'间期无倍数关系，但与异位搏动的逆偶联间期的长短有关，可找出传入并行灶的期限。反之，当并行灶基本周期稍短于两个窦性周期且呈二联律出现时，则表现为偶联间期递减型的并行心律(图39－18)。偶联间期固定型的并行心律很容易误诊为折返型期前收缩，在下列情况下，并行节律点的偶联间期可以固定:①并行节律点与主导节律偶合同步成为简单的倍数关系，此时偶联间期可以恒定，但采取措施改变主导节律频率，这种巧合现象即消失。②超常期应激，并行灶发放激动较弱，都是阈下刺激，只有落在主导节律隐匿性传入保护阻滞区所产生的超常期，才能引起兴奋，此时表现为间歇性偶联间期固定型的期前收缩。③逆偶联间期固定，并行灶有单向性保护性传入阻滞，其激动可侵入并重整主导节律的周期，于是主导节律便“主动”地与并行节律点保持着配对;若主导节律规则，则并行节律点就与主导节律保持固定的偶联间期(图39－19)。

图39－18　V₁导联连续记录，定准电压5mm/m V。显示完全性右束支阻滞、频发室性期前收缩及室性融合波，呈短阵性二联律、偶联间期递减型的间歇性室性并行心律(当逆偶联间期≥1.12s时窦性激动侵入并行灶，如R₃、R₈搏动，阻滞圈是由3相阻滞保护)，可能与右束支阻滞有关的室性并行心律

图39－19　上、下两行MV₁导联非连续记录，上行示并行性高位室性期前收缩三联律时伴逆传心房(R 2')，下行显示偶联间期固定型并行性高位室性期前收缩三联律

四、并行灶周围外出文氏现象

(一)电生理基础

1．保护性阻滞区从内到外细胞受损程度由重到轻，膜电位水平由小到大，只要并行灶的激动有足够的强度，传出一定范围后，其外出传导速度就逐渐加快。

2．并行灶周围组织可被来自主导节律和并行灶节律本身的激动不完全性侵入而产生隐匿性传导，使并行灶周围组织的不应期延长，从而引起外出阻滞。

(二)心电图特征

1．异位搏动的偶联间期不等。

2．异位搏动的R'－R'间期由长→短→突长或由短→长→突长，周而复始。根据各组文氏周期的长度可推算出并行灶的基本周期(图39－20)。

图39－20　室性并行心律伴异—肌交接区外出3∶1文氏现象、折返性室性期前收缩三联律(R3'、R6'、R9')、完全性干扰性房室脱节

五、并行灶周围外出交替性文氏周期

(一)电生理基础　保护性阻滞区由不同程度受损细胞组成，这是并行灶周围组织的近端和远端存在分层阻滞的电生理基础。

(二)心电图特征

1．偶联间期不等。

2．异位搏动的R'－R'间期由长→短→突长或由短→长→突长，周而复始。

3．根据各组文氏周期的长度推算出来的周期恰好为并行灶基本周期的2倍。

4．若并行灶周围近端2∶1阻滞，远端文氏现象，导致连续3次并行灶激动外出受阻，则为A型交替性文氏周期;反之，近端文氏现象，远端2∶1阻滞，导致连续2次并行灶激动外出受阻，则为B型交替性文氏周期。以A型交替性文氏周期多见(图39－21)。

图39－21　Ⅱ、Ⅲ导联系手术前同时记录，显示窦性心动过缓、频发房室交接性逸搏或加速的房室交接性逸搏、频发室性期前收缩或加速的室性逸搏，为室性并行心律伴并行灶周围外出交替性A型文氏周期或外出4∶1传导、不完全性干扰性房室分离

六、并行灶周围外出韦金斯基现象

(一)电生理基础

1．并行灶周围外出阻滞早期是3相阻滞，系其周围组织正处于主导节律激动后生理性不应期所致;晚期是4相阻滞，即预期应当出现并行灶节律点搏动而未能出现时，可能存在真正二、三度外出阻滞，与其周围组织舒张期自动除极化加速致膜电位降低有关，即4相阻滞。

2．有学者认为，外出阻滞的原因是隐匿性传导，即并行灶周围组织可被来自主导节律和(或)并行灶节律本身的激动不完全性侵入，使其周围组织的不应期延长，从而引起传出阻滞;同时亦可因总和现象而促进传导，即两个激动若分别到达某一抑制区时均不能通过，若同时到达该抑制区时，则两个激动可因相互增强而能通过抑制区。

3．主导节律的激动不完全性侵入并行灶保护性阻滞区内，使保护性阻滞区远端受到其激动强刺激后，应激阈值降低，适时而来的原不能通过阻滞区的并行灶激动却能意外地连续数次传至心室。

