迷走神经心动过速

第十五节　迷走神经心动过速

一、基本概念

(一)假性迷走性心动过速　刺激迷走神经引起兴奋时，心率随之减慢发生心动过缓，刺激停止后可能发生心动过速。这种压力感受器参与和介导的心动过速不是迷走兴奋的直接结果，是继发性、反射作用的结果，可称为继发性迷走性心动过速。

(二)迷走性心动过速　指去除所有可能间接引起心动过速的各种原因后，在迷走神经兴奋的当时或兴奋之后引发心动过速，使心率超过基础心率水平时，称为迷走性心动过速。这种心动过速是迷走神经的心脏兴奋效应引起。

二、形成机制

迷走性心动过速的发生机制仍然有不同意见，但可能与多种介质相关。包括:①迷走神经释放儿茶酚胺。②迷走神经末梢兴奋时可以释放其他神经肽，如血管活性肠源性多肽和组氨酸异亮氨酸多肽;迷走神经兴奋释放的儿茶酚胺以及神经多肽如VIP、PH I等。③交感神经在迷走性心动过速中起到一定的作用，迷走神经兴奋时，交感神经的节后纤维同时兴奋，表明交感神经参与迷走性心动过速的发生。

三、分类

根据迷走性心动过速发生的时间，可分成二类:①迷走神经后心动过速:当迷走神经心动过速发生在迷走神经刺激停止后，称为迷走神经后心动过速。②迷走诱发性心动过速:当心动过速正恰发生在迷走神经刺激当中发生，称之为迷走诱发性心动过速。

根据心动过速诱发的介质还可以分成儿茶酚胺介导的迷走性心动过速(相当于迷走诱发性心动过速)以及神经多肽介导的迷走性心动过速，此型又称神经多肽过量性心动过速。

四、影响因素

(一)刺激迷走神经的脉冲频率　已经证实，刺激频率直接影响着迷走神经兴奋时诱发的心动过缓的心率，以20～40hz的频率进行迷走神经刺激时心率减慢的程度最大，以40～60hz的频率刺激时心动过速的心率最高。

(二)受引发介质的影响　不同的介质引发的迷走性心动过速的心率不同，以去甲肾上腺素为参照，神经肽VIP最强，PH I仅有去甲肾上腺素作用的5%左右。

(三)持续的时间与介质相关　不同介质引起的迷走性心动过速持续时间不等，去甲肾上腺素引发的迷走性心动过速平均恢复时间约为0.5min，VIP平均恢复时间5min，PH I约为10min，而胰高糖素较长，约为35min。

五、临床意义

(一)生理意义　对患者循环系统稳定性的恢复有重要意义。

(二)解释相关的临床现象　常有患者诉夜间心悸、胸憋而醒，醒来时心率常在100次/min以上。这是因为夜间较高的迷走张力引起心动过缓，继而引发心动过速。

病窦综合征患者在窦房结功能恢复时间(SNRT)测定时总表现恢复时间延长(2s以上)，该试验的机理是快速心房调搏引起局部乙酰胆碱的暂时规程，并抑制窦房结的自律性使SNRT延长。明显病窦综合征患者该测试结果为阴性，而迷走性心动过速也可能是其发生的原因之一。在其测试过程中，局部堆积的乙酰胆碱可刺激相应的介质分泌增加，引发迷走性心动过速，并使检查结果呈假阴性。

总之，迷走性心动过速临床不少见，以往常认为是继发性机制引起，是压力感受器反射性机制引起。目前越来越多的资料表明，可能有相当比例的这种心动过速是原发因素引起，属于迷走性心动过速，应当引起临床及心电图医师的重视。