第五节 1∶2房室传导性心动过速
一、简史
1975年，Wu等首次报道1例心房起搏冲动经房室结快—慢径路同步传导引起双重性心室反应。1979年，Csapo报道1例窦性心律自发性房室结双径路同步传导引起的阵发性非折返性心动过速。1980年Gomes等对3例室上性心动过速患者进行电生理研究，并指出普鲁卡因酰胺可改变房室结快—慢径路前向传导速度和不应期，致使心房起搏冲动能同步下传引起双重性心室反应。1983年Sutton和Lee报道2例窦性心律自发性经快—慢径路同步传导形成的持续性非折返性心动过速，提出普鲁卡因酰胺是影响双径路逆向传导，并非影响前向传导速度。1985年Sutton等又报道1例因短串室性心动过速口服奎尼丁后，窦性心律经房室结双径路同步下传形成阵发性非折返性心动过速，作者推测希蒲系统的有效不应期短于快—慢径路传导时间差，以致单次心房激动能同步前向传导引起双重性心室反应。1985年Buss等报道1例房室结双径路同步传导的室上性心动过速，慢径路存在慢频率依赖性传导阻滞。此后，陆续有窦性心律自发的或在电生理研究中诱发的双重性心室反应及非折返性室上性心动过速。
二、房室结双径路同步传导的机理
业已证实，房室结传导纤维存在纵向分离成为功能性或解剖上的双径路(图43－38)，其中一条径路传导速度快、不应期长，称为B径路或快径路;另一条径路传导速度慢，但不应期短，标之a径路或慢径路;由于此两条径路连接方式的不同，可有心室端连接在一起构成前向双径路径;心房端连接在一起构成逆向双径路，但更多见的是在心房端及心室端连接一起而房室结中部分开，形成双向双径路。由于两条径路传导速度及不应期的差异，通常仅其中一条径路传导冲动，正常时窦性激动均由快径路传入心室(图43－38A、B)。
当某一个适时的房性期前激动自心房下传时，适逢快径路处于不应期而不能下传，但可循慢径路缓慢下传(图43－38C);当此激动传抵房室通道远端时，快径路的不应期已过去，已恢复应激性能力，冲动可循快径路逆行传导激动心房，形成心房回波(图43－38D);如时间配合恰当，慢径路又可从刚才的激动中恢复应激能力，这样就可依次反复地激动心室与心房，形成折返性心动过速。这种以慢径路为前向传导，快径路为逆向传导的房室结内折返途径(图43－38E、F)，是临床上阵发性室上性心动过速的最常见的发生机制。少见情况下，慢径路的不应期长于快径路，房室结内折返性心动过速系以快径下传，慢径路逆传。此类心动过速往往呈反复发作，即快速心搏十数次至数十次之后间以数次正常窦性搏动。
综上所述，阵发性室上性心动过速多数系由折返现象所致，偶尔，当快、慢径路的不应期趋于一致时、室上性激动可同步循快、慢径路下传引起双重性心室反应(图43－38G及图43－39)，连续发生双重性心室反应则可形成少见的阵发性非返性性心动过速(图43－40)。
房室结双径路的真正发生率尚难确定。Rosen等用房性期外剌激技术对397例患者作电生理研究，其中41例显示A－V结双径路(10.3%)，在此41例双径路中17例(41%)记录到阵发性室上心动过速。Bisset等在13例阵发性室上性心动过速中证实7例有A－V结双径路;而135例无心动过速者仅9例显示A－V结双径路。Wellens等描述10例阵发性室上性心动过速患者中7例在诱发心动过速时A－H间期突然延长，提示存在A－V结双径路。Nava等在评估房室结双径路发生率的研究中，28例心律紊乱者有25例呈现A－V结传导曲线中断现象。
房室结双径路引起心室双重性反应的取决因素。1985年Lin提出同步传导必须具备以下条
件:
1.首先必须具有房室结双径路。
2.慢径路前向传导异常缓慢，使希蒲系统远端及心室有足够充分时间恢复再次应激能力。
3.快径路前向传导速度增快，不应期缩短，使快、慢径路下传的时间差明显增大，有利于双重性心室反应的形成。
4.双径路逆向传导存在单向阻滞(图43－41);慢径路逆向传导阻滞，使由快径路下传的冲动不能从慢径路逆行传导，这样就不会干扰慢径路的前向传导;同样快径路逆向传导阻滞，使由慢径路下传冲动不能从快径路逆行传导，这样不会干扰下一次心搏快径路的前向传导。
