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一度房室传导阻滞心电图特点

时间:2023-05-05 理论教育 版权反馈
【摘要】:心脏传导阻滞是指窦房结发出的冲动经心房、房室结、房室束下传至心室过程中受阻,不能达到心室引起心室激动。传导阻滞可以是功能性或生理性,也可由器质性心脏病引起,严重者可致死。窦房传导阻滞的心电图特点见第三十四章中窦房传导阻滞。④迷走神经兴奋性升高可引起一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞。⑤心外科手术损伤房室传导组织,可引起房室传导阻滞。束支传导阻滞又称心室内传导阻滞,系指窦房结发出的冲动在心室内传导受阻。

第六节 心脏传导阻滞

心脏传导阻滞是指窦房结发出的冲动经心房、房室结、房室束下传至心室过程中受阻,不能达到心室引起心室激动。传导阻滞可按发生的部位分类,如窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞等;也可按阻滞的程度分类,如一度传导阻滞、二度传导阻滞、三度传导阻滞等。传导阻滞可以是功能性或生理性,也可由器质性心脏病引起,严重者可致死。

一、窦房传导阻滞

窦房传导阻滞(简称窦房阻滞)是指窦房结产生的冲动在向心房传导的过程中发生阻滞。由于窦性冲动本身在常规体表心电图上无波形可见,只有当窦性冲动传导至心房,使心房激动,产生P波之后,才能在心电图上表现出来,因此在常规心电图上窦房阻滞是通过推理的方法来认识的。

窦房阻滞分为三度,即一度窦房阻滞、二度窦房阻滞、三度窦房阻滞。二度窦房阻滞分为两型,即二度Ⅰ型窦房阻滞、二度Ⅱ型窦房阻滞。窦房传导阻滞的心电图特点见第三十四章中窦房传导阻滞。

小儿窦房阻滞多见于窦房结及其周围组织受累的器质性心脏病,如病毒性心肌炎、风湿性心脏炎、先天性心脏病、心脏外科手术,以及药物中毒如洋地黄中毒、奎尼丁中毒等。

二、房室传导阻滞

房室传导阻滞是指冲动自房室结、房室束下传至心室时受阻,根据阻滞的程度可将其分为一度、二度、三度。体表心电图检查无法确定阻滞的部位,心内电生理检查如希氏束心电图可对房室传导阻滞进行定位,例如P-A传导阻滞(窦房结至心房间隔下部传导阻滞)、A-H传导阻滞(房间隔下部至希氏束阻滞)、A-V传导阻滞(希氏束至心室传导阻滞)。

(一)一度房室传导阻滞 一度房室传导阻滞又称房室传导延迟,通常阻滞发生在房室结水平,但也可发生在心房及希氏束。心内电生理检查主要表现为A-H时间延长,体表心电图表现为P-R间期延长。因为正常小儿P-R间期随年龄及心率而变化,年龄越小,心率越快,P-R间期越短,因此判断小P-R间期是否延长时要考虑年龄及心率的因素。表43-4示不同年龄及心率时P-R间期正常范围,如超过正常高限即为P-R延长。

表43-4 正常P-R间期最高限度表

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为简便起见,也可用以下标准,即患儿完全安静时做心电图,P-R间期超过下列值即为异常:新生儿>0.13s,婴儿>0.14s,幼儿>0.16s,学龄前及学龄儿童>0.18s,青春期>0.20s。

(二)二度房室传导阻滞 二度房室传导阻滞分为两型。

二度Ⅰ型房室传导阻滞,又称为文氏传导阻滞或莫氏Ⅰ型传导阻滞,阻滞部位多在房室结近端。二度Ⅱ型房室传导阻滞,又称莫氏Ⅱ型传导阻滞,阻滞部位多在房室束远端或房室束支。P波连续脱落2个以上称为高度房室传导阻,二度Ⅱ型房室传导阻滞易发展成为三度房室传导阻滞。其心电图特征见第三十四章。

(三)三度房室传导阻滞 阻滞部位多在房室束分支以下,又称为完全性房室传导阻滞,是房室传导阻滞中最严重者。心电图特征(见第三十四章):①P-P间期及R-R间期各有其固定的规律,但P波与QRS波无关。②心房率较心室率快,心房节律为窦性心律、心房扑动或颤动。③QRS形态及心室率取决于心室起搏点的位置:心室起搏点在房室束分支以上者,QRS波形态正常,心室率40~60次/min,新生儿可达80次/min;起搏点在房室束分支以下者,QRS波畸形,时间增宽,心率慢,<40次/min。

三度房室传导阻滞应与干扰性房室脱节鉴别,后者由窦性心动过缓与快速分离的逸搏心律所致,其室率慢于房率或与房率接近。

(四)房室传导阻滞的临床意义 引起房室传导阻滞的原因如下:①各种器质性心脏病,如病毒性心肌炎、风湿性心肌炎、原发性心肌病、心内膜弹力纤维增生症、先天性心脏病等。②各种感染疾病可引起房室传导阻滞,如传染性单核细胞增多症、伤寒、病毒感染等。随疾病的恢复传导阻滞可消失。③某些药物,如地高辛、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、异搏定、心律平等皆可引起房室传导阻滞。④迷走神经兴奋性升高可引起一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞。⑤心外科手术损伤房室传导组织,可引起房室传导阻滞。如系一过性水肿或缺血,尚可恢复;如系永久性损伤,则不能恢复。⑥先天性三度房室传导阻滞可发生在新生儿期,发生率为1/2200~1/2500活产婴儿,多由于传导系统发育缺陷、结缔组织变性(见于母亲有系统性红斑狼疮者)、胎儿心内膜炎等所致。30%合并先天性心脏病,合并先天性心脏病者死亡率可高达43%;不合并先天性心脏病者死亡率为15%。

