心脏电交替现象

第十六节　心脏电交替现象

心脏电交替现象(phenomenon of cardiac alternans)是指来自同一起搏点的心搏，基心电图波形/或振幅每搏呈交替性变化，即为常见的2∶1电交替现象，倘若每第3个或第4个心搏发生变化则称为3∶1或4∶1电交替，甚至更为复杂情况诸如5∶2电交替现象。

电交替现象可单独出现，亦可同时伴有心肌机械活动交替。常见的电交替为QRS波群的电交替，而P波、T波、U波、ST段电交替少见，亦可见心电全交替、心动过速电交替者。电交替分为完全性电交替和不完全性电交替，前者系整个波形的电交替，后者为部分波(或段)的电交替。电交替的心电图表现为QRS波群(或P、T、U波)的间隔是规则的，唯其振幅或形态发生改变。

早在1872年，Trauble就注意到交替现象，但直至1910年Herung通过动物实验才发现心电图上的电交替现象;同年，Lesis首次报告1例阵发性房性心动过速患者的QRS波振幅大小呈此现象，并提出心脏电交替是由于部分心肌兴奋性降低所致。1928年Palmer又报告1例阵发性心动过速的电交替。1936年，Hamberger等先后发表2篇电交替的临床病例报告;1949年，Grodel等在1例垂危患者发生周期性呼吸停止时，观察到心脏QRS波电交替和脉搏交替。Spodick报告1例心包填塞患者P－QRS－T波均同步发生交替性变化，称之为心脏全部电交替。此后，随着监护在临床上的广泛应用，有关心脏电交替的报告亦日益增长率多，晚近对心动过速成时的电交替也引起关注。

心脏电交替是一种常见的心电异常现象。凡任何导联上波幅相差≥1mm者即可诊断为电交替现象。其诊断必须排除心外因素影响，诸如仪器因素、呼吸性变化、电源不稳和基线移动所致的振幅改变;还需注意一些心律失常，如期前收缩二联律有时形成假性的电交替现象(Pseu－do electrical alternans)。电交替常见于严重心肌损害患者，正确认识电交替不仅在心电图还是在临床上均具有一定的理论和实际意义。

(一)分类　心脏电交替现象可以出现在心电图各个波、段，可单独出现也可合并发生，故有复合性电交替(指同时有两个或以上的波或段交替)和单纯性电交替(指只有一个波或段的交替)两种表现形式，临床上以QRS波电交替最常见，而以P波电交替最为罕见。心脏电交替分为:

1.部分性电交替包括单纯性P波交替、单纯性QRS波交替、单纯性ST段交替、单纯性T波交替、单纯性U波交替。

2.完全性电交替P－QRS－ST－T同时出现交替变化。

3.心动过速性电交替。

(二)发生机制　目前尚未完全阐明，曾有多种假设，诸如心脏解剖位置的交替性变换、心输出量的交替、心脏某部位不应期交替性处长、心脏在心包腔内周期运动所致心向量交替性改变以及缺血心肌与邻近组织除极化异常或电解质通过细胞膜的速率和范围改变等。其中，最受公认的是与机械因素、交感神经因素及电生理改变有关，但仍不能以某一机制圆满地解释所有类型的心脏电交替现象。

Grossman认为，P波电交替系心房内特殊传统系统或某部心房肌传导障碍所致。由于心房肌缺血性病变影响离子经心肌细胞的转运速率和程度，致使跨膜动作电位复极2时相和(或)3时相发生交替性改变。近年来实验研究证明，电交替与心肌缺血的积蓄和范围密切相关，是心肌缺血的电不稳定表现;当心肌严重缺血时，心房肌或心室肌的不应期呈长短交替，从而导致心电交替。

Joyal等在经皮冠状动脉成形术(PTCA)气囊充气过程中观察到ST段交替，而同步记录的左心室充盈压并无交替变化，提示ST段交替与机械性活动无关。目前认为，ST段电交替亦是心肌缺血所致，是心肌缺血时不应期不平衡在体表心电图上的一种表现。实验研究已证实，完整蛙心和灌注兔心在缺O₂情况下，复极期“2、3”时相有交替性变化。Ring等证明，阻塞狗的左前降支出现ST段电交替与膜动作“2”时相交替有关。Hashiomoto等实验观察到，缺血心肌的有效不应期(ETP)有明显延长，且于STEA时ERP亦呈交替变化，当ST－T较低或负向时，ERT较长，而于ST段抬高或呈单向ERP较短，ERT交替的程度与STEA呈正相关，提示ETP与STEA与MAP的交替密切相关，ST段压低或负向者MAP的相较长、振幅亦较大。由于MAP的交替引起ERP交替性变化，从而导致ST段电交替。

