酶学性心肌梗死

第五十四节　酶学性心肌梗死

对急性冠状动脉综合征的患者，心脏特异性酶学检测对心肌梗死确诊和预后判断具有重要意义，而肌钙蛋白测定具有更高的敏感性和特异性。

一、定义

酶学性心肌梗死(enzymatic myocardial infarction)又称微小心肌梗死(microinfarct)、小灶梗死(infarct－let)或小灶坏死(necrosette)，临床特征是仅有心脏肌钙蛋白升高，而没有其他心肌坏死生化标记物的升高、临床表现和心电图异常(图44－71)。

二、诊断标准

对有心绞痛发作或有等位症状的患者，若心电图和CK－MB正常而仅心肌肌钙蛋白增加时，应考虑有微小心肌损伤或微小心肌梗死。微小心肌梗死可存在血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)增加，并可持续≥120小时。

三、发生机制

冠状动脉的微小栓塞将引起微小心肌梗死，即冠状动脉远端发生栓塞和心肌微循环闭塞时，可引起微小心肌坏死，心肌细胞内的肌钙蛋白降解并释放其片段。有人认为，此时心肌坏死面积＜1.0～2.0g。

四、临床意义

急性心肌梗死的预后很大程度上与心肌损伤的面积和程度有关。过去心肌酶学主要依据CK－MB评价心肌梗死，而当今cTnT和cTnI具有更高的敏感性和特异性，因此，可作为急性心肌梗死的诊断和危险分层的指标。心肌肌钙蛋白是肌丝的结构蛋白，在心肌细胞广泛表达。当心肌发生不可逆坏死性损伤时，血浆心肌肌钙蛋白浓度将升高，早高峰出现在24小时内，在72～96小时时呈平台期。其中，96小时时cTnT浓度与磁共振(MRD显示的心肌梗死面积呈强相关，这在ST段抬高型心肌梗死更为明显。微小心肌梗死合并cTnT轻度升高，有时MRI也不能显示。例如，Ricciardi等发现＜2.0g的心肌梗死。虽然可出现心肌肌钙蛋白假阳性的情况，如心衰和肾衰，但心肌肌钙蛋白增高到有临床意义时，就提示心肌梗死的存在。而微小心肌梗死患者的预后通常较好。

图44－71　微小心梗时血浆cTnT和cTnI增加，而CK－MB和肌红蛋白正常