5.快、慢双径路传导时间差必须超过希蒲系统远端有效不应期，此时希蒲系统远端对慢径路传导来的冲动才可能有再次应激能力。当快速心房起搏或房性期前收缩剌激常可引起双径路文氏型传导，使希蒲系统远端传导系统及心室脱离有效不应期，有利于双重性心室反应形成。故在电生理检查中易诱发双重性心室反应。
总之，双重性心室反应决于双径路传导速度与不应期之间的精细平衡关系，当快径路传导速度增快，不应期缩短或慢径路传导速度减慢，不应期延长，则有利于双重性室性反应的发生，或形成一种特殊形式的非折返性室上性心动过速，该心动过速的维持则有赖于房室传导系统远端不应期必须短于最短的心动周期。
三、房室结双径路同步传导的心电图表现
1.一次心房冲动激动2次心室形成2次QRS波(R1与R2)即呈1∶2房室传导现象，该房性冲动可以是窦性搏动自发，也可以是电生理检查诱发，P－P间期通常规则。而QRS波则呈联律型(图43－39、40)。2个QRS波均为室上性形态，与窦性心律的QRS波相似，但R2可伴有室内差异性传导(图43－42)，这取决于R1～R2联律间距及前周期的周期长度，联律间距越短或前周期越长，越易表现室内差异性传导。
图43－38 房室双径路传导示意图
A:正常房室传导;B:快径路传导;C:慢径路传导;D:心房回波;E:心房参与折返;F:心房未参与折返;G:快—慢径路同步传导;H:快径路转慢径路传导;I:由慢径路转快径路传导
图43－39 房室结内双径路同步下传
Ⅱ导联示窦性心律，QRS波呈5个心搏一组，每组开始2次P波呈1∶2房室传导，每组第5个心搏沿快径路下传
2.在电生理检查中每个QRS波之前均有H波，且A－H1与快径路传导时间一致，A－H2与慢径路传导时间一致(图43－43)。心内心电图记录显示单次心房剌激引起2次心室激动，而在右心室进行额外剌激，无室房传导表现，提示双径路逆向传导阻滞。
3.房室结双径路之间并非完全绝缘，其冲动可以相互侧传与转换。如快径路前向传导可转入慢径路(图43－38H)，由慢径路前向传导并在房室传导远端产生不应期阻碍快—慢径路的同步传导;同样慢径路前向传导也可转向快径路(图43－38I)，由快径路前向传导使双重性心室反应消失。快—慢径路在转换过程中可出现中间型P－R间期(图43－44)，这最大可能是由于快径路隐匿性逆向传导所致，也就是快径路尚处于相对不应期。致使紧随其后心搏的前传减慢，P－R间期延长。
4.慢径路下传QRS波(R2)之后可能有4种表现结果:①仅表现一次双重性心室反应，R2之后又呈现1∶1房室传导，单独由快径路或慢径路下传;②R2之后持续出现1∶2房室传导形成非折返性室上性心动过速;③如快径路逆向传导阻滞消失，则R2之后由快径逆行传导激动心房出现回波;④如果心房回波又继续前向传导，则可形成房室结内折返性室上性心动过速。
图43－40 阵发性非折返性心动过速
常规12导联心电图示1∶2房室传导形成窄QRS波心动过速，P－R间期0．24s，P－R2间期0.50s
图43－41 房室结内双径路同步下传示意图，示快、慢径路逆向传导阻滞
图43－42 房室结内双径路
患者，男性，64岁，急性下壁心肌梗死。aVF及Ⅱ导联示房室绽结内双径路，部分呈1∶2同步下传，慢径路轻度文氏现象，R2伴有室内差异性传导
图43－43 氏束电图显示房室结内双径路传导房室结内双径路倍伴中间P－R间期
aVL导联示，P1、P2、P3、P4、P6、P9沿快径i路传导，P－R间期明显不等，P5为慢径路下传，P8下传受阻，P7从快、慢径路同步下传，V1之前有H，波，V2之前有H2波
图43－44 房室结内双径路各伴中间P－R问期房室结内双径路同步下传
患者，女性，69岁，陈旧性前壁心肌梗死。心电图示房室结内双径路，长P－R间期0．58s，短P－R间期0.20s，中间P－R间期0．26s
四、鉴别诊断
