心室电风暴

第五节　心室电风暴

心室电风暴(ventricular electricalstorm，VES)是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常。其本质主要是由于交感神经过度激活所导致的恶性心律失常。

这种恶性心律失常，来势凶险，猝不及防，犹如风暴，所以又称为交感风暴、儿茶酚胺风暴。由于近年ICD开展较多，发生于植入ICD的患者中较多，故又有所专指的ICD风暴。ACC、AHA、ESC在2006年“室性心律失常的诊疗和SCD预防指南”将其定义为:24小时内自发的VT/VF≥2次，需要紧急治疗的临床综合征。VES是心脏性猝死(SCD)的重要的发生机制。应予以高度重视。

一、病因及促发因素

可见于各种器质性心脏病，尤其是冠心病、不稳定心绞痛或急性心肌梗死患者，亦可见于糖尿病、高血压病、扩张型心肌病和先心病等。非器质性心脏病，由精神创伤和其他影响因素而诱发VES者偶可见到。遗传性心律失常，如LQTS、SQTS\Bruqada综合征等也可以发生VES。抗心律失常药物的致心律失常作用和抗心律失常药物的负性肌力作用，都可以导致新的心律失常，如胺碘酮可使复极异常者其离散度进一步增加，可能会导致心律失常恶化和死亡率增加。

VES比较多见的促发因素为:①心肌缺血:是最常见的促发因素，大多数患者都有冠心病基础，少数冠心病患者，一旦急性心肌缺血发作，有可能成为VES的首发因素。②电解质紊乱:也是较为常见的多发因素，可见于扩张型心肌病，遗传性心律失常，一旦存在低钾、低镁，极易促发复发性VT/VF。③急性心力衰竭:由于心功能失代偿，交感神经激活，心肌应激性增加，心电不稳定性增加，容易促发心律失常。④药物影响:治疗心力衰竭的药物有时候会使VES一触即发。⑤自主神经的影响:在电风暴中起决定性作用，它不但可促发VT/VF，且可使VT/VF顽固不化。⑥儿茶酚胺对VES的发生有重要的促进作用，处于应激状态的患者应避免使用儿茶酚胺类血管活性药物，该类药物有时会助长VT/VF的发生和发展。

二、VES的预警信号

出现下列异常情况往往是VES的前奏，随后可能就出现VES的险情，可作为预报和警告的信号:①LQTS;②SQTS;③异常J波，J波增高、增宽，尤其是缺血性J波，或特发性J波;④ST抬高呈巨R型或呈墓碑型;⑤T波异常高尖;⑥T波电交替(TWA);⑦T波呈瀑布样;⑧异常增高的U波或U波深倒置;⑨极短联律间期室性期前收缩，联律间期≤300ms等。

三、VES的发生机制

目前认为VES的发生机制为:①交感神经过度激活:大量儿茶酚胺释放，经过酶促反应，使细胞膜离子通道构型发生改变，导致大量钠、钙离子内流，大量钾离子外流，引起恶性心律失常。恶性心律失常反复发作，以及频繁的电击干预，进一步增加了脑缺血，导致中枢性交感兴奋，使电风暴反复持久，不易平息(图73－8)。②β₂受体反应性增高:Lowe等认为，肾上腺素能通过β₂－受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律失常。③希浦系传导异常:如房室传导阻滞伴束支传导阻滞、H波分裂、HV≥70ms等，这些常提示电生理基质异常，容易成为VES的发生基础。

四、临床表现

起病突然，急剧恶化，病情凶险，瞬息多变。发作性晕厥是VES特征性表现，多数患者因晕厥而入院，可由床边心电监测或动态心电图记录到发作过程中VT/VF状况。有的患者有发作性胸痛，常伴心率加速，血压增高，呼吸加快等交感兴奋表现，可有劳力性呼吸困难和体液潴留表现，超声心动图可提供心脏结构改变、室壁活动状况和右心室射血分数等重要信息。无器质性心脏病基础者，可能有精神创伤，情绪波动病史，部分患者有焦虑不安，忧郁不乐，心理压力过大。

五、心电图特征

(一)窦性心率加速　为交感激活的表现，多出现在VES来临之前。

(二)室性期前收缩　可呈单形性、多形性、多源性室性期前收缩;室性期前收缩可呈单发、连发或频发。多数为短联律间期，或缺血发作时联律间期较前缩短;从动态心电图上可观察到先出现室性期前收缩，后有ST段压低，提示室性期前收缩在先，缺血在后;ST抬高呈巨R型的室性期前收缩，极为凶险，提示期前收缩来自缺血损伤区，其后往往紧随VT/VF。