在动物实验和临床上，许多情况可出现T波电交替，提示其产生机制不尽相同。Wellens报道1例风湿性心脏病患者反复心动过速及心力衰竭时呈T波电交替，经控制后此种现象逐渐消失，作者推测其T波交替与心功能不全及心动过速后状态有关。Kimura等认为，T波交替与低钙和体位变化有关，由于低血钙影响细胞钙离子的转运，致使跨跨动作电位2时相发生交替性变化;目前更多作者认为，是支配心脏的交感神经活动不平衡所致。一些作者观察到长Q－T综合征患者于精神紧张或劳累时易出现T波交替。如Schwartz等报告1例该征患者，当其走进运动实验室时受恐吓即刻出现T波交替;Schwartz还在猫实验中，以电心脏交感神经可同时诱发Q－T间期延长和T波电交替，故认为心脏交感神经介质释放突然失调对T波电交替的产生起重要作用。

Schert认为，任何长心动间歇后第1个心搏T波轻微改变和U波增大是正常表现，且间歇愈长，心室容量愈大，U波幅亦愈大，故U波增长率大是心室容量增长率多的结果，U波电交替可反映心搏量的交替性变化。如Lee等报道1例U波电交替伴脉搏压交替性变化，强弱血压分别为16/10、10/6 kPa，从心脏超声同步记录显示，左心室后壁和前间隔收缩幅度有大小变化，左心室舒张末期内径呈5.8、5.4cm，收缩末期4.2、4.5cm交替，每于心室强收缩后呈现巨大U波。Eyer等亦报道10例期前收缩后脉搏压与U波电交替，故多数作者认为U波电交替与机械因素有关，并非电活动异常所致。

完全性电交替现象主要有两种机制解释:①由于心脏传导系统不应期发生交替性变化;②心脏在心包内周期性摆导致心向量交替性改变。但由心包积液和填塞所致的完全性电交替，目前经心脏超声和心血管造影证实以后者可能性大。如Sotolongo等报道1例癌性心包炎呈P－QRS－T波同步交替，心脏超声证实左心房和左心室呈前后交替性摆动。Usher等报告1例Hodgkins病并发心包积液，心电图与心脏超声同步记录，示窦性心率100次/min，P－QRS－T波电交替，心脏摆50次/min，刚好是心率的半数，经抽液450mL后心脏摆动消失，电交替也随即消失;另1例原发性心包积液完全性电交替，窦性心率90次/min，心脏摆动45次/min，经抽液1000mL后心脏摆动和交替均消失。

一些作者提出，心动过速性电交替是由于室率过快心室舒张期明显缩短，引起心肌或传导系统不同程度的缺血致使不应期显著延长，当激动通过该处时发生2∶1传导阻滞或不完全除极和(或)复极而发生电交替。Sperelakis更认为，此种缺血对快径路可能尚未影响，而对具有代谢依赖性的慢径路即有影响，产生2∶1阻滞;在心动过速成发作开始几个心动周期，电交替规律必不强调亦与慢径路在心动过速成寝阻滞程度不恒定有关。至于为何顺行性AVRT的电交替发生率较高，一些作者推测此类患者的传导系统可能存在着解剖或功能上的差异;而这引起差异致使顺行性AVRT的室率较快，由于激动传导发生交替性功能性传导延迟而发生电交替。但Morady等对1例眩晕者经电生理检查诱发顺行性AVRT伴电交替及房室结内折返性心动过速(AVNRT)，两者均通过房室结希—浦系统前向传导且室率相同，均为158次/min，提示顺行性AVRT的确良交替与传导特点及室率无关。显然，为何顺行性AVRT伴电交替较其他类型心动过速多见，仍然不清。作者推测，与心动过速时激动逆行传导希—浦系统的程度不同有关。