(一)预激综合征患者由于存在解剖上完全隔开的两条通道，故在电生理研究中心房剌激引起双重心室反应并非少见。如1976年Josephson等报道1例WPW患者伴1∶2房室传导。Neuss和Schlepper报道了3例WPW患者经电生理检查，其中2例通过旁下传。预激综合征的QRS波实际上是室上性冲动通过正常房室通道和旁路共同形成同源性同向性室性融合波。也可以想像，在某种情况下，一次室上性冲动可分别通过两个通道前传引起2次心室反应，R1为沿旁路快速下传形成宽大畸形QRS波，R2为循正常房室通道下传形成较正常QRS波，但也可伴有室内差异性传导(图43－44)。WPW患者出现1∶2房室传导也是取决于房室通道和旁路的传导速度及不应期状态。只要旁路传导增快而正常房室通道传导时间足够延长，则有利于双重性心室反应形成。
房室结双径路引起双重性心室反应与WPW患者伴1∶2房室传导鉴别见表43－4。
表43－4 双重性心室反应的鉴别
(二)房室结内折返性心动过速伴房室分离的鉴别 大多数阵发性房室结内折返性心动过速时，心房是形成折返环路的组成部分(图43－38E)，但也有一些房室结内折返性心动过速的折返环路仅限于房室结内部，心房未必参与折返环路。这就可以解释一些室上速病例在发作过程中房性期前收缩剌激不能终止室上速(图43－45)。推测这类室上速其快、慢径路的上端共同通道位于心房之下，故心房不参与房室结内折返环路。此类室上速心电图表现酷似非折返室上性心动过速，但其心动过速发作时R－R间期绝对规则，P波与QRS波无固定关系;而房室结双径路引起的双重性心室反应R1与R2呈联律型(bigeminal patternofR waves)，且P与R有关，P－R间期固定。
此外，由于双重性心室反应R1与R2呈二联律型，易误为室上性或室性期前收缩二联律及室上性或室性心动过速，但双重性心室反应的R2并无提早，也无代偿间歇可资鉴别。
五、临床意义
迷走神经张力增高可加重非折返性室上性心动过速，如Ajikik等报道1例双重性心室反应仅在夜间出现，提示迷走神经张力增高时引起慢径路逆向传导阻滞及前向传导缓慢，有利于形成双重性心室反应。此类患者应用阿托品或其他儿茶酚胺类药物可降低迷走神经张力，可能有效地消除双重性心室反应。某些药物可改变房室结双径路的传导特性，从而促进或减弱快—慢径路的同步传导。如Sutton等报道1例心律失常患者经奎尼丁治疗后快—慢径路同步传导形成典型的双重性心室反应，作者认为是逆向传导阻滞的结果。Gomes等观察普鲁卡因酰胺或改变房室结双径路的前向传导速度和不应期，有利于房室结双径路同步前向传导。Shenasa等报道13例普鲁卡因酰胺治疗前后电生理研究结果，其中5例室房传导消失，7例室房传导时间延长，仅1例不受影响，作者提出普鲁卡因酰胺对房室结逆向传导有抑制作用，而不是影响前向传导。Swiryn等报道16例口服双异丙吡胺对阵发性室上性心动过速的作用，其中9例为房室结内折返性心动过速，7例为房室折返性心动过速，经口服该药后8例(50%)上能诱发室上速，2例(12.5%)诱发室上速但不能持续，6例(37.5%)可诱发持续性室上速，其作用机制是抑制折返的逆向传导，但对折返的前向传导亦有轻微作用。Wu等观察14例房室结折返性心动过速口服奎尼丁前后的电生理研究，在口服奎尼丁之前均能诱发持续性室上速，口服奎尼丁后11例不能诱发心房回波或持续性室上速，3例仍可诱发持续性室上速。14例心室起搏室房传导时间从口服奎尼丁前(314±7)ms，口服奎尼丁后延长到(392±13)ms，提示奎尼丁对折返环路逆向传导有抑制作用。
消除双重性心室反应口服药物治疗固然是最简便方法，但鉴于上述药物作用机理不一，疗效未必可靠，且好多抗心律失常药有致心律失常作用。因此，目前选择性射频消融慢径路，不仅是房室结折返性心动过速安全有效的治疗措施，同时也是房室结非折返性心动过速最佳治疗方法。
图43－45 心房未参与折返的室上性心动过速
Ⅲ、V1、高位右心房及希氏束电图同步记录。在基础心动周期给予房性期前收缩(A2)刺激诱发室上性心动过速，但该刺激搏动未见心房回波(Ae)，强烈提示心房并不参与折返，环路仅局限于房室结内，而心房与心室波可视为室上性心动过速的续发表现
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