常见的电生理现象

第八节　常见的电生理现象

一、裂隙现象(Gap phenomenon)

是指在心动周期某个时限内即裂隙带(Gap zone)的激动不能下传，而较早或较晚出现的激动却能够下传的一种电生理现象。由于心脏传导系统中存在两个或两个以上传导性和应激性不同的区域，使裂隙带内的激动下传时正值远端区域处于有效不应期而受阻，但早于裂隙带的激动在近端区域遇到相对不应期而传导延缓，使远端区域能够脱离不应期致激动下传，晚于裂隙带的激动由于两个区域均处于应激期能下传。

(一)食管电极周围组织至左心房裂隙现象　心房程控S₁s₂刺激时长偶联间期的S₂后可见到P₂波，随着S₁s₂偶联间期的缩短，S₂激动落入心房有效不应期中，P₂波脱漏。当S₁s₂间期进一步缩短时S₂波后又出现P₂波。此时S₂－P₂间期明显延长(致实际P₁P₂间期＞S₁s₂间期)，以致心房脱离有效不应期后能够再次应激。近端传导延缓区发生在食管电极周围至左心房外膜之间，远端阻滞区发生在心房内。

(二)食管电极周围组织或心房至房室交接区裂隙现象　心房程控S₁s₂长偶联间期刺激时S₂后可见到R₂波，随着S₁s₂间期的缩短，S₂激动落入房室交接区有效不应期中，R₂波脱漏。S₁s₂偶联间期进一步缩短，S₂后又重现R₂波，再现的S₂－R间期比脱落前明显延长，使激动能够脱离房室交接区有效不应期得以下传至心室。远端阻滞区域位于房室交接区，近端传导延缓区域位于食管电极周围组织或心房内。

(三)房室交接区至束支之间裂隙现象　常在房室结双径路传导的基础上发生，需束支有效不应期长于快径路有效不应期。心房程控S₁s₂偶联间期缩短到束支有效不应期时，R₂呈完全性束支阻滞图形。S₁s₂偶联间期进一步缩短到快径路有效不应期时，激动改从慢径路下传，S₂－R₂间期出现跳跃式延长。因房室交接区发生明显传导延缓，致R₂脱离束支有效不应期，波形突然恢复正常。远端传导阻滞区域位于束支内，近端传导延缓区域位于房室交接区(包括房室结慢径路)。

(四)房室旁路裂隙现象

1．房室旁路有效不应期长于房室结－希浦系有效不应期心房程控S₁s₂偶联间期缩短到房室旁路有效不应期时，激动在房室旁路传导受阻，沿房室结－希浦系下传心室，呈预激图形的R₂波形突然恢复正常。S₁s₂偶联间期进一步缩短后，激动在心房内发生传导延缓，当延缓的激动能沿已脱离有效不应期的旁路下传心室时，R₂再现预激图形(图66－30)。

2．房室旁路有效不应期短于房室结－希浦系有效不应期心房程控S₁s₂偶联间期缩短到房室旁路有效不应期时，激动在房室旁路传导受阻，此时房室结－希浦系早已进入有效不应期，故R₂波群消失。S₁s₂偶联间期进一步缩短，激动在心房内发生传导延缓，当延缓的激动能沿已脱离有效不应期的旁路下传心室时，R₂再现预激图形。此时S₂－R₂间期须比R₂脱落前延长30ms以上，以排除心房无效起搏(图66－31)。发生房室旁路裂隙现象时远端阻滞区域位于房室旁路，近端传导延缓区域位于食管电极附近组织或心房内。

(五)临床意义

1．心脏传导系统中各部位的不应期长短不一致，是形成裂隙现象的电生理基础。

2．药物常对心脏组织的不应期产生影响，洋地黄、β受体阻滞剂因延长不应期能促进裂隙现象发生，而阿托品缩短不应期会使裂隙现象消失。

3．多种基础周期长度的刺激能使不同区域的不应期长短发生改变，致不同偶联间期的期前刺激极易形成裂隙现象。

4．对裂隙现象的认识能解释一些“超常传导”现象，有助于在电生理检查中正确测定不应期和理解某些心律失常的形成机制。

图66－30　房室旁路裂隙现象(APERP＞AVNERP)

基础刺激周期600ms的经食管S₁s₂心房期前刺激，A为S₁s₂偶联间期330ms时R₂波群在Ⅰ导联主波向下，aVF、V₁导联中主波向上，畸形程度重于窦性心律时，S₂－R间期80ms，显示出左侧前壁房室旁路的心室完全预激图形

图66－30　(续)房室旁路裂隙现象(APERP＞AVNERP)

