心电—机械分离

第二节　心电—机械分离

众多学者从心电—机械分离的电生理改变、血液动力学影响、心电图特征、临床表现及预后的不同角度给其下了不尽一致的定义。如有效心输出量消失时，心电图呈现的综合波改变;心电图综合波改变，持续到有效心输出量丧失;心肌收缩完全终止后，连续的心电图表现;心脏有电除极，但无同步的心肌纤维缩短，因而无心输出量;心脏停止时，心律的终末状态。晚近Stueven等及Charlap等给心电—机械分离下的定义是:有可辨认的心电图综合波改变(不包括室性心动过速和心室颤动)而无可触及或无可辨认的脉搏，无有效心排出量所致的各种病理生理过程。根据心脏有否病变和心脏有否负荷改变，又可分为原发性和继发性。心肌对正常电兴奋不能产生有效收缩为原发性心电—机械分离;心脏功能尚好，但心脏负荷突然改变(房室瓣口被黏液瘤堵塞等)导致心输出量显著减少为继发性心电—机械分离。

一、发病机制

目前不十分清楚，但研究较多的学说有三种。

(一)Ca²⁺学说　心肌缺血时，Ca²⁺不能从肌浆网中释放，收缩过程对Ca²⁺的敏感性降低。心脏停搏时，Ca²⁺从胞质中移出的系统部分或全部失活，肌浆网泵和肌膜Na⁺－Ca²⁺交换转运障碍，致使进入细胞内Ca²⁺浓度增加，而移除降低甚至难以移除，造成胞质内Ca²⁺浓度升高。过多的Ca²⁺部分隔离在线粒体内，导致解偶联氧化磷酸化作用，并通过刺激磷脂水解，促进膜内释放游离脂肪致其破坏肌膜，使更多的Ca²⁺进入细胞内。细胞内Ca²⁺集聚引起心肌纤维静息张力增加，导致挛缩。

(二)能量代谢学说　心肌缺血时，ATP合成受到抑制;依赖ATP的泵主动转运Na⁺受抑制，同时缺血破坏了ATP的调节功能，并使无机磷酸盐和二磷酸腺苷增加，可限制从ATP获得自由能的能力，促使电机械分离的发生。

(三)自主神经学说　副交感神经活性急剧增强或交感活性急剧降低可能为心电—机械分离的触发机制。

二、心电图特征

心电—机械分离的心电图有以下4种类型:①QRS时限正常，ST段在等电位线上，T波正常。②有心房活动，QRS时限增宽＞0.12ms或ST段和或T波异常(ST段压低，抬高或倒置)。③与②相似，但无心房活动(图44－4)。④原发单相形，含糊的QRS－T综合波。心肌缺血缺氧是产生上述心电图改变的原因。

图44－4　患者临终前心电—机械分离