VT/VF往往反复发作，连续不断，甚至愈演愈烈，连绵不断，往往造成多次电转复;VT多数为多形性、扭转型，极易恶化为室颤;VT起始多为室性期前收缩引发，VT起始搏动形态可与室性期前收缩相似;VT频率极快，一般在250～350次/min，甚至可＞400次/min;心室律极不规则;VT/VF出现前后，多伴1～2种预警信号，如缺血性J波、室性期前收缩RonT、Niagara瀑布样T波以及TWA等;发作时伴意识障碍，发作间歇期部分患者神志转清。电转复效果不佳，或转复后不能巩固。应用β受体阻滞剂疗效显著，部分患者对碘酮、维拉帕米反应良好。

图73－8　心室电风暴机制

六、心室电风暴的处理

(一)β受体阻滞剂的应用　交感风暴时，大量的Na、Ca离子内流增加，大量的K离子外流增加，而β受体阻滞剂兼有阻断Na、Ca、K离子通道的作用，能逆转这些离子改变，可对抗交感神经兴奋，降低心肌耗氧量，预防心肌缺血;能抑制中枢和局部的儿茶酚胺释放，逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响，使缺血心肌保持电的稳定性，提高VF阈值;同时β受体阻滞剂，能竞争性地拮抗肾上腺素受体，抑制交感神经介导的触发机制，抑制Ca²⁺的过度释放，减慢交感神经启动的窦性心动过速，能使儿茶酚胺释放的昼夜节律高峰减低，减少儿茶酚胺对粥样斑块的破坏，特别是在睡眠和清晨时，预防猝死的作用更加明显;另外，β受体阻滞剂，能抑制血小板的聚集功能，减少血栓形成;改善心肌功能和局部节段性运动异常，减少心肌耗氧量，是治疗VES的首选药物。可用美托洛尔首剂5mg，加液体10mL稀释后1mg/min，间隔5～15min可重复1～2次，总量不超过0．2mg/kg。15min后改为口服维持。亦可用艾司洛尔200mg加入500mL液体静滴。负荷量为0．5mg/(kg·min);维持量按50μg/(kg·min)的速度静滴。

(二)胺碘酮的应用　胺碘酮能阻滞延迟整流外向钾流(Ik)，对Ikr和Iks都有阻滞作用，正常心肌细胞3时相复极电流由Ikr和Iks混合组成，但在心动过缓时，Ikr的复极电流成分加大;在心动过速时，Iks的复极电流成分加大，所以心率加速时，它的抗心律失常作用加大;同时胺碘酮对钠通道也有阻滞作用，由于钠通道阻滞需要较大的瞬间剂量，因此，胺碘酮需要静脉注射，而口服无效。胺碘酮还表现有较弱的钙通道阻滞作用，抑制I_cAL电流，因此，有利于抑制触发活动所导致的心律失常;另外，胺碘酮还能阻滞α、β受体，削弱交感肾上腺素能系统的活性，因此，有利于VT/VF的防治，从而降低猝死率;静注通常15mg/min，持续10min，接着1mg/min×6小时，以后0．5mg/min可维持18小时或数天。24小时用量可达2000～3000mg。一般同时口服负荷量和维持量，希望及时达到有效浓度。

(三)维拉帕米的应用　维拉帕米是钙通道阻滞剂，主要的电生理机制是抑制慢钙电流，抑制心室或普肯野纤维的触发活动性心律失常，一般5～10mg静脉推注，多数用于无器质性心脏病的特发性VT。

(四)ICD对VES的治疗　不少文献将冠心病VES列为ICD的Ⅰ类适应证，强调ICD治疗的地位。国内郭成军等认为，冠状动脉重度狭窄，如无心肌梗死和缺血性心肌病情况下的VT/VF，PCI后其病因基础解除，则无需ICD治疗。郭德玲报道1例ICD结合药物治疗控制VES的患者:术后第2天，14小时内发作需要ICD干预的VT/VF共16次，静脉给胺碘酮1460mg，加服索他洛尔160mg/d，48小时后未再发作，无需ICD进一步干预。而后长期口服胺腆酮和美托洛尔，随访2年未再发生电风暴事件。另外，血运重建控制VES也有少数报道。

最后强调要及时的识别高危因素，采取有效地干预措施的重要性。心室电风暴的高危因素如下:①有发作性晕厥史;②有急性心肌缺血表现;③有交感激活征象;④有外源性儿茶酚胺影响;⑤有HPS传导异常;⑥有QT异常;⑦有血钾失衡;⑧正在服用抗心律失常药物者亦需权衡其致心律失常作用;⑨有精神创伤影响。应注意识别。

(陈清启　何秉贤)