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图51-8 一度房室传导阻滞

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图51-9 男,11岁,风湿性心脏炎,完全性房室传导阻滞

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图51-10 三度房室传导阻滞

三、束支传导阻滞

束支传导阻滞又称心室内传导阻滞,系指窦房结发出的冲动在心室内传导受阻。心室内传导束分为左、右两束支,左束支又分为前、后两个分支,每一分支再分出小分支,最后通过浦肯野纤维到达心室肌。由窦房结下传的冲动通过心室的传导系统使心室激动。由于某些病理的原因,冲动沿心室内传导系统下传受阻,可以阻滞单一束支,也可同时阻滞2个或3个束支。根据阻滞的部位不同,室内传导阻滞可分为右束支传导阻滞、左束支传导阻滞、左前分支传导阻滞、左后分支传导阻滞、双束支传导阻滞、三束支传导阻滞等。

(一)小儿束支传导阻滞的心电图特征

1.完全性右束支传导阻滞 较多见。心电图特征:①aVR及右心前导联V1、V3R呈rsR'图形或R波宽钝、挫折;②Ⅰ、aVL及左心前导联V5、V6有深宽的S波;③T波与主波方向相反;④电轴右偏;⑤QRS时间延长,婴儿>0.08s,年长儿>0.10s。如波形与完全性右束支传导阻滞相同,但QRS时间在正常范围内,称为不完全性右束支传导阻滞。

2.完全性左束支传导阻滞 较少见。心电图特征:①Ⅰ、aVL及左心前导联V5、V6呈宽而挫折的R波,一般无q波及S波;②V1、V3R导联r波极小或无,但有宽大粗钝而深的S波;③电轴左偏;④T波与主波方向相反;⑤QRS时间延长,婴儿>0.08s,年长儿>0.10s。如波形相同,QRS时间在正常范围内,为不完全性左束支传导阻滞(图43-29)。

3.左前分支阻滞 较多见。心电图特征:①QRS电轴左偏-30°~-90°;②Ⅰ、aVL导联为qQ型,q波小于0.02s;③Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型,aVL导联的R波大于Ⅰ、aVR导联的R波;④QRS波不增宽或仅轻度增宽。

4.左后分支阻滞 小儿罕见。心电图特征:①QRS电轴右偏+90°~+120°;②Ⅰ、aVL导联呈rS型;③Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型;④QRS不增宽或仅轻度增宽。

5.双束支及三束支传导阻滞 为室内传导阻滞的严重表现,若室内传导系统的三支中(右束支、左前分支和左后分支)有两支发生传导阻滞,为双束支传导阻滞,如右束支传导阻滞合并左前分支阻滞、右束支传导阻滞、左或右束支传导阻滞合并P-R间期延长等;若室内传导系统的三支阻滞,如右束支传导阻滞加左前分支阻滞同时伴有P-R间期延长或二度房室传导阻滞(说明左前分支也有阻滞),以上两种情况皆为三束支传导阻滞。双束支及三束支传导阻滞说明心肌有广泛的病变,易发展成为完全性房室传导阻滞。

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图51-11 完全性右束支阻滞,房性期前收缩伴室内差异性传导

女,8岁,病毒性心肌炎,2011年11月10日描记心电图

(二)束支传导阻滞的临床意义

1.束支传导阻滞可发生在器质性心脏病患儿,如病毒性心肌炎、原发性心肌病、风湿性心脏炎、先天性心脏病等。一般来说,左束支传导阻滞多表示有器质性心脏病;右束支传导阻滞除可见于器质性心脏病外,也可见于健康小儿;双束支及三束支传导阻滞说明有弥漫性心肌损害,多见于严重器质性心脏病。

2.束支传导阻滞还可见于某些药物中毒,如洋地黄、奎尼丁中毒等,及电解质紊乱如高血钾等。

3.某些正常小儿右心前导联V1、V3R可出现不完全右束支传导阻滞图形,表现为V1、V3R呈M型或R波有粗钝、挫折,在小婴儿多发生在R波的上升支,随年龄的增长,粗钝、挫折逐渐向QRS波群的后部移动;年长儿多发生在下降支或S波上,多数不清楚,R波大于R'波。其QRS时间及室壁激动时间多在正常范围之内,有人称之为“室上嵴形”图形,认为是正常图形的变异,无病理意义。在新生儿期可有“初始粗钝”图形,即R波起始部有挫折,呈rsR'图形,室壁激动时间多超过0.03s,ST段下降,T波倒置。其原因可能为新生儿肺动脉高压,肺循环阻力大,右心室负荷增加所致,此图形如见于新生儿时期以后则为异常。医科院曾报道543例正常小儿心电图,V1导联呈M型图形者占7.4%。少数不完全性右束支传导阻滞,也可为病理性者,如见于先天性心脏病(房间隔缺损)的不完全性右束支传导阻滞。北京市儿童医院曾分析65例不完全性右束支传导阻滞,提出有病理意义的不完全性右束支传导阻滞的判断条件如下:①V1导联的R'>0.8mV,R'>r,R'时限>0.04s。②V5导联和Ⅰ导联的S波>0.04s。③心电轴右或左偏。④结合临床情况全面考虑。

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