B、C示S₁s₂偶联间期320～280ms时房室旁路已进入有效不应期，S₂激动沿房室结－希浦系前传，R₂波群分别呈不完全性右束支传导阻滞型和完全性右束支传导阻滞型，右束支已进入不应期。在R₂波群后出现符合左侧房室旁路逆行传导的P^－波，表明房室旁路具有双向传导功能。D示S₁s₂偶联间期310ms时，S₂－R间期延长至140ms，R₂波群又呈现心室预激图形，此时实际R₁－R₂间期反而比S₁s₂偶联间期330ms时延长20ms，表明心房内发生了传导延缓，延迟到达的激动沿已脱离不应期的旁路下传，再次引起心室预激，房室结－希浦系传导被旁路传导所掩盖，无法显示

图66－31　房室旁路裂隙现象(APERP＜AVNERP)

基础刺激周期500ms的经食管心房程控期前刺激，窦性心律时呈A型心室预激图形。A示S₁s₂偶联间期280ms时S₂－δ间期100ms，R₂波群呈预激图形

图66－31　(续)房室旁路裂隙现象(APERP＜AVNERP)

B、C示S₁s₂偶联间期270ms至260ms时R₂波群消失，表明房室旁路进入有效不应期。房室结－希浦系可能已进入有效不应期，但被旁路传导所掩盖无法显示。D示S₁s₂偶联间期250ms时，S₂后再现呈预激图形的R₂波群，此时S₂－δ间期130ms，比前延长30ms，至实际R₁－R₂间期长于R₂波群脱漏前的R₁－R₂间期，说明此时旁路脱离不应期恢复了传导，表现出旁路裂隙现象

二、蝉联现象

蝉联现象(Linking phenomenon)是指在心脏某部位的折返径路内发生连续的隐匿性传导(concealed conduction)，致该区域形成持续的功能性阻滞(functional block)。一旦隐匿性传导消失，蝉联现象也随之消失。

(一)房室结双径路蝉联现象

1．慢－快径路间蝉联现象　①S₁s₁刺激频率接近快径路有效不应期时，激动逐改从慢径路下传，S－R间期出现跳跃延长并持续至刺激结束。这表明快径路受到来自慢径路激动的连续隐匿性传导，形成持续性功能性阻滞，表现出蝉联现象。②S₁s₁刺激频率快于快径路有效不应期时，S－R间期出现短长交替的3∶2传导。系快、慢径路非同步出现3∶2传导，其中第3次激动受阻系慢径路对快径路形成隐匿性传导造成。③同一刺激频率时，S－R间期发生跳跃延长前后均出现逐渐延长现象，为快、慢径路分别发生文氏型传导造成。慢径路发生文氏型传导同时对快径路产生连续的隐匿性传导，致快径路形成功能性阻滞，否则慢径路文氏型传导将被快径路传导所掩盖。

2．快－慢径路间蝉联现象　S₁s₁刺激频率到某固定临界值时，S－R间期跳跃后持续延长，未见QRS波脱漏，S－R间期又突然缩短，两种S－R间期持续存在并互差＞100ms以上。这提示同一频率下，激动能持续从慢径路下传有赖于快径路发生蝉联现象，快径路能持续下传也依赖慢径路内存在蝉联现象。

(二)旁路蝉联现象　在预激综合征患者中，室上性激动既可沿着正常的房室结－希浦系下传，逆向隐匿性传导至房室旁路，造成其持续功能性阻滞。也可沿房室旁路下传，逆向隐匿性传导至房室结－希浦系，形成持续的逆向性功能性阻滞，在两者之间形成蝉联现象。根据隐匿性传导的方向不同，可将旁路蝉联现象分为两型。①旁路顺传有效不应期总是长于房室结－希浦系是形成Ⅰ型旁路蝉联现象的先决条件，而且发生旁路蝉联现象时必须依赖房室结－希浦系的1∶1传导。一旦房室结－希浦系发生顺向传导阻滞，旁路蝉联现象便消失。②Ⅱ型旁路蝉联现象需从房室旁路至房室结－希浦系发生连续的逆向性隐匿性传导，食管心脏电生理和体表心电图不易判断，需心内电生理证实。

1．在相同的心房S₁s₁刺激频率时，房室旁路分别表现出传导或阻滞的现象。此时取决第1次S₁激动在旁路是传导抑或阻滞，如S₁激动落在旁路有效不应期中，激动便从不应期较短的房室结－希浦系下传，然后又隐匿性传导至旁路形成功能性阻滞，连续的隐匿性传导便形成旁路蝉联现象，刺激结束后旁路又可恢复传导。

2．心房S₁s₁刺激到达某一频率时旁路出现传导阻滞，激动从房室结－希浦系连续下传，QRS波形恢复正常。房室结－希浦系下传的激动致旁路持续性阻滞形成蝉联现象，当房室结－希浦系传导中断、对旁路的隐匿性传导消失后，旁路又恢复传导，出现预激图形(图66－32)。