(三)心电图表现

1．单纯性P波交替　是指心电图上P波的波形和(或)振幅每搏呈交替性变化，是一种少见的心电异常现象。单纯P波电交替较少见，国内外仅有零星病例报道，究其原因，这可能与P波形态相对较细小，变化轻微不易辨认，尤其当心率过速时P波常重叠于QRS－T波群中难以作出正确判断。同时心房肌不应期最短，造成心房某部与另一部分传导组织的不应期呈长短交替变化的可能性太小;房内结间束之间的广泛分支联系故发生交替性传导障碍的机会极小;P波电交替持续时间有时极短，而且一旦消失可能也就不再重现。Donato等提出P波电交替变化有如下特征(图43－69):①P波形态呈交替变化;②两种P波形态必须者是窦性，即必须具备窦性P波特点，额面P波电轴必须指向左下;③P波形态不应有明显的差异，且与呼吸无关;④两种形态P波的额面电轴指向相似，无显著的改变;若P波电轴有明显变化，通常与激动起源不同有关;⑤P－P间距必须固定，这是因为P－P间距明显差异可能是由于房性期前收缩或逸搏所引起的假性电交替，窦性心律不齐可引起P波形态轻度变化;⑥两种形态P波的房室传导时间应固定，因为在二度房室传导阻滞时，P波形态可有轻微改变。

2．单纯性ST段电交替(STEA)　实验性冠状动脉闭塞71%～93%可观察到ST段电交替，而临床上则较为罕见。这可能是:①在人体为体表导联记录，故阳性率低;②缺血发作时间过短，不足以诱发ST段电交替。

ST段电交替心电图表现特征(图43－70、71):①连续出现ST段或ST－T形态交替。②ST段交替时间较短，一般仅持续数秒钟至数分钟，呈一过性出现，消失后亦可能不再出现。在动物实验中一般于冠状动脉结扎后2～10min内出现，最长可持续20min。③多见于胸前导联，往往提示左前降支动脉有严重病变。④ST段抬高型STEA随着ST段抬高而加剧，ST段抬得愈高电交替亦愈明显，有时期前收缩后出现ST段电交替或使电交替更为明显。⑤偶见ST段压低型的电交替(ST wegmnet depressed alternana，STDA)其临床意义与抬高型STEA相似。⑥STEA常伴有各种室性心律失常如多发性室性期前收缩、室性心动过速和室颤，且常多在STEA最明显时出现。

图43－69　窦性心律，单纯性P波交替

图43－70　ST段压低型的电交替

3．单纯性T波交替　又称孤立性T波交替，是指T波或TU的振幅、形态和(或)极性交替性变化而不伴QRS波形态和心动周期的明显改变。Navaeeo Lopez提出T波电交替有如下特点。①左心前导联有巨大倒置T波。②T波交替常伴Q－T间期延长，可达0.62～1.09s，平均为0.76s，Q－T间期长短交替的变异范围在0.05～0.28s，平均0.10s。③呼吸、体位改变、心率突然增快或刺激颈动脉窦可使T波交替明显或暂时消失。④T波电交替有增加心电不稳定倾向，易导致室性心律失常如室性期前收缩、室性心动过速或室颤。

4．U波电交替　U波电交替表现有如下特征:①心律缓慢或长间歇之后U波增大且易电交替。②U波电交替常合并脉搏交替，是提示左心衰竭有意义的征象。③期前收缩之后或室性心动过速之前U波往往增大伴交替，有人称之为舒张期振荡波，U波愈大，愈易诱发室性心律失常。④U波电交替常伴Q－T间期延长，标志着心室复极延迟。

图43－71　ST段抬高型的电交替

5．心电全交替现象　心电全交替现象有如下特征:①两个或以上波、段同时出现交替，其中以QRS－T交替最为常见(图43－72)。②多见于胸前导联尤以胸导联(Lewis导联)更易显示，故当疑有心包积液时记录Lewis导联，全电交替检出率较高。③全电交替与呼吸无关，而呼吸性QRS波变化与呼吸相有关，其波幅逐渐增长率大后又减小，但QRS波的形态则无明显改变。④心动过速时(心率≥100次/min)，尤其是阵发性心动过速成尤易出现全电交替。

图43－72

图43－72　(续)QRS－T同步电交替

6．心动过速性电交替　心动过速性电交替有如下特征:①心动过速时的电交替多表现为QRS和T波交替(图43－73)。②电交替常出现于胸前导联，约为肢体导联2倍，尤以V₂和V₃最多见，以Ⅰ、aVR、aVL最少见。③电交替与心率有明显依存关系，属于快心率依赖性交替，伴有电交替心动过速的心率明显快于不伴有电交替者。④交替发生与QRS形态和电轴变化无关，但宽QRS心动过速较易发生电交替。⑤电交替应与室性心动过速伴2∶1室房传导鉴别，因后者逆行P^－波重叠在QRS上酷似2∶1电交替，可视为假性QRS是交替(PseudoQRS alternans)。

