阵发性折返性室上性心动过速

第七节　阵发性折返性室上性心动过速

一、房室结折返性心动过速(Atrioventri cular nodal reentrant tachycardia，AVNRT)

视折返运动在环路中的方向不同分为两种类型。

(一)慢－快型房室结折返性心动过速(Slow－fast atrioventricular nodal reentrant tachycardia)

也称为常见型，约占95%。快径路不应期长，传导速度快;慢径路不应期短，传导速度慢。折返激动沿慢径路顺传，快径路逆传，常突发突止。

1．S₁s₁分级递增刺激频率或S₁s₂期前刺激偶联间期到达快径路有效不应期时，出现明显延长的S－R间期，激动改从慢径路下传后诱发出折返性心房回波或折返性心动过速。

2．因慢径路顺向传导速度不同，心动过速频率变化较大。多数在150～250次/min，少数情况下可高于250次/min或低于150次/min(图66－20)，甚至低于100次/min。

3．QRS波群大多正常。诱发时显著延长的P－R间期造成R－R间期长于束支不应期，较少发生功能性束支阻滞，但发生功能性束支阻滞时R－R间期无改变。

4．因心房与心室几乎同时激动，逆行心房激动呈中心性，食管导联中R－P^－间期＜70ms。大部分逆行P波隐埋在QRS波群中无法显现，少数出现在QRS波群终末部，在下壁导联中易形成假性s波(图66－21)，在V₁导联易形成假性r波。极少数出现在QRS波群前形成假性q波，dromic atrioventricular reentrant tachycardia)会表现出R－R间期或P^－－R间期明显长短交替、间隙出现，而R－P^－间期不变。系激动分别沿房室结快、慢径路顺向传导，从隐匿性房室旁路逆向传导所致(图66－19)

图66－20　心房S1s2程控期前刺激诱发慢－快型房室结折返性心动过速

实线代表房室结快径路传导，虚线代表慢径路传导

图66－21　慢－快型房室结折返性心动过速显示假性s波，逆行P波消失后终止心动过速(箭头处)。

实线代表房室结快径路传导，虚线代表慢径路传导

5．因心室不参与折返，下部共同径路或室内发生传导阻滞不会影响心动过速。2∶1房室传导阻滞时心室率成倍减慢，并能显示出逆行P波，P^－－P^－间期与发生阻滞前R－R间期一致。但对心房是否参与折返仍有争议，近年来有学者提出以房室交接区折返性心动过速来命名更合适。

(二)快－慢型房室结折返性心动过速(Fast－slow atrioventricular nodal reentrant tachycardia)　也称少见型，约占5%。慢径路顺向不应期长于快径路，但逆向不应期恰相反。提前的激动在慢径

图66－22　快－慢型房室结折返性心动过速伴2∶1房室传导合并逆行P－波电交替

图示基础刺激S₁s₁周期长度500ms，S₁s₂300ms时诱发出快－慢型房室结折返性心动过速。开始3次QRS波群呈左束支阻滞型，1∶1房室传导。其后发生2∶1房室传导时P^－波在Ⅰ导联直立，aVF、V₁导联倒置，P^－－P^－间期350ms，出现P^－波倒置深浅交替，提示房室结双径路在心房存在两个出口。经心内电生理证实并射频消融术阻断慢径路传导后，成功治愈快－慢型房室结折返性心动过速

二、房室折返性心动过速(AVRT)

房室折返性心动过速为房室结－希浦系、预激旁路、心房及心室均参与的大环路折返性心动过速，视折返运动在环路内的方向不同分为两种类型。

(一)顺向型房室折返性心动过速(Orthodromic atrioventricular reentrant tachycardia)　约占整个房室折返性心动过速的90%左右，大多数由左侧隐匿性房室旁路参与折返引起，折返激动由心房沿房室结－希浦系顺传心室，从旁路逆传至心房，完成房室折返。

1．心房分级递增或程控期前刺激时S－R间期轻微延长即可诱发(合并房室结双径路者除外)。

2．心动过速突发突止，频率大多在160～250次/min，合并房室结慢径路顺传时，频率明显减慢(图66－23)，甚至可低于100次/min。

3．QRS波群形态正常，当伴有旁路同侧束支功能性阻滞时，R－R间期或R－P^－间期比未发生功能性束支阻滞时延长35ms以上，即coumel定律(图66－33)，旁路对侧束支功能性阻滞时R－R间期无变化(图66－24)，间隔部旁路发生功能性阻滞时R－R间期不变或＜25ms。

(4)适时的房性或室性期前收缩均能终止心动过速，偶尔，发生旁路同侧房性或室性期前收缩时可出现心动过速重整现象。

(5)可伴有QRS波群电交替或R－R间期长短交替。合并房室结快、慢径路分别顺传时，P^－－R间期出现显著长短交替，而R－P^－间期不变(图66－19)