(三)束支蝉联现象

1．连续的室内差异性传导　相同频率的S₁s₁刺激时，QRS波分别表现出正常或连续的束支传导阻滞图形取决于第1次S波与前R波的间距。当第1次S₁激动远离束支不应期时，心房起搏的室内传导均正常。但第1次S₁激动落在一侧束支不应期中，激动便从对侧束支下传，然后又隐匿性传导至阻滞侧束支，连续的隐匿性传导便形成束支蝉联现象，QRS波均呈束支阻滞图形，直至刺激停止后束支蝉联现象消失。

2．交替性连续心室内差导性传导　有时在心房相同刺激频率时会观察到QRS波群呈左束支阻滞图形和右束支阻滞图形交替出现的连续室内差异性传导，其特点为在两种束支阻滞图形之间，出现一次正常图形的QRS波。发生交替的形成机制与传导慢的一侧束支内传导得到改善或传导快的一侧束支内出现传导延缓有关，房室传导阻滞形成的长短周期也是造成该现象的机制之一。

3．交替出现的左、右束支阻滞图形　在同一频率S₁s₁刺激时，伴随3∶2房室传导，第2次QRS波分别呈左、右束支阻滞图形交替出现。其形成机制与房性期前收缩二联律时出现交替性左、右束支传导阻滞相似。

(四)临床意义　蝉联现象常见于临床电生理检查中，认识这种现象对理解一些心律失常机制及其电生理基础有重要意义，可避免造成心脏传导系统阻滞程度加重或减轻的假象。治疗取决于心脏本身病变的程度和蝉联现象引起的后果。

图66－32　旁路蝉联现象

图示B型预激综合征，窦性心律时给予周期长度300ms的S₁s₁心房刺激。自第2个S波起旁路发生传导阻滞，QRS波群形态正常。此后激动持续沿房室结－希浦系前向传导，并出现7∶6文氏型房室传导阻滞。S－R间期逐渐延长直至第8个S波后QRS波群脱漏，发生旁路蝉联现象。从第9个S波开始(箭头处)，激动连续沿旁路下传，QRS波群呈现完全预激图形，系房室结－希浦系发生阻滞后对旁路的隐匿性传导消失，旁路脱离不应期恢复了传导。在相同的频率下QRS波群均呈完全预激图形，提示激动沿旁路下传后，持续性隐匿性逆行传导至房室结－希浦系，造成该区域功能性阻滞形成蝉联现象。末次S波后旁路再次发生传导阻滞，对房室结－希浦系的隐匿性传导消失，致心房激动又能从房室结－希浦系前向传导，并诱发出顺向型房室折返性心动过速。第2个QRS波群呈右束支传导阻滞图形，为心室内差异性传导

三、拖带现象

拖带现象(entrainment phenomenon)是指心动过速时给予超速起搏刺激，使原有的心动过速频率加速到刺激频率，起搏停止后或起搏频率减慢至原来心动过速频率以下时，即恢复原有心动过速的电生理现象，是折返性心动过速的特征性表现，常见于超速刺激终止心房扑动或房内折返性、房室结折返性、房室折返性心动过速时(图66－33)。

(一)电生理特征

1．S₁s₁超速刺激时因激动进入折返环的可激动间歇，不断重整折返周期，故心动过速周期缩短到刺激周期。

2．因折返环路和折返周期不变，刺激停止时最后一次电脉冲沿着折返环路恢复原有的心动过速，故停止刺激后第1个周期等于刺激周期。

3．心房扑动或房内折返性、房室折返性心动过速时，心房是折返环的一部分，发生拖带时可在S波后见到房性融合波。

4．心房扑动及房内折返性心动过速发生拖带时常出现不同比例的房室传导，并且不影响拖带的持续。

5．拖带区域为心动过速周期减产生拖带时的最小刺激周期，当刺激周期短于拖带周期时心动过速便能终止。

(二)临床意义

1．了解形成拖带现象的电生理机制，拖带是折返性心动过速的特征性表现，可与触发性心动过速相鉴别。

2．采用适当高于拖带的频率便能终止心动过速，避免过快频率造成不良后果。

图66－33　顺向型房室折返性心动过速伴功能性左束支阻滞的拖带现象

前半部分示顺向型房室折返性心动过速伴功能性左束支阻滞，R－R间期320ms，给予周长260ms的S₁s₁刺激，自第2次S波起R－R间期缩短至260ms，心动过速跟上刺激频率，刺激结束后的恢复周期为260ms。拖带结束后，左束支脱离不应期致QRS形态恢复了正常，R－R间期280ms。心动过速伴左束支阻滞时的R－R间期比QRS波群正常时延长40ms，表明旁路位于左束支同侧(Coumel定律)