图43－73　室性心动过速QRS波群电交替

本例T波也交替

图43－74　预激综合征并发顺行性房室折返性心动过速(A VR T)时的电交替

(1)A型预激综合征;(2)并发顺行性反复性心动过速伴QRS波电交替及心动周期(280～300ms)交替性变化

(四)临床意义　P波电交替多见于器质性心脏病，可于交感神经受刺激、缺氧、急性心肌梗死、心房压力增高和(或)扩张时出现，常提示心房肌有严重缺血。单纯性P波交替虽属罕见，但一旦出现，除非是药物毒性反应外，一般认为是一种预后不良征象。这或因心房内传导系统有着广泛性分支联系，一旦发生传导障碍多提示心房病变广泛而严重。即使P波电交替消失也不意味着病情好转，其基本病变可能仍然在发展。

ST段电交替常提示冠状动脉痉挛性改变，尤其是前降支冠状动脉病变，是Prinzmetal心绞痛电不稳定的表现。Rozanski和Kleinfeld提出，ST段抬高者约30%的病例发生电交替。Kleinfeld另报道，21例变异型心绞痛中8例(38%)伴有STEA现象。Turitto等报告，65例变异型心绞痛中9例(14%)于心绞痛发作时呈现STEA，冠状动脉造影3条血管闭塞，猝死后尸检证实前侧壁、室间隔及侧壁心肌梗死。Tzivoni等报道1例心绞痛发作时呈现ST段压先低尔后抬高，作者认为ST段压低是冠状动脉痉挛早期征象，表明心内膜血流障碍，而当穿壁性心肌缺血时才显示ST段抬高。Sautinelli报道1例心绞痛患者动态心电图观察到ST段抬高型STEA者室性心律失常发生率明显高于无STEA者，且总在室性心律失常之前出现;如Rozansik报道伴有STEA者室性心率失常发生率为95%而不伴有STEA者仅为41%，两者有明显差别。Turitto等亦报道，伴有STEA者室性心律失常发生率为78%，明显高于无STEA者(32%)，故ST段电交替常标志着严重心肌缺血和室性失常前奏。

单纯性T波电交替报道较少，Schwartz等综合文献28篇Romano Wardssyndrome中13篇有T波交替，提示长Q－T综合征者T波交替的发生率较高。此外，尚有报道前列腺炎、严重肾功能障碍伴低血钙、低钾、低镁血症、酒精性心肌病、室性心动过速等发生T波电交替。有时期前收缩后若干心搏呈现T波交替和Q－T间期延长，或于期前收缩后交替变化更为明显。显著性T波电交替多提示电活动不稳定，是心室复极不一致表现，往往可导致严重室性心律失常甚或猝死。

U波电交替可见于低钾、低钙、低镁以及低氯性碱中毒者，当电解质紊乱纠正后可迅速消失。此外，在急性左心衰竭的期前收缩后可观察到U波电交替，可作为判断左心衰竭的标志之一;晚近还报道，奎尼丁、胺碘酮中毒及脑外伤招致U波电交替。Bachour认为，巨大U波伴电交替是心肌兴奋性增高表现，常是严重心律失常先奏。

完全性电交替主要见于大量心包积液和心包填塞者，其基本病因有结核性、肾衰竭及SLE和恶性肿瘤所致心包积液，其次为严重心肌病变、心动过速、及冠心病心肌梗死等。在心包积液者电交替出现与否与病因关系不大，主要取决于心包积液量、心包腔内压、液体黏稠度和心率。一般认为积液量多、黏稠度大和心率快者，易出现完全性电交替，故完全性电交替对判断心包积液性质有重要价值。

近年来，人们已关注心动过速性电交替。如Kleinfeld报道72例电交替中20%为室上性心动过速(SVT)。Stevart报告5例狭窄QRS的室性心动过速(VT)伴电交替，作者推测靠近希氏束发生的室性心动过速，其电交替最为多见。伴有旁路参与的室上速成最易出现电交替。如Green等报告163例窄QRS室上性心动过速中36例(22%)伴有电交替，其中92%合并有房室旁路。Kremers等报道，91例宽QRS心动过速中35例(38%)伴有电交替，其中74例室性心动过速者29例(39%)和17例室上性心动过速者6例(35%)伴电交替，两者无明显差异。故作者认为，电交替对鉴别室性心动过速和室上性心动过速伴室内差异性传导无重要价值。此17例SVT者经电生理研究均为顺行性AVRT。Green报道，6例宽QRS心动过速伴电交替者也均合并旁路存在。故心动过速伴有电交替有助于顺行性AVRT同其他窄QRS心动过速的鉴别。窄QRS心动过速伴QRS波电交替对顺行性AVRT有高度特异性(95%)。