(6)逆行P波位于QRS波群后，R－P^－＜P^－－R，食管导联中R－P^－间期＞90～110ms。

(7)P_Ⅰ倒置、P_V1直立，食管导联R－P^－间期＜V₁导联是左侧旁路参与折返的特征。P_Ⅰ直立、P_V1倒置，食管导联R－P^－间期＞V₁导联是右侧旁路参与折返的特征(图66－23)。路内阻滞，沿快径路顺传，再从慢径路逆传形成心动过速，易发易止，反复发作。

1．心房分级递增刺激或期前刺激时S－R间期无跳跃，房性期前收缩或窦性周期缩短均可诱发，诱发时P－R间期不延长。

2．反复发作，持续时间较短，间隔几次窦性心搏后又可发作，QRS波群形态正常。

3．P^－波出现在QRS波群前，R－P^－＞P^－－R，P^－波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联深倒置(图66－22)。

4．需与源于心房底部的房性心动过速以及房室慢旁路逆行传导引起的顺向型房室折返性心动过速鉴别。

图66－23　右侧房室旁路及房室结慢径路参与折返形成的顺向型房室折返性心动过速

短虚线代表旁路传导，实线代表房室结快径路传导，长虚线代表房室结慢径路传导

图66－24　左侧隐匿性房室旁路，Rs 2刺激诱发顺向型房室折返性心动过速伴功能性右束支传导阻滞

虚线代表旁路传导，实线代表房室结－希浦系传导

(8)因心房和心室均参与折返，发生二度房室或室房传导阻滞时心动过速立即终止。

(二)逆向型房室折返性心动过速(Reverse atrioventricular reentrant tachycardia)　约占整个房室折返性心动过速的10%。多为电生理检查时诱发，自发者更少见。折返激动沿旁路顺传心室，从房室传导系统或另外一条旁路逆传心房，形成心室预激性心动过速。

1．心房分级递增或期前刺激诱发时P－R间期≤0．10s。

2．QRS波群宽大畸形，与窦性时预激QRS波群形态相似，频率常＞200次/min，酷似室性心动过速。前者保持1∶1房室传导(图66－25)，后者常出现房室分离，有助于鉴别。

图66－25　S1s2诱发逆向型房室折返性心动过速

图示S₁s₁基础刺激周期长度600ms，S₁s₂ 260ms时，P₂－R₂间期100ms并诱发出与窦性预激QRS波群形态相似的宽QRS波群心动过速，R－R间期规则为280ms，双极食管导联中可见1∶1室房传导的逆行P波

图66－26　左右侧房室双旁路分别顺向及逆向传导引起两种预激图形的逆向型房室折返性心动过速A、B两图分别显示出右束支阻滞型伴电轴右偏、左束支阻滞型伴电轴左偏的宽QRS波群心动过速，两种R－R间期非常规则地为0．32s，频率187次/min。心腔内电生理证实A图为折返激动沿右侧壁房室旁路逆行传导，从左侧壁旁路顺向传导的逆向型房室折返性心动过速。B图为折返激动沿左侧壁房室旁路逆行传导，从右后侧壁旁路顺向传导的逆向型房室折返性心动过速。术中射频导管电极分别在右侧房室环8点钟处和左侧房室环距冠状窦口4cm处标测到A波与V波融合，放电后成功阻断两条房室旁路

3．R－P^－＞P^－－R，P_{Ⅱ、Ⅲ、aVF}倒置，发生二度

房室或室房传导阻滞时心动过速立即终止。

4．存在多条房室旁路时可出现两种以上形态的预激图形心动过速(图66－26)。

(三)持续性交接区反复性心动过速(Continuous transition zone reciprocating tachycardia)　现已明确为具有递减传导性的隐匿性房室旁路作为逆传支，房室结－希浦系作为顺传支引起的顺向型房室折返性心动过速。

1．窦性周期长度轻微改变及适时的期前收缩即可诱发。

2．诱发时P－R间期正常和QRS波群形态正常，较少伴功能性束支阻滞。

3．心动过速频率较慢，一般在130～200次/min。

4．逆行传导时间长，心内V－A间期一般＞100ms，P^－波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置。

5．最早逆传部位多在冠状静脉窦口及其附近、心动过速希氏束处于不应期时给予心室刺激能逆行激动心房，表明存在旁路逆行传导，可排除快－慢型房室结折返性心动过速。

6．心室S₁s₁刺激周长＜300ms时室房之间出现递减性传导。

7．心动过速持续性反复发作，具有1∶1室房传导特点，逆行P波消失后即终止。终止前常出现R－P^－间期逐渐延长，提示阻滞发生在折返环的逆传支，即旁路具有逆行递减传导特性。