(二)心电图特征

1．偶联间期不等。

2．两异位搏动之间有倍数关系，并行灶周围呈高度外出阻滞。

3．连续出现数次异位搏动与另一源期前收缩或适时的窦性激动刺激有关。

七、并行灶周围间歇性外出一度阻滞

(一)电生理基础

1．主导节律激动以二度Ⅰ型、Ⅱ型形式侵入并行灶保护性阻滞区内，使并行灶发放激动外出时遇及其相对不应而出现传导延缓。

2．并行灶周围出现纵向分离，异位搏动间歇性地由慢径路传出。

(二)心电图特征

1．偶联间期不等。

2．大部分两异位搏动的间距相等或呈倍数关系。

3．有数个长、短异位搏动的间距出现，该长、短异位搏动间距之和恰好为并行灶基本周期的2倍。

八、并行灶周围外出多径路传导

(一)电生理基础

1．并行灶激动可在保护性阻滞区周围的不同出口处传出。

2．并行灶周围出现纵向分离，异位搏动间歇性地由快、慢径路传出。

(二)心电图特征

1．偶联间期不等。

2．异位搏动P'波或R'波形态多变。

3．两异位搏动的间距相等或有倍数关系。

4．有数个长、短异位搏动的间距出现，虽然长、短异位搏动的间距无倍数关系，但该长、短异位搏动的间距之和恰好为并行灶基本周期的2倍(图39－22)。

(三)鉴别诊断　主要与多源性期前收缩相鉴别。后者亦属起源异常，与其前配对的心搏无关，但两异位搏动之间不等或无倍数关系而有别于并行灶周围外出多径路传导。

九、多重性并行心律

可表现为心房或心室内有2个源以上的并行节律点或心房、房室交接区、心室等部位同时存在1个源或2个源以上的并行节律点，由此产生的多种形态的融合波、多种形态的P'波或R'波，往往使心律失常复杂化(图39－23)。

十、与束支阻滞有关的室性并行心律

(一)电生理基础　Pick等指出，只要有束支阻滞存在，就具备产生阻滞侧室性并行心律的条件，因阻滞远端的异位灶可保证不受主导节律的干扰。Watanabe亦证明，束支阻滞时室性并行心律常发生于束支阻滞区，保护机制也发生在阻滞束支中或在其周围组织中(图39－19)。

(二)心电图特征

1．主导节律的QRS波形呈束支阻滞型。

2．室性异位搏动的QRS波形与主导节律束支阻滞形态相反，即主导节律呈右束支阻滞型，室性异位搏动呈左束支阻滞型。

3．两异位搏动的间距相等或呈倍数关系。

4．当束支阻滞消失时，该室性异位搏动消失或呈单纯性异位兴奋性增高特征，即两异位搏动之间无倍数关系。

图39－22　MV₁导联连续记录，显示并行性房性期前收缩及房性融合波呈三联律、房性并行心律伴异—肌交接区多径路传导(P₂'、P₃'、P₅'、P₆'形态不一致)

图39－23　双重性并行心律(房室交接性、室性)、完全性右束支阻滞、不完全性干扰性房室脱节

十一、隐匿性并行心律

并行灶周围较持久地存在双向阻滞，其节律点处于隐匿状态。

十二、电紧张调频性并行心律

(一)概念　指窦性或异位搏动通过电紧张影响对并行灶激动的发放起着促进(加快)或延迟(减慢)的调频作用，使显性并行搏动之间缺乏倍数关系。

(二)延迟相、促进相的概念及机制　显性并行搏动出现与否，取决于其前的异—窦逆偶联间期的长短及并行灶周围心室肌是否脱离不应期。当逆偶联间期较短时(一般指短于并行灶基本周期的1/2)，可延迟并行搏动的释放，称为延迟相;当逆偶联间期较长时(一般指长于并行灶基本周期的1/2～2/3)，可促进并行搏动的提早释放，称为促进相;在延迟相和促进相之间的异—窦逆偶联间期即为双相性时相反应曲线(简称BPC)的转折点(图39－24、25)。Wennemark等认为，早期的电紧张影响是由于暂时性K⁺再激活导致心肌细胞部分复极，因而延迟了下一次冲动的释放，而晚期的电紧张影响是促进动作电位初相的Na⁺内流，使下一次冲动提早释放。

(三)诊断线索

1．显性并行搏动的偶联间期不等，两异位搏动的间距无最大公约数，其间距的长短与异—窦逆偶联间期的长短有关，即存在“促进相”和(或)“延迟相”现象，应疑及电紧张调频性并行心律。

2．若能构画出BPC，则可诊断之。构画BPC时应推算:①真正(未调频)的并行灶基本周期(简称E－P间期);②调频的程序;③BPC转折点的位置。以E－P间期确定最为重要，可从以下线索获得:①成对出现的两个异位搏动间期即为E－P间期的估计值;②若无成对出现，则用兴奋迷走神经方法减慢窦性激动，使异位搏动连续出现;③当出现显性二联律时，取异—窦逆偶联间期最长一组的异位搏动间期作为E－P间期的估计值，此时真正E－P间期的值较E－P间期估计值略长。

图39－24　双相性时相反应曲线示意图

横坐标为异—窦逆偶联间期占异位搏动基本周期长度的百分率，纵坐标为异位搏动周期延长或缩短的百分率。A点表示上行ECG中异—窦逆偶联间期。A的长度相当于异位搏动基本周期长度X－X的66%即2/3，其调频作用使异位搏动周期缩短30%，即下一次异位搏动应于X'处发出，但此时异位灶周围的心肌恰遇窦性搏动后的有效不应期，故ECG上无显性异位搏动出现。B点表示下行ECG中异—窦逆偶联间期。B的长度相当于异位搏动基本周期长度X－X的50%即1/2，其调频作用使异位搏动周期延长5%，当异位灶在X'处发生搏动时，周围心肌正处于应激期，故ECG中有显性异位搏动出现。

图39－25　电紧张调频性室性并行心律

A至F行为非连续记录的V₁导联ECG，呈左束支阻滞图形者为室性并行搏动，其基本周期为1.44s。每行第3个窄QRS波均为其前窦性P波下传心室产生。自A至C行可见随着异—窦逆偶联间期逐渐延长(0.58s→0.68s)，异位搏动周期亦逐渐比基本周期延长(1.64s→1.80s)，此为延迟相现象。但自D至F行，随着异—窦逆联律间期继续延长(0.72s→1.02s)，异位搏动间期均比原固有周期缩短(1.04s→1.18s)，此为促进相现象。两者转折点的异—窦逆偶联间期约0.70s。E和F行中箭头处示异位搏动释放时恰遇周围心肌有效不应期，故呈隐匿性并行搏动