(8)因表现为长R－P^－间期心动过速，需与源于心房底部的房性心动过速和快－慢型房室结折返性心动过速相鉴别。

(四)mahaim心动过速　绝大多数为具有递减性传导特性的房－束或房－室旁路作为折返环路的顺传支，希浦系－房室结为逆传支所引起的房室折返性心动过速。

1．窦性心律时QRS波群形态正常或出现轻微的预激波，窦性频率增快或房性期前收缩可使预激程度增大。

2．心房快速起搏或期前刺激时出现频率依赖性房室文氏型传导阻滞，并伴左束支阻滞型完全预激图形。

3．心动过速时QRS波群呈左束支阻滞型伴电轴左偏，并与室上性激动下传时的完全预激图形相同(图66－27)。

4．P^－_Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置，R－P^－间期与P^－－R间期几乎相等。

5．出现以下心电图改变可考虑为Mahaim心动过速:①QRS电轴在0～－75°;②QRS波群时限＜0．15s;③Ⅰ导联呈R型，V₁导联呈rS型;④胸前导联QRS主波由负变正发生在V₄导联或其后;⑤心动过速周期长度在220～450ms。

(五)临床意义及治疗原则大多数患者无器质性心脏病。但心动过速发作时，尤其AAVRT的心率较快，有发生心房颤动及心室颤动的危险。采用射频导管消融术是有效的根治方法。

图66－27　S1S1诱发短阵Mah a im型心动过速

虚线代表旁路传导，实线代表房室结－希浦系传导

图66－28　(A)RS 2刺激诱发窦房折返性心动过速

三、窦房折返性心动过速(SART)

(一)形成机制及电生理特征　因窦房结及周围心房组织存在功能性、纵向分离的不应期及传导性不一致的2条径路而形成，也称为窦房结折返性心动过速(Sinus node reentrant tachycardia，SANRT)。有人认为，其属心房内折返性心动过速(Atrial reentrant tachycardia)的一个亚型。较少见，约占阵发性室上性心动过速的4%。

1．心房分级递增刺激或程控期前刺激均能诱发及终止。诱发时具有窦房结对期前刺激呈窦性折返区(Ⅳ区)特点，发作时的偶联间期与窦性期前收缩一致。

2．心动过速时房内激动顺序及P波形态(至少在三个不同轴面)与窦性心律相似，通常P－R＜R－P，心率偏快时P－R≥R－P。

3．心动过速多呈短阵发作，常自行终止。频率变化较大，一般在100～180次/min，平均130次/min

4．因房室结不参与折返，发生房室传导阻滞时不影响心动过速的存在(图66－28)。

5．刺激迷走神经能减慢心率或终止心动过速，终止后间歇等于或略长于窦性周长。

6．需与自律性增高的窦性心动过速鉴别，后者持续时间长，不能被刺激所诱发和终止。

(二)临床意义及治疗原则　半数以上发生在窦房结病变时，心房超速刺激可终止，药物治疗以β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂效果明显。

图66－28　(B)窦房折返性心动过速自行终止

四、心房内折返性心动过速(Atrial reentrant tachycardia IART)

(一)形成机制及电生理特征　其电生理基础为心房局部组织病变致不应期不一致和传导不均匀，可由左、右心房内有解剖依据的大折返环路形成，也可由局部心房肌构成的微折返环形成。

1．心房分级递增刺激频率增快或程控期前刺激偶联间期缩短至心房相对不应期时均能诱发，诱发时出现房内传导延缓。心内法表现为S－A间期延长，食管法表现为P₂波时限增宽。体表心电图S－P间期不能代表心房传导时间。

2．心动过速时P'波形态各异，其变化取决于房内折返部位。折返环路位于心房底部时P'波在下壁导联倒置，折返环路位于左心房时P'波在Ⅰ导联倒置，食管导联P波'早于V₁导联出现。

3．一般P'－R＜R－P'，P'－R＜1/2R－R，房室结不应期长于心动过速周长时常合并一度或二度房室传导阻滞，但不影响心动过速(图66－29)。

4．心动过速频率变化大，常在120～240次/min。偶尔在心动过速自行终止前会出现P'－P'间期逐渐延长，系折返环路内发生传导延缓所致。

5．快速心房起搏时可出现拖带现象，超速刺激或期前刺激均能终止，

(二)临床意义及治疗原则　大多数发生在器质性心脏病中，应用维拉帕米、普奈洛尔等药物可终止IART。

图66－29　心房内折返性心动过速

图66－29　(续)心房内折返性心动过速